Médicaments Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action du sumatriptan?

A

agoniste du récepteur 5HT1D

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Q

Vrai ou faux? Le sumatriptan est efficace lorsqu’une personne souffre de migraine depuis 3 jours

A

FAUX

Il est utilisé au début de l’attaque migraineuse pour empêcher l’attaque de se développer.

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3
Q

Le sumatriptan stimule le récepteur ________ de type 1D

A

sérotoninergique

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4
Q

Comment est-ce que le sumatriptan empêche l’inflammation neurogène?

A

Stimule le récepteur sérotoninergique de type 1D = il inhibe la libération de neuropeptide P (CGRP) par les terminaisons nerveuses = empêche l’inflammation neurogène

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Q

Qui suis-je? Antidépresseur aussi utilisé pour le traitement des douleurs neuropathiques.

A

Amitriptyline

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6
Q

Quel est le mode d’action de l’amitriptyline?

A

inhibiteur de la recaptpure de la sérotonine et de l’adrénaline

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7
Q

Nommez 3 effets secondaires de l’amitriptyline

A
  • Gain de poids
  • Xérostomie
  • Constipation
  • Céphalée
  • Somnolence
  • Étourdissements
  • Hypotensions orthostatiques
  • Arythmies
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8
Q

Quelle est la classe de la prégabaline?

A

Antiépileptique aussi utilisé pour le tx des douleurs neuropathiques

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9
Q

Quel médicament est un antagoniste des canaux calciques?

A

Prégabaline

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10
Q

Nommez 2 effets secondaires de la prégabaline

A
  • Somnolence
  • Étourdissement
  • Gain de poids
  • Oedème
  • Incoordination motrice
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11
Q

Le phénytoïne _____ l’automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Elle _____ les périodes réfractaires.

A

Le phénytoïne DIMINUE l’automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Elle RACCOURCIT les périodes réfractaires

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12
Q

Quelle est la classe du phénytoïne?

A

Anticonvulsivant

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action du phénytoïne?

A
  • Modulation des canaux Na+ voltage-dépendants des neurones
  • Inhibition du flux de Ca+ à travers les membranes des neurones
  • Modulation des canaux Ca+ voltage-dépendants des neurones
  • Stimulation de l’activité sodium-potassium ATPase des neurones et cellules gliales.
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14
Q

Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines ?

A

Se fixent sur les récepteurs GABA = facilitent l’action du GABA responsable de l’inhibition pré et post-synaptique par une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions Cl- (hyperpolarisation).

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15
Q

Qui suis-je? Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5)

A

Sidénafil (viagra)

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16
Q

Quel est le rôle de la phosphodiesterases de type 5 (PDE5)?

A

Dégradation du médiateur GMPc dans le muscle lisse

17
Q

Quel est le mécanisme d’action du sidénafil?

A

En inhibant PDE5, le sidénafil provoque l’accumulation de GMPc dans les cellules du muscle lisse, résultant en une relaxation et une vasodilatation de ce dernier.

18
Q

Sachant que le phénytoïne bloque l’entrée de Na+ en pré-synaptique, quel est l’effet final au niveau de la fente synaptique?

A

Moins de glutamate est libéré = moins d’excitation

19
Q

Vrai ou faux? Les benzodiazépines agissent au niveau de la synapse inhibitrice

A

Vrai

20
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

Inhibe la cyclo-oxygénase (COX) plaquettaire de manière irréversible, ce qui diminue la production de TxA2. Cela fait diminuer l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction.

21
Q

Vrai ou faux? L’aspirine réduit surtout les risques d’AVC récurrents précoces.

A

Vrai

22
Q

Quels sont les risques associés à l’utilisation de t-PA pour thrombolyser un AVC?

A
  • Risques : hémorragie intracrânienne ou systémique, qui peut occasionnellement menacer la vie ou autres hémorragies.
  • Contre-indications : Évidence ou atcd d’hémorragie intracrânienne, MAV ou anévrisme, saignement interne actif, étude des plaquettes ou de la coagulation anormale, HTA non régulée.
23
Q

Pour que l’utilisation de la t-PA soit efficace, dans quel délai devrions-nous l’administrer?

A

Bon outcome fonctionnel si administré jusqu’à 4,5 heures suivant le début de l’AVC.

24
Q

Comment agit le t-PA?

A

Il active le plasminogène = dégradation de fibrine = dissout le caillot