Anticoagulants et antiplaquettaire Flashcards
V ou F: L’hémostase comprend 2 phénomènes, l’arrêt du saignement et le maintien de la fluidité sanguine?
Vrai, l’hémostase comprend bien l’arrêt du saignement, mais aussi le contrôle de la fluidité via la fibrinolyse (maintien l’équilibre)
Quels sont les 3 facteurs nécessaires à l’hémostase?
Plaquettes
Paroi de vaisseaux/collagène
Facteurs tissulaires activateurs et inhibiteurs de l’hémostase qui sont tous présents dans le plasma sous forme inactive
Qu’est-ce que la coagulation?
C’est l’hémostase secondaire, donc une étape, où le sang se solidifie pour former un caillot de fibrine
Quel sont les étapes de l’activation plaquettaire, quels sont les médicaments qui peuvent modifier ces étapes?
1- Mise en contact du collagène avec des récepteurs sur la plaquette - modifier par Dypiridamole (pas important)
2- Sécrétion de cytokine (ADP et thromboxane A2) - Récepteurs ADP sont modifiés par clopidogrel/plavix et récepteurs thromboxane A2 modifiés par ASA/aspirine
3- Recrutement des plaquettes avoisinantes (sécrétion de cytokines) et changement de forme
4- Liaison entre les plaquettes via les protéines de coagulation à leur récepteur GP2b3a - récepteurs GP2b3a peut être modifié par inhibiteurs de GP2b3a
Quelles sont les 2 cascades de coagulation? Leur objectif?
Voie intrinsèque: Activé lors de dommage épithélial
activations successives de facteurs de coagulation 12-11-9-8-10)
Voie extrinsèque: Activité lors de dommage tissulaire, active facteurs 7 - 10
Ces 2 voies mène ultimement à l’activation de fibrinogène en fibrine.
Un médicament qui agit sur un facteur de coagulation est un anti-coagulant (vs antiplaquettaire)
Séquence d’activation à partir du facteurs Xa?
Xa active prothrombine (II) - thrombine (IIa) active fibrinogène en fibrine = caillot
Quels sont les principales classes d’anticoagulants?
Inhibiteur de la vitamine K (warfarine/coumadin): Inhibe le facteur 7 (voie extrinsèque) et les facteurs 9-10-2 (prothrombine)
Héparine et héparine de bas poids moléculaire: Inhibe les facteurs 12-11-9-IIa (thrombine)
Héparine de bas poids moléculaire: Inhibe le facteurs IIa (thrombine)
Nouveaux anticoagulants oraux: Inhibe les facteurs Xa et IIa (thrombine)
Agents thrombolytiques: Thromboylse, vient attaquer la fibrine
Quels sont les 2 antiplaquettaires important dans ce cours, leur mécanismes?
ASA/aspirine: Inhibe les récepteurs thromboxane A2, empêchant l’activation plaquettaire
Clopidogrel/plavix: Inhibe les récepteurs ADP, empêchant l’activation plaquettaire
*Les deux ont un mécanisme similaire, mais sur différent récepteur
Qu’est-ce qui différencie les agents thrombolytiques des autres anti-coagulants?
Ils détruisent la fibrine existante (caillot déjà formé) alors que les autres anticoagulants ont un effet préventif (empêche la cascade sans renverser le phénomène)
Qu’est-ce que le score HAS BLED?
Il s’agit d’un score permettant d’établir le risque d’un saignement d’un patient (établi pour patient FA sous warfarine). Cote sur 9 points (à 5 points, le risque de saignement est augmenté de 13%, c’est considéré comme le max à partir de 5 pts, mais théoriquement ça va jusqu’à 9)
Hypertension
Abnormal liver/kidney function (insuffisance rénale/hépatique)
Stroke (AVC)
B: Bled history (historique de saignement)
L: Labile INR
E: Elderly (65 ans +)
Drugs
Le score CHADS2 est un score pour déterminer le risque de thrombo-embolie chez les patients FA. C’est assez intéressant parce que les points sont très similaires au HAS BLED
:)
Voie d’administration et indication pour aspirine?
Per os
Indications:
- Prévention primaire cardiovasculaire (de moins en moins en raison d’effets secondaires GI qui sont le principal défaut de l’ASA)
- Prévention secondaire cardiovasculaire
Voie d’administration et indication pour le clopidogrel (Plavix)
Per os Indications: - Prévention secondaire cardiovasculaire - Thérapeutique infarctus myocarde - En présence d'un tuteur/stent coronarien
Signification de parenthéral?
Voie d’administration autre que GI, principalement injection (IV ou SC)
Voie d’administration et indication pour héparine standard (héparine non fractionnée)?
S/C ou IV selon la fonction
S/C surtout utilisé en prophylactique pour prévenir thrombo-embolie veineuse chez les patients à risque (immobilisé)
IV surtout utilisé en thérapeutique en cas de:
- TEV
- FA
- Syndrome coronarien aigu
- Valves mécaniques
Un avantage de l’héparine standard est que ça peut être arrêté très rapidement (antidote) et donc utile pour les patients à risque de saignement chez qui on devrait arrêter en urgence (pt post-op entre autre)
Voie d’administration et indication pour héparine de bas poids moléculaire (HBPM)?
S/C
Indications:
- Idem que héparine, soit en prophylactique ou thérapeutique, mais plus difficile à arrêter donc moins utilisé pour les patients à risque de saignement.
- Également, CI pour les patients avec insuffisance rénale
Un patient présente une insuffisance rénale, préfère t’on l’héparine standard ou HBPM?
Standard, l’HBPM est CI en cas d’insuffisance rénale
Mécanisme d’action et efficacité de l’héparine?
Substance naturellement produite par le système immunitaire.
Inhibe les facteurs XIIa, XIa, X, Xa, II, IIa (pas exactement la même chose sur toute les slides, contradictoires)
Catalyse/active l’antithrombine
Efficacité: Augmente de 1000x le rythme de réaction thrombine/anti-thrombine
Effets secondaires de l’héparine?
1- Agit sur l’activité plaquettaire
2- Cause de l’ostéoporose (active les ostéoclates et inhibe les ostéoblastes)
3- Risque de HIT, allergie à l’héparine (heparine induced thrombopenia)
Antidote de l’héparine?
Protamine
Noms des différentes HBPM?
enoxaparine - Lovenox
daltéparine - Fragmin
nadroparine - Fraxiparine
tinzaparine - Innohep