Cardiovasculaire Flashcards
Seuil de valeurs pour parler d’hypertension dans la population générale?
140/90
Quoique de nouvelles données suggèrent que le tx devrait débuté à des valeurs plus petites
Petit cours d’épidémio:
- En 2000, 26.4 % d’hypertendus (26,6 % des hommes et 26,1 % des femmes).
- Prévision pour 2025: 29.2% (29 % des hommes et
29,5 % des femmes).
- Parmi les 972 millions d’adultes hypertendus, 333
millions, soit 34,3 %, proviennent des pays
« développés », et 639 millions, soit 65,7 %, sont issus
des pays « en développement ». L’hypertension est la
cause de 50% des décès dans les pays en
développement.
L’hypertension artérielle serait responsable de 18% des
décès dans le monde (0.4 millions par année)et de près
de 100 millions de jours d’invalidité (Statistiques
sanitaires mondiales, 2012).
1er rang des dx médicaux posés
1er facteur de risque en terme de morbidité/mortalité, autant pour homme que femme
Nb de consultations, d’ordonnances et de couts en constante augmentation
Considéré à un niveau épidémique
17,6% des canadiens font de l’hypertension, 50% des 65 ans et + et 90% en feront dans leur vie
Hypertension ___ avec l’âge?
Augmente++
Autrefois, on considérait que ca touchait surtout les hommes (hypertension). On a découvert que jeune, ça touche surtout les hommes, mais en vieillissant, la tendance s’inverse et les femmes deviennent plus atteintes!
:)
Relation entre la pression sanguine et le risque d’évènements CV?
Pour chaque 5mmHg d’augmentation de TAD, le risque d’AVC augmente de 40% et le risque de maladie coronarienne de 25%.
Règle du 20/10: Chaque hausse de tension de 20/10 à partir de 115/75 mm Hg double le risque de mortalité cardiovasculaire.
Le traitement de l’hypertension est TRÈS efficace et le risque de nombreuses patho est diminué ++. Il faut donc éduquer notre patient à ce sujet et encourager le patient à consulter md/pharmacien pour avoir une médication au besoin.
Bénéfices d’un traitement contre l’hypertension
Réduction de 40% de l’accident vasculaire
cérébral
Réduction de 15% des infarctus du myocarde
Réduction de 50% de linsuffisance cardiaque
Réduction de l’insuffisance rénale terminale
Réduction de la fibrillation auriculaire
Réduction de l’hypertrophie ventriculaire gauche
Réduction de mort prématurée
TAS est le reflet de? TAD?
TAS reflet de la rigidité des gros vaisseaux
TAD reflet de la résistance dans les petits vaisseaux
Qu’est-ce que la pression pulsée? Utilité?
TAS - TAD
Utilité: Les gros vaisseaux ont tendance à se rigidifier (augmente le TAS) alors que les petits vaisseaux ont tendance à se dilater (diminué la TAD). Or, si les petits vaisseaux n’arrivent pas à gérer la pression venant des gros vaisseaux, le risque de rupture et de saignement est augmenté. La pression pulsée permet de visualisé ce risque, surtout utile chez les personnes âgées
Chez un patient diabétique, à partir de quelles valeurs on commence à traiter? Qu’en-est-il des personnes de 80 ans et plus?
Diabétiques: Débute le tx dès 130/80
Personnes très âgées (180+), à partir d’une TAS de 160
Valeurs cibles de TAS/TAD chez un patient sans autre condition, patient diabétique et personne très âgée (80ans+)?
Normale: Moins de 140/90 (bref, valeurs normales)
Diabétique: Inférieur à 130/90
80 ans: TAS inférieur à 150
Les mécanismes d’autorégulation de la pression artérielle sont purement centraux?
Faux, il y a des mécanismes locaux d’adaptations, par exemple à réponse à une hypoxie ou en présence de certains métabolites (ex. lactate cause une vasodilatation dans les jambes à la course)
Quels sont les 2 principaux facteurs qui déterminent la pression artérielle?
DCxRPT
Quels sont les facteurs qui déterminent la RPT?
Facteurs locaux: métabolisme, autacoide, facteurs endothéliaux
Facteurs neuro-hormonaux: SNS, adrénaline, angiotensine, vasopressine
Viscosité du sang (hématocrite)
Quels sont les mécanismes régulateurs de la tension à court terme (moins de 1min)
Mécanismes qui fonctionnent par boucle réflexe, d’où la vitesse.
Baroréflexe
Chimioréflexe
Les barorécepteurs sont sensibles à ?
Étirement des vaisseaux
La vitesse de l’étirement
V ou F:Le baroréflexe augmente la TA?
Faux, peut aller dans les deux sens. Si la pression augmente, les décharges inhibitrices du SNS augmentent (diminuent la réponse sympa et augmente la réponse para), ce qui diminue la TA. Si la pression diminue, les décharges inhibitrices du SNS sont diminués, amenant l’effet inverse (stimulation du SNS et inhibition du para), ce qui augmente la TA
Quels sont les mécanismes de régulation de la tension à court terme? (quelques minutes à24hrs)
- Catécholamines circulantes*
- Système rénine-angiotensine*
- Peptides natriurétiques
- Facteurs locaux
Rôle de la médullo-surrénale dans la régulation de la tension?
Rôle similaire au SNS (même origine embryologique)
Or, l’effet de la médullo-surrénale est une libération d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang. La durée d’action est plus longue (quelques minutes) par rapport à la réponse du SNS (secondes).
La médullo-surrénale est donc responsable des catécholamines circulantes (régulation moyen terme)
Impact physiologique des catécholamines circulantes?
Contraction du muscle lisse (a1)
Contraction du muscle cardiaque (B1)
Relaxation du muscle lisse (B2)
Qu’est-ce qui différencie l’action de la noradrénaline p/r à adrénaline?
Les organes visés, certains ont plus d’affinités pour un ou l’autre.
Noradrénaline: Vaisseaux sanguins++
Adrénaline: Coeur, cerveau
Expliquer le système rénine-angiotensine
Rénine produite dans le rein, va transformé l’angiotensinogène en angiotensine 1. Ensuite, dans les poumons, l’enzyme de conversion de l’angiotensine transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2
N.B: En fait, tous les organes du corps le font, mais à un rythme moindre que ceux nommés ci-haut.
Effet de l’angiotensine 2?
Augmente la rétention d’eau et de sel (via l’aldostérone entre autre)
Augmente le volume circulant
Augmente la perfusion de l’appareil juxto-glomérulaire
Augmente l’activité sympathique
Vasoconstriction ++
—- Augmentation de la tension artérielle, joue sur le DC via le débit, mais beaucoup sur la résistance périphérique
*voir effets détaillés p.34/35 et complété les brainscape
Quelles sont les principales actions non-pharmaco à mettre en place?
Perte de poids (IMC inférieur à 25) Exercices++ Diminuer sel (max 2000mg) Diminuer alcool Diminuer le stress Éviter tabac Autres (caféine, K+, lipides, fibres)
*bémol sur le café, mauvais à méga quantité, bon en petite
L’importance de cuisiner!!! C’est ça qui diminue l’apport en sel le + :)
Ce n’est pas l’ajout de sel par ci par la qui a un impact sur la consommation de sel
Quels sont les drogues antihypertensives?
Diurétique Alpha bloquants Beta Bloquants IECA Inhibiteur de la rénine Bloqueur des canaux calciques
Captopril est un?
IECA
Aliskiren est un?
Inhibiteur de la rénine
Spironolactone est un?
Bloqueur de l’aldostérone
Losartan est?
Antagoniste des récepteurs à l’angiotensine (récepteur AT1 surtout)
Qu’est-ce qui peut expliquer qu’un traitement ne fonctionne pas?
Mauvaise adhérence au tx
Hypertension secondaire (autre condition comme Cushing qui est responsable de l’hypertension)
Interactions médicamenteuses
Habitudes de vie (viennent contrer les meds)
Syndrome de la blouse blanche: Augmentation de la TA du patient lorsqu’il est en présence de son md (fausse le résultat)
On commence à réaliser que plusieurs antihypertenseurs combinés peuvent avoir des effets indésirables importants, semblerait à partir de 4 meds hypertenseurs
:)
Quels sont les sites d’actions des diurétiques?
Variables selon la molécule, 5 sites possibles
1) Tube proximal
2) Anse descendante de Henle
3) Anse ascendante de Henle
4) Tube distal
5) Tube collecteur
En général, les diurétiques visent quelle portion du néphron?
Tube distal
L’avantage est que plus l’effet est loin, moins de chance réabsorption plus loin!
Voir les différents mécanismes des diurétiques p.49
:)
Effets indésirables des diurétiques?
HTO
Baisse K+ (arythmie, syncope, arrêt cardiaque)
Baisse Ca2+
(vas débalancer K ou Ca selon le type de diurétique)
Si et Sy de l’hypokaliémie?
Crampes aux jambes
…, Voir notes de cours ou internet
Si et Sy d’hypocalcémie?
Voir notes de cours ou internet
Effets de la thiazide?
Diminue la rétention d’eau et de sodium
Diminue le volume circulant et donc le DC
Diminue la tension (aussi un léger effet de diminution de la RPT)
Effets des beta-bloquants?
1) Diminue FC et force de contraction
2) Diminue la rénine (diminue l’angiotensine, l’aldostérone, la rétention d’eau et ultimement le volume circulant
Mécanisme de diminution de la TA par IECA?
Empêche la transformation d’angiotensine 1 en 2
Amène une diminution de production d’aldostérone (diminue la rétention eau/Na), une augmentation de sécrétion de bradykinine et une vasodilatation.
Diminue également l’activité du SNS
L’hypertension artérielle augmente le risque de quoi?
Maladie vasculaire cérébrale (AVC, ICT, démence vasculaire) Rétinopathie Maladie coronarienne/IM Insuffisance rénale Maladie vasculaire périphérique
V ou F: L’hypertension est bien contrôlée chez les patients?
Faux, c’est vraiment pas parfait, environ le 2/3 des patients diagnostiqués sont contrôlés, mais ça laisse un tiers qui l’est mal.
Différence entre hypertension essentielle et primaire?
Même chose, le terme est essentiel est plus ancien simplement. Dans tous les cas, ce n’est jamais bon.
L’hypertension primaire fait référence à l’hypertension sans étiologie précise/connue. Semble être multifactoriel. Représente 90-95% des cas d’hypertension
Différencier les valeurs diagnostics d’une hypertension systolo-diastolique vs hypertensionsystolique isolée?
Systolo-diastolique: 140-90 en montant
Systolique isolée: TAS de 140 et + avec une TAD inférieure à 90. (surtout chez les personnes âgées)
Quels sont les 2 principaux mécanismes de régulation de la TA ?
Baroréflexe (via SNA)
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Quels sont les effecteurs au bout de la boucle du baroréflexe?
Muscles lisses vaisseaux sanguins
Coeur
Rein
Quel est le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone?
Mécanisme de régulation de la TA à ‘‘long-terme’’. Lorsque stimulée, on obtient de l’angiotensine II, un puissant vasoconstricteur (augmente TA) qui en plus stimule la production d’aldostérone qui augmente la réabsorption de Na donc la rétention d’eau augmente (augmente le volume circulant)
V ou F: Il est plus efficace de combiner plus d’un agents pharmacologiques dans le traitement de l’hypertension?
Vrai, utiliser 2 agents au lieu d’un double la diminution de la tension. En première intention, on donne un bithérapie si la TAS est 20mmHg au dessus de la norme ou si la TAD est 10mmHg au dessus. Si l’hypertension est moins sévère. la bithérapie sera en 2ème intention
Quels sont les stimuli activant le système rénine-angiotensine?
Diminution de la perfusion rénale
Diminution Na
Stimulation B-adrénergique
V ou F: Tous les agents hypertenseurs ont démontrés leur efficacité pour réduire la TA?
Vrai, ils peuvent tous être utilisés
Mécanisme d’action des diurétiques?
Ils inhibent le transport ionique à différents sites du néphrons, empêchant la recapture du sodium et autres ions. Par osmose, plus d’eau sort dans l’urine
Qu’est-ce que les thiazidiques? Quel est leur effet sur la TA
Classe de diurétique la plus utilisée. Ils agissent au niveau du tube distal.
Ils diminuent la rétention d’eau (donc diminue le DC) et la RPT
Mécanismes d’action des B-bloquants sur la TA?
Plusieurs mécanismes
- Diminue l’activité de B1 donc diminue l’activité chronotrope et inotrope du coeur (diminue DC)
- Diminue la production de rénine (inhibe le système rénine-angiotensine), ce qui diminue la RPT et le volume circulant
Effets secondaires des B-bloquants?
Catécholamines circulantes - stimule les récepteurs alpha Bronchoconstriction Bradycardie, défaillance cardiaque Fatigue Insomnie Frilosité Dysfonction érectile
Un traitement chronique avec un b-bloqueur ne doit jamais être arrêté brusquement parce que cela
pourrait précipiter une hypertension de rebond et des crises d’angine. L’arrêt doit donc se faire de
façon graduelle par paliers décroissants
:)
Mécanisme des alpha bloquants dans le traitement de l’HTA? Problème avec cette classe de meds?
Diminue la vasoconstriction ce qui diminue la RPT
Problème: Beaucoup d’effets secondaires, pas indiqué en première intention
Quels sont les effets secondaires des alpha bloquants?
HTO rétention eau/sel Syncope Fatigue Tachycardie Congestion nasale Dysfonction érectile
Mécanisme et effet de l’IECA?
Inhibe la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2.
Augmente la vasodilatation et diminue l’activité sympathique, en plus de diminuer la rétention d’eau.
*L’ECA est aussi impliquée dans la dégradation des bradykinines, qui ont un role vasodilatateur. En inhibant cet enzyme, on accumule les bradykinines, expliquant en parti le rôle vasodilatateur de l’IECA
Il existe différentes classes d’IECA classée selon différents critères
:)
Mécanisme et effet des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine? Quel est le principal récepteur vis?
Losartan vise les récepteurs AT1
Empêche l’angiotensine II de se fixé, empêchant la vasoconstriction et la sécrétion d’aldostérone
Il semble que les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine présentent peu d’effets secondaire
;)
Mécanisme et effet des inhibiteurs de la rénine?
Il se lie au site catalytique de la rénine, l’empêchant de
cliver l’angiotensinogène et ainsi de libérer l’angiotensine I. Il agit donc en diminuant les
résistances périphériques totales à la suite de la relaxation des petites artères et des artérioles
Mécanisme d’action des bloqueurs calciques
L’entrée de Ca2+ dans une cellule musculaire mène à la contraction. En bloquant cette entrée, la contraction est empêchée/limitée. C’est l’effet que les bloqueurs calciques ont au niveau du muscle lisse vasculaire (et du muscle cardiaque). Vient donc diminuer l’activité cardiaque et créé une vasodilatation.
Effets secondaires des bloqueurs calciques?
Oedème péri Maux de tête Asthénie Fatigue Nervosité Nausée, vertige Constipation Troubles du sommeil
Quelle est la principale cause qui explique que l’hypertension n’est pas parfaitement contrôlée?
Manque de compliance
