MEDICINA INTERNA Flashcards
Ligamento falciforme e redondo
Divide lobo esquerdo em segmentos IV e II+III
Ligamento venoso
Onde passa o ducto venoso
Separa o caudado do lobo esquerdo
Divisão ente LD e LE
Fissura portal principal Ou Fissura lobar principal Ou Fissura interlobar
Veia umbilical obliterada
Ligamento redondo
Processo papilar
Projeção do lobo caudado
Estruturas que podem passar na fissura do ligamento venoso
Artéria hepática esquerda acessória
Veia gástrica esquerda aberrante
Artéria frênica inferior
Veia gástrica esquerda aberrante
Artéria hepática comum: ligamento hepatoduodenal
Drenagem do sistema venoso portal
Baço, pâncreas, TGI (incluindo reto e terço distal do esôfago) e VB
Vascularização hepática
Arterial (25%): tronco celíaco (artéria hepática própria- ramos direito e esquerdo)
Portal (75%): veia esplênica + veia mesentérica superior
Veias hepáticas direita, média e esquerda- veia cava inferior
Variações anatômicas da vascularização hepática
AHD emerge da AMS
AHE emerge da AGE
AHD e AHE acessórias
VHD acessória inferior
Síndrome de Budd Chiari
Obstrução do fluxo venoso hepático (veia hepática/cava inferior)
Causas: Idiopática (1/3) Membrana na veia Trombose venosa Inflamatório/tumoral
Aguda: Hepatoespleno Parênquima heterogêneo Realce precoce ao redor da VCI Realce tardio periferia hepática
Crônica:
Caudado hipertrofiado
Nódulos de regeneração
Ascite
Hipertensão portal
Pressão portal > 12 mmHg VP > 12 mm V espl > 9 mm Circulação colateral Esplenomegalia Ascite
Pré: trombose portal, esquistossomose
Sinusoidal: cirrose
Pós: Budd, doença venooclusiva hepática, ICC direita
Doenças de depósito do fígado
TC > 70 UH Sobrecarga férrica: hemocromatose (pâncreas e coração) e hemossiderose (baço e osso) Glicogenose Amiodarona Cobre (doença de Wilson)
Lesão hepática com alto sinal em T2, com realce precoce e persistente
Hemangioma
Lesão hepática com isossinal em T1 e T2, com realce homogêneo e fugaz com exceção da cicatriz central, retém contraste hepatocelular, mais comum em mulheres, sem risco de malignizar
HNF
Lesão hepática com discreto alto sinal em T2, realce, podem sangrar, não retém primovist, risco de malignizar (raro), mais comum em mulheres, associação com ACO
Adenoma
Tipos de adenoma
Inflamatório: mais comum, maior risco de sangramento, hiper em T2 ou sinal do atol (halo hiper), não contém gordura, hipervascular (venosa e tardia)
HNF1alpha mutado: segundo mais comum, gordura intracelular, isointenso em T2, podem ser múltiplos
Beta-catenina mutado: raro, homens, anabolizantes, imagem se sobrepõe aos outros tipos, maior degeneração para CHC
Lesão hepática com alto sinal em T2, nódulo dentro do nódulo, hipervascular com fluxo rápido, pseudocápsula, pode ter gordura intracelular, não retém primovist
HCC
HCC atípico
Hipovascular Retém primovist Trombo tumoral Invasão biliar Complicações: necrose, degeneração cística, hemorragia
Critérios de Milão - Transplante
1 lesões até 5 cm
Até 3 lesões de até 3 cm cada uma
Sem acometimento de vasos hepáticos
Sem doença extrahepática (linfonodo/metástase)
Metástases hepáticas mais comuns
Cólon, estômago, mama e pulmão
Metástases hepáticas císticas
Ovário, cólon e mama
Metástases hepáticas calcificadas
Cólon, ovário e sarcomas
Metástases hepáticas hipervasculares
CCR, adrenal, pâncreas, melanoma, mama, tumor carcinoide, sarcomas, coriocarcinoma
Cistoadenoma biliar
Mulher de meia idade Cisto verdadeiro Potencial de malignizar Cisto uni ou multiloculado Conteúdo pode ser hiperdenso Pode ter calcificações Geralmente lobo esquerdo
Cisto hidático
Parasitose Cisto complexo Complicação: rotura no peritônio Achados: septações, sinal do lírio d’água, calcificação, cisto filho, cisto com endocisto destacado Outros órgãos: baço e mesentério
Hamartomas biliares
Múltiplos cistos < 5 mm
Geralmente não comunica com a via biliar
Associação doença policística do adulto
US: ecogênico, cístico com cauda em cometa
Cistos peribiliares
Dilatações no trajeto venoso portal/ducto biliar
Benigno e raro
Associado com hepatopatia crônica com hipertensão portal
Cistos maiores podem causar dilatação das vis biliares
Sem comunicação com a via biliar
DD: caroli
Colangite esclerosante primária
Doença inflamatória crônica de ductos intra e extra hepáticos, com menos frequência ductos císticos e pancreático
Raro, adultos jovens, homens
Associação com RCU
Sinal colar de contas
Colangiocarcinoma
Segunda neoplasia hepática mais comum Homem, idoso, FR=CEP, cirrose Tipos: extra (hilar/Klatskin, distal) e intra Realce tardio Retração capsular Ectasia das vias biliares
Anomalias císticas congênitas das vias biliares (Todani)
Ia Difusa Ib Focal Ic Fusiforme II Divertículo III Coledocele IVa Intra e extra IVb Extra V Intra (Caroli)
Mais frequentes: I, IVa e IVb
Complicações: cálculos, colangiocarcinoma e pancreatite
Nódulos de regeneração
Isossinal em T1 e T2 Baixo sinal em T1 e T2 Alto sinal em T1 Vascularização portal com realce menor que o parênquima Retém Primovist
Nódulos hepáticos displásicos
Sinal variável em T1 e T2 Geralmente alto sinal em T1 In/ Out: pode ter gordura intracelular Hipervasculares, porem sem wash out Pode não reter Primovist
Pâncreas anular
Anomalia congênita por falha de fusão dos brotos pancreáticos
Anel de tecido pancreático que circunda a segunda porção duodenal parcial ou completamente
Relevância na cirurgia pancreática (risco de lesão vascular ou ductal inadvertida)
Pâncreas divisum
Não fusão dos ductos pancreáticos
Dorsal (corpo e cauda): papila acessória (ducto de santorini)
Ventral (cabeça): papila maior
Pancreatite autoimune
Aumento volumétrico com perda das ondulações e realce tardio
Sinal do halo
Correlação com outras doenças: CBP, RCU, LES, Sjogren
Relacionada ao IgG4
Cisto pancreático + Síndrome
Von-Hippel Lindau e Fibrose cística
Cisto pancreático + antecedente de pancreatite
Pseudocisto
Cisto pancreático + mulher < 25 anos + hemorragia/calcificações + baixo potencial maligno
Tumor de Frantz
Cisto pancreático + volumoso/cauda/mulher + 50-60 anos + mais comum
Mucinoso
Cisto pancreático + pequenos/cabeça + 70-80 anos + sem potencial maligno
Seroso
Cisto pancreático + comunicação DPP + homem 50-60 anos + baixo grau de malignidade + sem calcificações
IPMN
Critérios de malignidade
Ducto principal > 10 mm Nódulo sólido vascularizado Icterícia obstrutiva > 3 cm Septo espesso vascularizado Aumento > 5 mm/ 2 anos
Adenocarcinoma de pâncreas
Homens, idosos
Avançado ao diagnóstico e prognóstico ruim
Lesão sólida infiltrativa na cabeça
Alto sinal em T2, realce menor que parênquima
Dilatação da VB
Atrofia segmentar a jusante
Sinal do alvo ou pseudorim
Intussucepção intestinal
Mais comum em crianças, ileocólico (75-95%), maligno mais comum que benigno
Risco de isquemia e perfuração
Tríade de Borchardt
Volvo gástrico (> 180 graus)
Dor epigástrica súbita
Náusea sem vômito
Não progressão da sonda digestiva
Emergência cirúrgica
Tipos de volvo gástrico
Organo-axial: adultos > crianças, rotação pelo maior eixo, associado com trauma e hérnia paraesofágica
Mesentero-axial: crianças > adultos, rotação pelo menor eixo, obstrução e isquemia severa —> mais grave
Ponto de Sudeck
Local crítico de vascularização na junção retossigmoidea
Local sensível a isquemia na retossigmoidectomia
Último ramo arterial sigmoideo —> artéria retal superior
Divertículo de Meckel
Anomalia mais comum do TGI É rara 100 cm da válvula íleo- cecal 2/3 tem mucosa ectópica É divertículo verdadeiro Maioria assintomático Complicações: hemorragia, obstrução, diverticulite
Causa mais comum de megacólon tóxico
Retocolite ulcerativa
Retocolite ulcerativa
Lesão de mucosa e submucosa
Cólon segmentar ou difuso, ascendente não salteado
Perda das haustrações, tubulização do cólon
Risco de megacólon e neoplasia
Doença de Chron
Doença granulomatosa recorrente
Delgado (80%) e cólon (50%)
Agudo:
Espessamento parietal com realce estratificado (sinal do alvo)
Úlceras e fissuras transmurais
Fístulas e abscessos
Subagudo:
Proliferação fibrogordurosa do mesentério com ingurgitamento de vasa recta (sinal do pente)
Crônico:
Depósito gorduroso na submucosa
Estenose
Pseudodivertículos
Manifestações extra-intestinais das DII
Colangite esclerosante primária Colelitíase Pancreatite autoimune Nefrolitíase Sacro-ilíite
Doença celíaca
Padrão reverso jejunoileal
Redução do número de válvulas coniventes no jejuno e jejunização do íleo
Distensão líquida de alças delgadas, espessamento parietal e linfadenopatia
Atrofia esplênica
Risco maior de linfoma e adenoca intestinal
Autoimune, brancos, jovens
Tumor neuroendócrino de delgado
Mais comum no TGI
Síndrome de Zollinger-Ellison
Sintoma: surgimento de meta hepática
Pequeno, hipervascularizado, com reação desmoplásica no mesentério
Disseminação: nodal regional —> fígado
Principais tumores de intestino delgado
- Adenocarcinoma
- Carcinoide
- Linfoma
- Sarcomas/ Gist
Causas de estenoses no esôfago
Terço proximal e médio: RT, cáustica, Barret, congênito
Terço distal: refluxo, esclerodermia, cateter crônico, pos gastrectomia
Benigno: progressivo, concêntrico, simétrico
Maligno: abrupto, irrregular, nodular
Acalasia
Dismotilidade do esfíncter inferior (não relaxa)
Idiopática ou relacionada a Doença de Chagas
Complicações: tumor, pneumonia aspirativa e esofagite fúngica
EED: bico de pássaro
Lesões focais esofágicas
Mucosa - ulcerado, estenose da luz
CEC (90%), adenocarcinoma (Barret)
Submucosa (estromais) - extrínseco, mucosa faríngea
Leiomioma, GIST, hemangioma, linfangioma, pólipo fibrovascular, lipoma
Fatores de risco carcinoma de vesícula biliar
Colecistite crônica Colelitíase Polipose adenomatosa familiar Doença inflamatória intestinal VB em porcelana Pólipo > 1 cm solitário
Divertículos esofágicos
Meia idade, idosos
Geralmente divertículos falsos
Associados a hérnia de hiato ou acalasia
Proximal
- Zenker: posterior e mediano
- Killian - Jamieson: lateral (esquerdo) da junção faringoesofágica
Distal (epifrênico): posterolateral acima do esfíncter inferior
Tipos de tumores neuroendócrinos do pâncreas
Insulinoma: tríade de Whipple (hipoglicemia no jejum e melhora após glicose)
Gastrinoma: síndrome Zollinger-Ellison (úlceras gástricas e duodenais)
Glucagonoma: síndrome 4D (diabetes, dermatite, depressão, TVP)
VIPoma: síndrome Verner-Morrison (diarreia líquida volumosa)
Somatostatinoma: hiperglicemia, diarreia, perda de peso
Não costumam dilatar o Wirsung
Aspecto tumor neuroendócrino do pâncreas
Circunscritos e bem definidos
Hipervasculares (pequenos)
Heterogêneos e hipovasculares (maiores e mais agressivos)
PET: com análogos de receptores de somatostatina (DOTA)
Podem ter associação com NEM 1, esclerose tuberosa e Von-Hippel-Lindau
GIST
Tumor mesenquimal TGI mais comum (5%)
Gástrico (70%) > delgado (20%) > anorretal > cólon > esôfago
Associações: tríade de Carney (paraganglioma extra-adrenal + condroma pulmonar), NF1
Achados: massa arredondada, projeta para luz ou exofítico, comum necrose central, metástases hepáticas
Lesões sólidas do baço
Hamangioma: mais comum, igual no fígado
Hamartoma: cicatriz e realce
Linfoma: maligno mais comum, único/múltiplo, hipovascular
Angiossarcoma: maligno primário mais comum, agressivo, hipervascular
Causas de metástases esplênicas
Melanoma (50%)
Mama
Pulmão
Ovário
Lesões císticas do baço
Pseudocisto (80%): trauma, inflamatório, infeccioso, vascular (pós-infarto)
Cisto: hidático, linfangioma (multisseptado), epidermoide (mais espesso)
Asplenia / Poliesplenia
Isomeria esquerda: poliesplenia
Isomeria direita: asplenia
Associadas com mal formação da VCI e má rotação intestinal
Local mais comum de linfoma isolado do intestino grosso
Ceco
Órgãos acometidos no trauma abdominal fechado
Baço > Fígado > TGI (delgado)
Órgão mais acometido no trauma abdominal aberto
Fígado
Linfoma
LNH > LH Linfadenopatia retroperitoneal TGI localização extranodal mais comum < 10 anos e > 50 anos Estômago (50%) Delgado -> íleo distal (33%) Cólon-> ceco (10-16%) Esôfago (1%)
Alterações morfológicas congênitas dos rins
Persistência da lobulação fetal
Hipertrofia da coluna de Berthin
Corcova de dromedário (apenas RE)
Anomalias de desenvolvimento dos rins
Número: uni ou bilateral
Fusão: rim em ferradura (90% polo inferior), ectopia renal cruzada
Localização: ectópico, rotacionais
Sistema coletor: duplicação (polo superior: ureter ectópico + ureterocele/ polo inferior: ureter tópico + refluxo) - sinal do lírio, ureter circumcaval ou retrocaval (sempre direita)
Veias: múltiplas, circumaórtica, retroaórtica
Artérias: múltiplas, hilares e polares (hilares são mais comuns)
Tipos de anomalias renais rotacionais
Rotação incompleta: hilo anterior e ureter lateral (mais comum)
Hiperrotação: hilo posterior
Rotação reversa: hilo lateral, vasos anteriormente
Veias adrenal, gonadal e lombar
Quase sempre drenam na veia renal esquerda (só 30% na direita)
Tumores renais - padrão nodular x infiltrativo
Nodular: CCR, angiomiolipoma, oncocitoma, metástase, linfoma
Infiltrativo: carcinoma de células transicionais, metástase, carcinoma medular, carcinoma de ducto coletor e linfoma
Tipos de carcinomas de células renais
Células claras (70-80%): subtipo cístico (menos agressivo)
Papilífero (13-20%)
Cromófobo (5%)
Outros (mais agressivos): ducto coletor (Bellini), medular e sarcomatóide
CCR células claras
Hipervascular
Hiper T2
Gordura intracelular
Causas de estenose de uretra
Posterior: HPB (prostática), RTU (prostática), trauma/fratura (membranosa), sondagem repetida
Anterior: infecciosa (bulbar), sondagem respetida
Melhor exame para avaliar refluxo vesicoureteral
Uretrocistografia miccional
Indicações de histerosalpingografia
Infertilidade
Morfologia uterina
Avaliar perviedade tubária
Sinéquias uterinas
Quando? 6-12 dia do ciclo menstrual
Malformação mulleriana mais frequente
Útero septado
Características adenomiose uterina
Endométrio ectópico no miométrio
Associação com endometriose (20%) e mioma (50%)
Zona juncional > 12 mm
Pequenos cistos subendometriais com sinal de hemorragia (T1)
Tipos: focal e difusa
Características endometriose pélvica
Endométrio ectópico extrauterino
Idade reprodutiva
Tecido/nódulo retrátil
Hipo T2
Pode ter focos hemáticos (hiper T2)
Hipovascular
Localização: retrocervical, periovariano, septo retovaginal, retossigmoide, recesso vesicouterino, parede pélvica
Malignização: carcinoma de células claras
Características mioma uterino
Hipo T2
Vascularização variável
Localização: útero, colo e ligamento largo
Complicações: torção, malignização, metástase, leiomiomatose intravenosa
Tipos de degeneração dos miomas
Hialina (60%): hipo T2
Cística: hiper T2 / sem realce
Mixóide: hiper T2 / com realce
Rubra (gravidez): hiper T1, dor abdominal
Endometrioma ovariano
Cisto lobulado (85%) Homogêneo Conteúdo espesso Aspecto de vidro moído- 50% Focos hiperecóicos periféricos- 35%
Sangramento crônico endometrioma ovariano
Várias fases:
T1 - hipersinal (sem queda saturação)
T2 - hiposinal / intermediário (variado)
“shading” ou queda decrescente do sinal
Sem realce sólido
Endometrioma x Cisto hemorrágico
Evolução é fundamental
Em 2 meses/ 8 semanas:
- endometrioma persiste
- cisto hemorrágico some
Síndrome da hiperestimulação ovariana
Infertilidade/ dificuldade pra engravidar Aumento volumétrico Bilateral e simétrico Parênquima reduzido Ascite Pode complicar
Síndrome do ovário policístico
Diagnóstico
25 folículos Distribuição periférica 2-9 mm Volume > 10 ml Cápsula espessada Estroma ovariano central proeminente
Teratoma maduro
Cisto dermoide, unilateral, incidental Lesão solida, com gordura, cabelo, calcificação, tecido fibroso Características: - plug dermoide - chemical shift Complica: torção, rotura, malignização
Neoplasias epiteliais dos ovários
Seroso: menor, unilocular/fino, projeção papilar comum, calcificação comum, bilateralidade comum, carcinomatose mais comum, 40% maligno
Mucinoso: maior, multilocular/colmeia, projeção papilar rara, calcificação rara, bilateralidade rara, pseudomixoma, 20% maligno
Lesões fibromatosas ovarianas
Fibroma> fibrotecoma/tecoma Tumor benigno de linhagem estromal/cordão sexual Qualquer idade/meia idade Baixo sinal T2 Hipovasculares Síndrome de Meigs DD: mioma exofítico
Próstata
Zona periférica: 70% volume
Zona central: 25%, contendo os ductos ejaculatórios
Zona de transição: 5%
Não existe cápsula prostática verdadeira
Com a idade aumenta a zona de transição
Particularidades bexiga
Face peritoneal: superior
Epitélio transicional
Trígono: mucosa lisa
Vascularização: ilíaca interna
Neoplasias: carcinoma de células transicionais e espinocelular
Roturas de bexiga
Extraperitoneal (85%): fratura pélvica, tratamento conservador
Intraperitoneal (15%): trauma fechado, tratamento cirúrgico
Esquistossomose urinária
Depósito nas veias parietais: inflamação
Infecção crônica com irritação
Aumenta o risco de tumor (CEC)
Pode acometer todo sistema urinário com calcificação e obstrução
Aguda: espessamento parietal nodular
Crônica: retração, calcificação e fibrose
DD: malacoplaquia, tuberculose e carcinoma de células transicionais
Estenose da junção ureteropiélica
Congênita: rim multicístico displásico, rim em ferradura
Adquirida: trauma, infecção, litíase, compressão vascular
Imagem: dilatação da pelve renal + ureter proximal de calibre normal, com ou sem hidronefrose, vaso anômalo comprimindo a JUP
Doenças renais policísticas - Dominante (adulto)
Causa hereditária mais comum de IRC terminal
Rins aumentados e cistos grandes, 30 anos
Associação com aneurisma intracraniano, dissecção de aorta, hamartoma etc, não aumenta o risco de tu renal e hepático
Doenças renais policísticas - Recessiva (crianças)
Muito mais rara
Rins discretamente aumentados com microcistos difusos, associação inversa da idade de apresentação com o acometimento hepático (fibrose)
Doença perinatal evolui com morte em 75% (mínima fibrose hepática)
Critérios doença renal policística dominante
Tipo 1: história familiar +, 85%, gene PKD1
- 2 cistos em 1 rim ou 1 cisto em cada rim < 30 anos
- 2 cistos em cada rim 30 - 59 anos
- 4 cistos em cada rim > 60 anos
Tipo 2: história familiar +, 15%, gene PKD2
- 3 cistos (uni ou bilateral) 15-39 anos
- 2 cistos em cada rim 30-69 anos
Urolitíase
Oxalato de cálcio (40-60%), associação com hipercalciúria/hiperoxalúria
Hidroxiapatita (20-60%), sem desordem metabólica
Sensibilidade:
- Raio x: 60%
- USG: 24%
- TC: 99% (cálculos de Indinavir geralmente não visualizados)
Fatores de mal prognóstico a LECO
> 1.000 UH
Distância da pele > 10 cm
1 cm de tamanho
Cálice renal inferior
Esclerose tuberosa
Mutação nos genes TSC1 e/ou TSC2
Critérios definitivos: 1 maior ou 1 maior e 2 menores
Maiores: angiofibromas, hamartomas na retina, displasias corticais, nódulos subependimários
Menores: fibromas orais, hamartomas não renais, lesão cutânea “em confetti”, cistos renais múltiplos
Tumores renais hereditários
Sd. Von Hippel Lindau: CCR células claras
Esclerose tuberosa: CCR células claras
Sd. CCR com leiomiomatose: miomas cutâneos e uterinos + tu papilífero tipo II
Sd. Birt-Hogg-Dube: CCR cromófobo (ou oncocitoma)
Sd. Lynch tipo II: CCT da pelve renal
Carcinoma de células transicionais (CCT)
Homens de 60-70 anos, multifocal
Bexiga»_space;> pelve renal > ureter
Associação com Lynch tipo 2, tabagismo, ciclofosfamida, rim ferradura etc
Subtipos: papilífero (85%) e não papilífero (15%)
Infarto renal
Causas: tromboembólica (+ comum), dissecção arterial, trauma, vasculite
Clínica: dor aguda e hematúria
Pielonefrite xantugranulomatosa
Difuso (90%) > focal (10%) Associação com cálculos coraliformes, sinal da pata de urso Extensão perirrenal com abscesso Mulher, diabéticos DD: tuberculose renal e CCR
Tuberculose renal
Infecção crônica, sistema coletor quase sempre envolvido (estenose, irregularidade, dilatação)
Calcificações, alterações sequelares
Fase aguda pode ser igual a pielonefrite aguda
Extensão perirrenal com abscesso (frio)
DD: carcinoma urotelial (transicional)
Síndrome de May-Thurner ou Cockett
Compressão/obstrução da veia ilíaca comum esquerda em seu cruzamento com a artéria ilíaca comum direita, com ou sem trombose
DD: compressão venosa tumoral
Síndrome de Nutcracker
Ângulo AM agudo <16 °(normal: 45°) e DAM curta (<0,4 cm)
Associação com SAMS
Compressão da VRE e suas consequências: dilatações pré-estenóticas, periureterais, varizes pélvicas e dilatação das veias gonadais
Displasia fibromuscular
Idiopática, não inflamatória, mulher de meia idade
Clínica: hipertensão arterial
Qualquer artéria de médio calibre, sendo mais comum na artéria renal
Aspecto de colar de contas, ectasias fusiformes
Adenoma
95% não funcionantes, 5% funcionantes (sd cushing, sd conn, sd virilizantes)
Típico: < 3 cm, homogêneo e baixa densidade (<10UH: S 71% e E 98%)
Adenoma - Imagem
Washout (15 min): absoluto > 60% e relativo > 40%
Fase portal > 120 UI considerar meta (CCR/CHC)
RM (Chemical shift): queda de 20% out-of-phase
Atípico: hemorragia, calcificação, necrose, pobre em gordura, grande (>4 cm: 70% maligno)
Mielolipoma
100% não funcionante
Conteúdo de gordura, calcificações de permeio (10-30%)
Risco de sangramento (lesões grandes)
Feocromocitoma
10%: extra-adrenal, bilateral, maligno, em criança, hereditário, não associado a hipertensão, com calcificação
Imagem: heterogêneo com necrose/cistos, realce hipervascular (>110 UI arterial), alto sinal em T2 (sinal da lâmpada), pode ter wash out
Carcinoma adrenal
Adulto: 30-40% funcionante
Criança: maioria funcionante
Associação com NEM tipo I, Li Fraumeni, tríade de Carney
Imagem: heterogênea com necrose/hemorragia, realce variado, 30% com calcificação, grandes (> 6 cm), localmente invasiva (fígado, rim e veias)
Metástase adrenal
Tumor maligno mais comum, comumente bilateral
Primário: pulmão, cólon/reto, mama, pâncreas
Imagem: heterogêneo com necrose, washout <50%
CRC e CHC podem ter washout semelhante a adenoma
Anatomia da uretra
Anterior: peniana (mais longa) e bulbar
Posterior: membranosa (+curta/1 cm) e prostática (+/-3 cm)
Lesões císticas incidentais do pâncreas
Na ausência de doença cística sistêmica, os cistos epiteliais verdadeiros são bem raros
A maioria das lesões císticas fazem parte do espectro de neoplasias císticas, principalmente IPMN
Conduta nas lesões císticas pancreáticas
Assintomáticos até 1 cm: seguimento anual
Assintomáticos 1-2,5 cm: USE com PAAF
Maiores que 2,5 cm ou pacientes sintomáticos:
tratamento cirúrgico ou USE com PAAF
Adenomiomatose x Colesterolose
Adenomiomatose (colecistose heperplásica): espessamento da parede por proliferação da mucosa e hipertrofia da muscular com invaginação do excesso formando os seio de Rokitansky (cauda de cometa)
Colesterolose: depósitos anormais de triglicérides e colesterol no subepitélio, são sutis (< 1 mm)
Displasia fibromuscular x aterosclerose
Displasia: lesão média/distal
Aterosclerose: mais velhos, lesão proximal
Oncocitoma
5% dos tumores renais Células epiteliais dos túbulos proximais Potencial maligno Distinção com CCR muito difícil Raro gordura
