Médicaments analgésiques - opioïdes et canabinoïdes Flashcards
Niveaux
1: (dlr régulière)
- AINS
- analgésiques non-opioïdes
- Analgésiques périphériques
2: opioïdes faibles
3: opioïdes forts
4: (partie plus interventionniste)
- Blocs nerveux
- Épidurales
- PCA
- Stimulateur
Dlr aiguë: on commence au niveau 4 et on baisse vers 1 (plus agressif)
Dlr chronique: on commence au niveau 1 et on augmente vers les niveaux supérieurs quand ça fonctionne pas
Qu’est-ce que l’analgésie balancée multimodale /pourquoi
Association des différents médic (mécanismes d’action différents, dim temps de latence)
Dim doses
Dim effets collatéraux
Synergie pharmacologique
Sites d’action des analgésiques
EST-CE QUE C’EST COMPLET???
Central: tronc cérébral, cerveau
Périphérique: corne dorsale moelle épinière
Agonistes purs des opioïdes
Morphine, Fentanyl, Mépéridine
Agonistes faibles: codéine, méthadone, dextropropoxyphène
Agonistes partiels et agonistes-antagonistes mixtes des opioïdes
Nalorphine, pentazocine, buprénorphine, nalbuphine
Antagonistes des opioïdes
Naloxone, Naltrexone
Mécanismes d’action des opioïdes
Inhibition du fonctionnement des neurones qui relient l’info dlreuse
Effets des récepteurs (dans les terminaisons post-synaptiques) opioïdes sur les neurones:
1-inhibition adénylate cyclase
2-fermeture canaux calciques (= ferme transmission de a dlr)
3-Ouverture canaux potassiques
4-modulation de seconds messagers intracell
= effets neuromodulateurs (NT classiques, modulent activité terminaisons post-synaptiques)
Récepteurs appartiennent à la famille des protéines G
=dim excitabilité neuronale et dim libération NT
=effets inhibiteurs a/n cellulaire
(comprendre que récepteurs a/n superficie cell nerveuses, des axones qui transmettent la dlr et que cest là qu’on va agir pour couper l’info nerveuse)
Voies d’administration des opioïdes
IV S/C Intramuscu Orale Sub-linguale Transdermique Sucettes/intranasal Rachidienne Spray Suppositoires
Effets secondaires des narcotiques
Nausées, vomissements Constipation Somnolence Prurit/allergie Rétention urinaire Myoclonies Dépression respiratoire Sueurs Démangeaisons cutanées Miction difficile Confusion Pb concentration Hypogonadisme Dépendance
Approche thérapeutique lors d’effets secondaires avec prise narcotiques
- dim dose
- Tx symptomatique (Ex. si pt pas fonctionnel quand on dim la dose, on va traiter aussi l’effet secondaire)
- Rotation d’opioïdes (changer la molécule)
- chgmt voie d’administration
Codéine
Pro-drug, va se transformer en morphine
Faible affinité pour récepteurs opioïdes
Besoin passage hépatique pour faire effet, on l’utilise pas bcp (pas full efficace)
Mépéridine
Agoniste mu, moins de sédation
Durée d’action + courte vs morphine
Anticholinergique
Anesthésique local
Fait métabolite actif après passage a/n foie: norpéthidine (hallucinations, convulsions)
Interaction avec IMAO = syndrome sérotoninergique (agitation, hyperthermie, convulsions, pb avec TA)
Tramadol
(faible) Inhibe recapture sérotonine>NA Bas potentiel d'abus et de dépendance Précaution pour Rx avec pt qui a ATCD toxicomanie Effets secondaires: -Nausées, vomissements -Constipation, dyspepsie, diarrhée -Étourdissement -Somnolence -Hypotension -Prurit Plusieurs interactions médicamenteuses
Tapentadol
(faible)
Agoniste récepteurs mu (mais semblable au tramadol)
Inhibe recapture NA > sérotonine
Action prolongée (CR ou action immédiate (courte) (IR)
C-i si pt prend/a pris IMAO dans 14 derniers jours
Risque syndrome sérotoninergique si admin avec agents sérotoninergiques
Buprénorphine
Bcp d’info que jai pas écrit…
(faible)
Opioïde narcotique semi-synthétique
Puissant agoniste partiel des récepteurs mu
Se dissocie lentement du récepteur
Peut être associé à naloxone
Peut être donné sous forme de timbre (administration transdermique)
E.I.:
- constipation
- nausées
- vomissements
- prurit local
- Érythème local
- étourdissements
- céphalées
- somnolence
- sécheresse buccale
- fatigue
