Médicaments du SNA Flashcards
Action sympa vs parasympa sur le muscle lisse vasculaire
Sympa:
- vasocons par récepteur alpha-1: lits vascu peau, tractus g-i
- vasodil par récepteur beta-2: lits vascu muscles squel, foie
Parasympa: pas d’innervation directe
Action sympa vs parasympa sur muscle lisse des voies respiratoires
Sympa: bronchorelaxation (récepteur beta 2)
Parasympa: bronchoconstriction
Action sympa vs parasympa sur musculature intrinsèque de l’oeil
Sympa: contraction muscle radial –> mydriase (récept alpha1) = dilatation pupille
Parasympa: contraction sphincter iris –> myosis = constriction pupille
Action sympa vs parasympa a/n vessie
Sympa:
-contraction sphincter lisse vessie (récept alpha1)
-relaxation muscle détrusor (beta-2)
=rétention urinaire
Parasympa:
-contraction muscle détrusor
=vidange urinaire
Action sympa vs parasympa a/n coeur
Sympa: (récept beta-1)
- effet chronotrope positif (aug FC)
- effet inotrope positif (aug F contraction)
Parasympa:
- effet chronotrope négatif
- effet inotrope négatif
(agissent sur les mêmes cellules)
Réponses métaboliques
Récept beta
- aug glycogénolyse hépatique (=aug glycémie)
- aug lipolyse (= aug acides gras libres)
- effets conformes au rôle du sympa = support activité physique (fuite/combat)
- aug libération angiotensine II ds circulation (vasocons, hypertrophie myocarde, hyperplasie vasculaire)
Stimulants alpha-1 adrénergique
Sympathicomimétique action directe Vaisseaux: -vasocons (aug R vascu périph) -vasocons réservoir veineux = aug retour veineux -Aug TAS et TAD (avec dim FC réflexe)
HTO:
- prendre 30-45 min avant exercice, bien tolérée, traverse pas barrière hématoencéphalique
- E.I.: risque crise hypertensive en pst couchée, rétention urinaire
Décongestionnant nasal:
-agit par vasocons locale, donc dim fuite liquides des vaisseaux
Oeil:
-vasocons veinules superficielles pour pas avoir yeux rouges
(aussi mydriase)
Coeur: peu/pas d’effet direct, mais bradycardie réflexe
Stimulants Beta-adrénergique
Sympathicomimétique d’action directe
non sélectif (agit sur beta-1 et -2)
Coeur: (beta-1)
- effets chronotrope et inotrope positifs
- aug travail cardiaque
Vaisseaux (beta-2)
-chute TAD pcq relaxation muscle lisse vascu
Voies respi (beta-2)
-isoprotérénol produit bronchorelaxation
(mais entraine aussi effets sur coeur (beta-1) comme tachycardie, palpitations par manque de sélectivité pour le tissu cible)
donc E.I.: manque de sélectivité pour le récepteur et tissu cible
Stimulants beta-2 sélectifs
Salbutamol
- durée d’action courte, tx secours pour crise d’asthme
- plus sélectif vs isoprotérénol
- Effet tocolytique si pris par voie orale: relaxation muscle lisse utérin gravide pour retarder momentanément travail prématuré
Réaction anaphylactique
S+S:
- angiooedeme bouche + VRS (alpha-1)
- bronchospasme (beta-2)
- Hypotension artérielle (alpha)
=on donne adrénaline (stimulant mixte/non-sélectif, alpha et beta)
Sympathicomimétique d’action indirecte
Pseudoéphédrine
–>stimule pas direct le récepteur: AUG libération NA
-décongestionnant nasal –> vasocons muqueuse nasale
E.I: risque crise hypertensive
-Excitant du SNC
Alpha-1-bloquants
Sympathicolytique d’action directe
HTA:
-anti-HTA, pas 1ère intention pcq risque aggravation si sujet susceptible insuf cardiaque
Hyperplasie prostatique bénigne (cause rétention urinaire)
-Relâchement tonus périprostatique et autour col vésical = aug flux urinaire
(aussi pour SEP)
E.I: risque HTO
Beta-bloquants
Sympathicolytique d’action directe
- antiangineux
- cardioprotecteur post-IM
- insuffisance cardiaque (prévenir décompensation)
- anti-HTA: dim TA par effet inotrope négatif et dim prod angiotensine II
- Anti-arythmique
- atténuation tremblements muscu liés au stress (beta2)
E.I.:
- dépression exagérée fct cardiaques: fct sinusale, conduction AV, fct ventriculaire (beta1) (= limitation capacités cardiorespi à l’effort)
- effets SNC: dépression, insomnie
- fatigue
- dysfct érectile
- effets métaboliques: trouble ctrl glycémie (beta2)
- bronchospasme (beta2)
Beta-bloqueurs non-sélectifs vs cardiosélectifs (beta-1)
bloqueurs cardiosélectifs présentent moins de risque de bronchocons chez sujets susceptibles au bronchospasme
Parasympathicomimétiques (cholinomimétiques)
d’action DIRECTE
Stimulants récepteurs muscariniques (utilisé ds test provocation pour évaluer hyperréactivité bronchique)
Parasympathicomimétiques (cholinomimétiques)
d’action INDIRECTE
Anti-cholinestérase (anti-AChE)
=empêcher la dégradation de l’ACh dans la fente neuroeffectrice
(on inhibe la dégradation d’ACh par AChE, donc on aug l’ACh dans la fente synaptique)
Parasympathicomimétiques (effets)
peu importe si direct ou indirect
- Tube digestif: tx dépression post-op de l’activité du muscle lisse (sans obstruction intestinale)
- Vessie: tx vessie atone (qui cause rétention urinaire)
- Alzheimer: les anti-AChE qui traversent barrière hématoencéphalique potentialisent action des neurones cholinergiques survivants (modifie pas la maladie, mais tx symptomatique)
E.I.:
- hypersalivation
- hypersudation
- bradycardie
- diarrhée
Anticholinergiques (parasympathicolytiques)
Bloqueur des récepteurs muscariniques (=action directe)
Oeil: pour induire mydriase pour exam du fond de l’oeil chez l’ophtalmo
Vessie hyperactive: tx IU d’urgence (chez inflammation vessie, SEP, personne plus âgée)
Anti-asthmatique: tx secours crise d’asthme
Mal des transports: agit sur nausées, vomissements
E.I.
- périphériques: bouche sèche, tachycardie, constipation, baisse accomodation visuelle
- centraux: confusion, agitation, hallucinations
Monoxyde d’azote
Agoniste action indirecte
Potentialisation de l’action relaxante du NO sur muscle lisse des corps caverneux = utile ds pb de dysfct érectile
-action dépend intégrité voies centrales reliant cerveau et moelle sacrée et présence d’excitation sexuelle relevant des centres cérébraux sup
–> donc fonctionne pas chez BM (ex. lésion complète) si on a pas de transmission, car on aura rien à potentialiser (mais d’autres options sont dispo (agoniste direct)
C-i chez pt qui prend nitro pour angine ou insuf cardiaque, pcq entraîne risque hypotension
