Hypertension artérielle Flashcards

1
Q

Conséquences HTA

A
  • maladie vasculaire cérébrale
  • rétinopathie hypertensive
  • Dysfct/hypertrophie V.G
  • coronaropathie
  • maladie rénale chronique
  • maladie vasculaire périphérique
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2
Q

Régulation de la TA

A

TA= Q x RPT
Objectif: maintenir perfusion tissulaire adéquate en toutes circonstances (répond au principe d’homéostasie)

  • Adaptation locale de la perfusion: en réaction à l’hypoxémie, par autorégulation métabolique
  • Mécanismes neuro-hormonaux de maintien de la TA
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3
Q

Mécanisme de régulation de la TA à court terme

A

Baroréflexe

  • BaroRécepteurs ds crosse aorte +carotides
  • Centre intégrateur a/n buble rachidien = centres vasomoteurs
  • Effecteurs: coeur + v.s.

Si aug TA: - aug décharge baroR, aug activation para, dim sympa
Si dim TA: -dim décharge baroR, dim activation para, aug sympa

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4
Q

Mécanisme de régulation de la TA à moyen terme - catécholamines circulantes

A

(principalement Adrénaline, sécrétée par médullosurrénale en réponse à stimulation pré-ganglionnaire sympa)

Action A/NA:

  • alpha 1: contraction muscle lisse vascu
  • alpha 2: inhibition libération NT, contraction muscle lisse vascu
  • beta: contraction muscle coeur&raquo_space;relaxation muscle lisse vascu

v. s. : NA>A
coeur: NA > A
cerveau: A
rein: NA = A

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5
Q

Mécanisme de régulation de la TA à moyen terme - système rénine angiotensine

A

Effets:

  • aug sympa
  • aug rétention eau + Na+
  • aug sécrétion aldostérone
  • aug vasocons artérioles
  • aug sécrétion hormone anti-diurétique
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6
Q

Mécanisme de régulation de la TA à long terme

A

Rénal: contrôle volémie par aldostérone et hormone anti-diurétique

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7
Q

Thérapies non pharmacologiques

A

1: changer les habitudes de vie

  • maintien/perte de poids
  • exercice régulièrement
  • dim sel dans l’alimentation
  • dim consommation alcool
  • dim stress
  • autre (potassium, lipides, fibres, caféine)
  • arrêt tabac
  • diète DASH
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8
Q

Thérapies pharmacologiques

A

Au début: monothérapie (et avec le temps 2-3 médic en combinaison, + efficace et permet de dim la dose de chaque = moins d’effets secondaires)
-Choix selon TA, lésion/pb associés,…

Si tx ne fonctionne pas, envisager: non-respect tx, HTA secondaire, interaction médic ou habitudes de vie, syndrome de la blouse blanche

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9
Q

Médication en première ligne

A

Diurétiques

Beta-bloquants

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10
Q

Médication en 2e ligne

A

Bloqueurs des récepteurs alpha1 adrénergique
IECA
ARA
Antagonistes calciques

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11
Q

Diurétiques

A

Site d’action varié selon la molécule, mais + distal = moins de mécanismes compensateurs donc moins de risque que eau soit réabsorbée

Mécanisme: dim rétention H2O + Na+ = dim volémie = dim Q = dim TA
(aussi dim RPT)

Effets secondaires: hypo ou hyperkaliémie, arythmies, hyperglycémie, ototoxicité

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12
Q

Beta-bloquants

A

Nom en -lol

Mécanisme:

  • dim activation beta-1 = dim Q = dim TA
  • dim rénine = dim angioT II = dim RPT = dim TA
  • dim rénine = dim angioT II = dim aldostérone = dim rétention eau = dim volémie = dim Q = dim TA

–> effet pré et post synaptique
-pré: dim libération NA = dim vasoC
-post: bloque récepteurs sur muscle lisse vascu
(effet pré>post, donc dim RPT)

Effets secondaires: stim récepteurs alpha, bronchoconstriction, bradycardie, BAV, défaillance coeur, fatigue, manque d’énergie, insomnie, cauchemars, pb sommeil, dépression, frilosité, dysfct érectile

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13
Q

Alpha1-bloquants

A

Mécanisme: vasoD par inhibition vasoC par NA (bloque vasoC, effet direct sur v.s.)

effets secondaires: rétention hydrosodée, HTO, syncope, fatigue, dysfct érectile, tachycardie, congestion nasale

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14
Q

IECA

A

nom en -pril

Mécanisme: bloque enzyme de conversion en angiotensine II et dim la dégradation de la bradykinine
DONC dim TA par dim angioT II et par vasoD engendrée par bradykinine

Pour choisir un IECA p/r à un autre: biodisponibilité, pic plasmatique, demi-vie, posologie, élimination

Effets secondaires: toux, oedème angioneurotique, hyperkaliémie, hypoT, étourdissements, céphalées, pb g-i, réactions cutanées, agueusie

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15
Q

Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)

A

Nom en -sartan

Mécanisme: bloque récepteurs AT1 qui font vasoC, prod aldostérone (donc on a une vasoD, dim rétention eau)
(conserve action sur bradykinine pcq bloque pas AT2)

Pour choisir un ARA p/r à un autre: biodisponibilité, pic plasmatique, demi-vie, posologie, élimination

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16
Q

Antagonistes calciques (bloqueurs des canaux calciques)

A

Mécanisme: bloque les canaux calciques voltage-dépendants type “L”, effet chronotrope et inotrope négatifs, action vasoD

3 types/familles:

  • dihydropyridines: effet sur muscle lisse vascu
  • Phénylalkylamines: agit sur muscle cardiaque
  • benzothiazépines: intermédiaire, agit sur coeur et v.s.

Pour choisir un BCC p/r à un autre: biodisponibilité, pic plasmatique, demi-vie, posologie, élimination

Effets secondaires: oedème périphérique, céphalées, vertiges, trb someil, nervosité, asthénie, nausées, pb g-i, constipation

17
Q

Rôle physiothérapeute

A
  • Surveiller hypoTA/HTO
  • Activités causant vasoD, attention si pt prend alphabloquant, BCC, vasodilatateurs directs
  • Exercice: vasoD (alphabloquant, BCC, vasoD directs), réponse coeur (beta-bloquant)
  • Encourager pt à adhérer à sa thérapie
  • Suggérer + superviser méthodes non-pharmaco (exercice, gestion du stress, exercices de relaxation)