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PHL-2900: Pharmacologie > Médicaments sur le SNA > Flashcards

Médicaments sur le SNA Flashcards

1
Q

Le SNA sympathique est un système ___(périphérique/central) moteur

A

Périphérique

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Q

2 origines du SNA parasympathique?

A

Cranien

Sacré

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3
Q

Dans quelle situation le baroréflexe nous concerne?

A

Lors du passage assis-debout, explique l’hypotension orthostatique

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4
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent l’intolérance orthostatique?

A

Facteurs hémodynamiques
- Post-prandial: Le sang est concentré dans les viscères
- Déshydratation: Réduit le volume circulant
- Chaleur: cause une dilatation des veines, amplifie le sang dans le réservoir veineux
Autres:
- Vieillissement
- Parkinson
- Neuropathie périphérique
- Diabète
- Fièvre, maladies infectieuses
- Médicaments: Alpha-bloquants

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5
Q

La jonction neuro-effectrice sympathique est ___

A

adrénergique (noradrénaline)

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6
Q

types de récepteur à la noradrénaline dans la jonction neuro-effectrice sympathique?

A

Récepteurs Alpha (a1, a2)

Récepteurs Bêta (B1, B2)

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7
Q

La jonction neuro-effectrice parasympathique fonctionne avec quel NT?

A

Acéthylcholine

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8
Q

types de récepteurs cholinergique dans la jonction neuro-effectrice parasympathique?

A

Récepteurs muscariniques

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9
Q

Les jonctions ganglionnaires sympathiques et parasympathiques fonctionnent avec quel(s) neurotransmetteur(s)?

A

Les deux sont cholinergiques

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10
Q

Réponse du muscle lisse vasculaire lors d’une stimulation adrénergique?

A

Vasoconstrictions via récepteur alpha 1 a/n de la peau et du système GI
Vasodilatation des muscles squelettiques et du foie via le récepteur Bêta 2

*Fight or flight

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11
Q

Réponse du muscle lisse vasculaire lors d’une stimulation cholinergique?

A

Pas d’innervation cholinergique au niveau des muscles lisses vasculaires

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12
Q

Réponse du muscle lisse des voies respiratoires lors d’une stimulation adrénergique?

A

Bronchorelaxation/dilatation via les récepteurs Beta 2

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13
Q

Réponse du muscle lisse des voies respiratoire lors d’une stimulation cholinergique?

A

Bronchoconstriction via les récepteurs cholinergiques muscariniques

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14
Q

Réponse du muscle radial de l’oeuil lors d’une stimulation adrénergique?

A

Contraction du muscle radial, causant une mydriase (dilatation de la pupille) via récepteurs alpha 1

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15
Q

Réponse du muscle sphincter de l’iris de l’oeuil lors d’une stimulation cholinergique?

A

Contraction du muscle sphincter, amenant une myosis (constriction de la pupille) . Ce fait via la stimulation de récepteurs muscariniques.

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16
Q

Pourquoi parle-t’on d’antagonisme fonctionnel au niveau de la musculature intrinsèque de l’oeuil?

A

Parce que dans le cas de la stimulation adrénergique, ce sont les récepteurs alpha 1 qui sont stimulés et dans le cas de la stimulation cholinergique, ce sont les récepteurs muscariniques
Or, les récepteurs alpha 1 et muscariniques ont le même mécanisme (même fonctionnement en tant que récepteur). Effectivement, les deux amènent une contraction musculaire. Or, puisque ces deux muscles ont un effet inverse, ils sont antagonistes. Alpha 1 et récepteurs muscariniques sont donc des antagonistes fonctionnels

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17
Q

Alpha 1 et muscarinique déclenchent la même voie de signalisation qui amène une contraction du muscle lisse.
Les récepteurs Beta 2 amènent une relaxation des muscles lisses par la voie de signalisation de l’AMP cyclique

A

Important à savoir

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18
Q

Réponse de la vessie lors d’une stimulation adrénergique?

A

Contraction du sphincter lisse de la vessie via récepteur A1 et une relaxation du détrusor via récepteurs B2
Cause une rétention urinaire

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19
Q

Réponse de la vessie lors d’une stimulation cholinergique?

A

Contraction du détrusor par récepteurs muscariniques
ce qui amène une vidange urinaire
* Comme pour l’oeuil, on a ici un bel exemple d’antagonisme fonctionnel entre les récepteurs a1 qui contractent le sphincter vs muscariniques qui contractent le détrusor

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20
Q

Réponse du coeur lors d’une stimulation adrénergique?

A

Action cardio-stimulante via les récepteurs B1 (à différencier de B2 ) adrénergiques

  • Effet chronotrope positif (augmente FC)
  • Effet inotrope positif (augmente force de contraction)
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21
Q

Réponse du coeur lors d’une stimulation cholinergique?

A

Action cardio-inhibitrice via les récepteurs muscariniques

  • Diminue FC
  • Diminue la force de contraction
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22
Q

Quelles sont les réponses métaboliques suivant une stimulation des récepteurs Bêta adrénergiques?

A
  • Augmentation de la glycogénolyse hépatique (augmente la glycémie)
  • Augmentation de la lipolyse (augmente production d’acides gras libres)
  • Augmentation de la libération d’angiotensine 2 en chronique qui est un facteur hypertrophique du coeur menant à une hypertrophie cardiaque, l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle (angiotensine 2 est un puissant vasoconstriction)
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23
Q

Quelle médication pourrait-on utiliser pour améliorer une HTO?

A

Stimulant alpha1-adrénergique (midodrine) qui augmente la tension artérielle

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24
Q

Origines du système nerveux sympathique?

A

Cranien (3 ganglions)

Thoraco-lombaire

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25
Q

Décrire le baroréflexe?

A

Lorsqu’une baisse de tension artérielle est détectée, une décharge dans un SN sympathique est envoyée pour augmenter la TA alors que le SN parasympathique est inhibée

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26
Q

Qu’est-ce que le récepteur nicotinique?

A

Il s’agit du récepteur des voies motrices (muscle strié/squelettique) et sensitives du SN périphérique. Également le récepteur qu’on retrouve dans les ganglions sympathique.

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27
Q

Quelles sont les étapes de la neurotransmission adrénergique (jonction neuro-effectrice sympathique)?

A

1) Capture de la tyrosine (précurseur de la noradrénaline)
2-4) Biosynthèse de la noradrénaline en passant par les intermédiaires (L-Dopa) et stockage dans des vésicules
5) Dégradation cytosolique (pas sur de comprendre cette étape, implique MAO)
6) Exocytose de la NA via la fusion entre la vésicule et la membrane
7) Interaction du NA avec le récepteur alpha ou Beta post-synaptique
8) Recapture du NA intact et stockage dans des vésicules

28
Q

Quelles sont les étapes de la neurotransmission cholinergique?

A

1) Biosynthèse de l’acétylcholine en 1 étape (à partir de la choline)
2) Stockage dans des vésicules
3-4) Fusion vésicule-membrane et exocytose
5) Interaction Ach - récepteur post synaptique
6) Dégradation de l’acétylcholine (par acétylcholinestérase)
7) Recapture du précurseur (choline)

29
Q

Résumer les effets des différents récepteurs adrénergiques

A

A1 (effet contraction via protéine G + phospholipase):
- Vasoconstriction peau et système GI
- Mydriase (dilatation pupille)
- Rétention urinaire (contracte le sphincter de la vessie et détend le détrusor)
A2:
B1:
- Cardio-stimulant, augmente FC (chronotrope +) et contractilité (inotrope +)
- Augmente la glycogénolyse hépatique et la lipolyse (+glycémie et acides gras)
- Libération angiotensine 2
B2 (effet inhibiteur via AMP cyclique)
- Vasodilatation muscles squelettiques et foie
- Bronchorelaxation
- Relaxation du détrusor

*voir diapo 22

30
Q

Résumer les effets des récepteurs muscariniques

A

Respiratoire: Bronchoconstriction
Oeuil: Myosis (constriction de la pupille via contraction du sphincter de l’iris).
Vessie: Contraction du détrusor (vidange urinaire)
Coeur: Inhibition (chronotrope et inotrope -)

31
Q

Parle-t’on d’antagonisme fonctionnel a/n du coeur?

A

Oui, mais légèrement différent de la vessie et de l’oeuil.
En effet, les récepteurs B1 adrénergiques sont cardio-stimulants alors que les récepteurs muscariniques sont cardio-inhibiteur (mécanisme inverse) et non pas même mécanisme sur deux effecteurs amenant des effets opposés. Leur antagonisme se fait plutôt par deux mécanismes opposés mais sur LES MÊMES CELLULES

32
Q

Effets de la libération d’angiotensine 2 par la stimulation des récepteurs B adrénergiques?

A

Vasoconstricteur puissant
Hypertrophie myocarde
Hyperplasie muscle lisse vasculaire

*En aigu, effet circulatoire. En chronique, mène à une hypertrophie cardiaque et de l’hypertension en plus d’insuffisance cardiaque

33
Q

Quels sont les types de médicaments agissant sur le SNA?

A

1) Sympathicomimétique
- Agoniste a1 ou Beta-adrénergiques directs
- Agonistes d’action indirecte
2) Sympathicolytiques d’action directe (antagoniste)
- alpha-bloquants
- Beta-bloquants
3) A/n parasympathique
- Cholinomimétique (directe ou indirecte), appelle aussi parasympathicomimétique
- Cholinolytique/parasympathicolytique/anticholinergique, toujours direct
4) Monoxyde d’azote (NO) + Sildéfanil

34
Q

À quel niveau du SNA les médicaments ont un effet?

A

Au niveau de la jonction neuro-effectrice

35
Q

Quels sont les effets des agonistes a1-adrénergiques?

A

Principalement de la vasoconstriction, amenant une augmentation de la résistance vasculaire périphérique
- Au niveau artériolaire
- Au niveau veineux (augmente le retour veineux)
Amène une augmentation de la TAS et de la TAD

36
Q

Les agonistes a1-adrénergiques appartiennent à quelle classe de médicaments du SNA?

A

Sympathicomimétiques d’action directe

37
Q

Quel est l’effet des agonistes a1-adrénergiques sur la fréquence cardiaque?

A

Diminution de la FC via le baroréflexe
En fait, il s’agit d’un effet indirecte sur la FC.
L’agoniste a1 amène une vasoconstriction et une augmentation de la TA. Cette augmentation est détectée au niveau carotidien et aortique, envoyant un message au SNC. En réponse, ce-dernier augmente la stimulation parasympathique du coeur pour diminuer la tension et cela résulte en une baisse la FC et de la contractilité du coeur.

38
Q

Quelles sont les utilisations principales de stimulants a1-adrénergiques?

A

1) Hypotension orthostatique
2) Décongestionnement nasal: Constriction des petits vaisseaux (la sinusite et la rhinite sont des inflammations amenant une hyperémie et une fuite de liquide dans les tissus+engorgement des veinules)
3) Rougeur aux yeux: Amène une constriction des veinules superficielles

39
Q

Pourquoi les récepteurs a1-adrénergiques ont un effet sur l’HTO? Quel est le nom du médicament utilisé? Effets secondaires possibles?

A

Midodrine
Utilisé pour augmenter la tension artérielle en prévision des activités.
Effets secondaires: Risque d’hypertension en position couchée et de rétention urinaire (excite le sphincter de la vessie)

40
Q

V ou F: Les agonistes a1-adrénergiques ont un effet marqué sur le coeur?

A

Faux

41
Q

Quels sont les 2 agonistes B-adrénergiques à connaitre, qu’est-ce qui les différencie principalement?

A

Isoprotérénol et Salbutamol (ventolin)
L’isoprotérénol est un agoniste B-adrénergique NON-spécifique, donc il stimule à la fois les récepteurs B1 et B2.
Au contraire, le salbutamol et spécifique aux récepteurs B2, son utilisation n’et donc pas lié à des effets secondaires de la stimulation de B1

42
Q

Quels sont les effets de l’isoprotérénol?

A

Coeur: Via récepteurs B1, augmente FC et contractilité, donc le travail cardiaque et la TA
Vaisseaux sanguins: Chute de la TA via B2
Voies respiratoires: Bronchorelaxation via B2

43
Q

Qu’est-ce qui a mené à l’invention du salbutamol?

A

Initialement, l’isoprotérénol était utilisé dans le traitement des crises d’asthme en raison de la bronchorelaxation (B2). Cependament, ce médicament amenait de la tachycardie (B1) et donc des malaises en plus d’être potentiellement dangereux pour les patients cardiaques.
Le salbutamol a donc été créé pour remédier à ce problème. Il s’agit d’une molécule semblable, mais avec + de groupements carbones, augmentant son affinité avec les récepteurs B2 (spécifique)

44
Q

Utilisation du salbutamol?

A

Crise d’asthme (traitement de secours avec durée d’action courte de 3-4hrs), généralement donné par inhalation, car + rapide qu’oral
* Il existe d’autres version avec effet prolongé servant de traitement de fond pour l’asthme
Autre effet: Utérorelaxant, donc un relaxant du muscle lisse de l’utérus. On l’utilise donc pour retarder un accouchement (par exemple pour transporter la mère vers un centre hospitalier)

45
Q

Quels sont les effets d’une réaction anaphylactique? Quel est le médicament le + approprié?

A
  • Angio-oedème amenant un gonflement de la muqueuse de la bouche et des voies respiratoires
  • Bronchospasme
  • Hypotension artérielle

Adrénaline (épinéphrine) est indiquée car il s’agit d’un stimulant adrénergique mixte/non-sélectif alpha et beta, permet donc de combiné les effets de vasoconstriction, de bronchorelaxation et d’hypertension

46
Q

Qu’est-ce que la pseudoéphédrine?

A

Il s’agit d’un sympathicomimétique d’action indirecte

Également droxidopa qui est dans cette classe de meds

47
Q

Quel est le mécanisme d’un sympathicomimétique d’action indirecte?

A

Augmente la libération de NA, ce n’est donc pas un médicament qui va se lié au récepteur à la place du NA, comme les agonistes vu précédemment.
Ce sont entre autre, des précurseurs de la NA

48
Q

Utilisation et moyen d’administration de la pseudoéphédrine? Effet secondaire?

A

Utilisé comme décongestionnant nasal
Prise orale car n’étant pas un catécholamine, il n’est pas dégradé par MAO ou COMT dans le tube digestif)

Effet secondaire: Puisque per os, effet systémique d’augmentation de la NA.

  • Risque de crise hypertensive
  • Excitant SNC (interdit dans les compétitions sportives)
49
Q

Comment fonctionnent les sympathicolytiques d’action directe?

A

Ce sont des antagonistes de la noradrénaline. Ils se fixent donc aux récepteurs adrénergiques de façon compétitive, mais sans entrainer de réponse, inhibant donc le sympathique.
Comprend les a-bloquants et les B-bloquants

50
Q

Comment reconnaitre les a1-bloquants par leur nom?

Leurs utilisations? Effets secondaires indésirables?

A

Suffixe: Zosine (ex. doxazosine)
Utilisations
- Antihypertenseurs
- Relâchement du tonus autour de la prostate, utilisé en cas d’hyperplasie prostatique bénigne
- Relâchement de la vessie (sclérose en plaque entre autre)
- Dysréflexie autonomique (voir p.25)
Effet secondaire: Principalement HTO lors des premières doses (effet hypotenseur). Le corps s’adapte après les premières doses.

51
Q

Considération en physio pour patient qui prend des a1-bloquants?

A

Attention aux changements de position lors des 1ères doses pour éviter HTO

52
Q

Comment reconnaitre les beta-bloquants par leur nom?

A

Suffixe ‘‘olol’’ (ex. metoprolol)

53
Q

Utilisations des B-bloquants (sympathicomimétique d’action directe)?

A
  • Anti-angineux (diminue le travail cardiaque)
  • Cardioprotecteur post-infarctus
  • Insuffisance cardiaque
  • Anti-hypertenseur: Théoriquement, les récepteurs B sont déjà hypotenseur donc contre-intuitif, mais les b-bloquants sont aussi hypertenseurs via diminution de la FC/inotrope et via la diminution de production d’angiotensine 2
  • Anti-arythmique
  • Diminue les tremblements liés au stress
54
Q

Effets secondaires indésirables des beta-bloquants?

A
  • Peut avoir une dépression cardiaque trop importante (limite l’exercice), via B1
  • Ceux qui se rendent au snc peuvent amener dépression, insomnie
  • Fatigue
  • Dysfonction érectile
  • Bronchospasme (via B2)
  • Troubles de la glycémie via B2, gain de poids, résistance à l’insuline
55
Q

Un patient est hypertendu et fait de l’angine, le médecin veut donc lui prescrire un beta-bloquant. Ce patient est aussi asthmatique, implique quoi?

A

Les B-bloquants non sélectifs peuvent amener un bronchospasme, donc non recommandé pour pt asthmatique.
On va voir choisir un beta-bloquant cardiosélectif (B1), comme le métoprolol, le risque de bronchospasme est donc très faible

56
Q

Qu’est-ce qu’un cholinomimétique d’action directe?

A

Il s’agit d’une molécule qui vient stimuler les récepteurs muscariniques (agoniste de l’acétylcholine)

57
Q

Qu’est-ce qu’un cholinomimétique d’action indirecte?

A

Anti-acétylcholinestérase. Empêche donc la dégradation de l’ACh et augmente leur disponibilité dans la synapse (jonction neuro-effectrice et ganglionnaire)

58
Q

Utilisation des cholinomimétiques? (ne fait pas la différence entre action directe ou indirecte)

A
  • Si l’activité du muscle lisse du tube GI est diminuée, favorise son activité
  • Traitement de la vessie atone/flasque/distendue, favorise la contraction du détrusor. Peut-être d’origine neurogène, sclérose en plaque, diabète (bref, ce qui entraine une diminution de l’activité parasympathique par atteinte nerveuse)
  • Tx symptomatique de l’alzheimer en début de maladie, propre aux anti-acétylcholinestérases qui passent la barrière hémato-encéphalique et visent donc le SNC plutôt que le SNP
59
Q

Effets secondaires indésirables des cholinomimétiques?

A
  • Mictions fréquentes
  • Crampes abdominales, diarrhée,
  • Hypersécrétion bronchique
  • Bronchospasme
  • Bradycardie
  • Hypersalivation
  • Hypersudation
60
Q

Utilisations des parasympathicolytiques (anticholinergiques)?

A

Oeuil: Utile en ophtalmo pour induire une mydriase et examiner le fond de l’oeuil
Vessie Hyperactive: Dans les cas d’incontinence urinaire d’urgence, bloque les récepteurs muscariniques et donc diminue l’activité du détrusor
Anti-asthmatique: Utilisé pour les crises d’asthme, diminue le bronchospasme
Mal des transports, nausées, vomissements: Patch d’anticholinergique à action prolongée qu’on peut mettre derrière l’oreille, activité sur les centres du vomissement dans le SNC

61
Q

Effets secondaire indésirables des anticholinergiques?

A

Périphérie:

  • Bouche sèche
  • Tachycardie
  • Constipation
  • Mydriase, perte d’accommodation visuelle

SNC

  • Confusion
  • Agitation
  • Hallucinnation
62
Q

Mécanisme d’action du viagra? Appartient à quel classe de médicament?

A

Viagra = sildéfanil .
Monoxyde d’azote (NO)
En fait, le sildéfanil potentialise l’action relaxante du NO, ce sont des agonistes d’action indirecte qui dans ce cas, à un effet sur le muscle lisse des corps caverneux

63
Q

De quoi dépend le sildéfanil?

A

Intégrité des voies centrales entre le cerveau et la moelle sacrée

64
Q

Pourquoi ce médicament est contre-indiqué chez les patients cardiaques qui prennent de la nitro?

A

Parce que la nitro sont aussi des donneurs de NO et donc leur effet combiné peut entrainer une hypotension sévère

65
Q

Alternatives au sildéfanil (pour patient cardiaque ou blessé médullaire dont les voies centrales sont lésées)?

A

Il existe des agonistes directs qui ont un effet sur les prostaglandines (vasorelaxant) qui peuvent être injectées dans les corps caverneux ou sous forme de suppositoire dans l’urètre.

66
Q

Effet de la sécrétion de NO?

A

Relaxant du muscle lisse vasculaire, amène un engorgement des corps caverneux et donc une érection.

PHL-2900: Pharmacologie (12 decks)

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