Médicaments Flashcards
Quel est le mécanisme d’action du sumatriptan?
agoniste du récepteur 5HT1D
Vrai ou faux? Le sumatriptan est efficace lorsqu’une personne souffre de migraine depuis 3 jours
FAUX
Il est utilisé au début de l’attaque migraineuse pour empêcher l’attaque de se développer.
Le sumatriptan stimule le récepteur ________ de type 1D
sérotoninergique
Comment est-ce que le sumatriptan empêche l’inflammation neurogène?
Stimule le récepteur sérotoninergique de type 1D = il inhibe la libération de neuropeptide P (CGRP) par les terminaisons nerveuses = empêche l’inflammation neurogène
Qui suis-je? Antidépresseur aussi utilisé pour le traitement des douleurs neuropathiques.
Amitriptyline
Quel est le mode d’action de l’amitriptyline?
inhibiteur de la recaptpure de la sérotonine et de l’adrénaline
Nommez 3 effets secondaires de l’amitriptyline
- Gain de poids
- Xérostomie
- Constipation
- Céphalée
- Somnolence
- Étourdissements
- Hypotensions orthostatiques
- Arythmies
Quelle est la classe de la prégabaline?
Antiépileptique aussi utilisé pour le tx des douleurs neuropathiques
Quel médicament est un antagoniste des canaux calciques?
Prégabaline
Nommez 2 effets secondaires de la prégabaline
- Somnolence
- Étourdissement
- Gain de poids
- Oedème
- Incoordination motrice
Le phénytoïne _____ l’automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Elle _____ les périodes réfractaires.
Le phénytoïne DIMINUE l’automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Elle RACCOURCIT les périodes réfractaires
Quelle est la classe du phénytoïne?
Anticonvulsivant
Quel est le mécanisme d’action du phénytoïne?
- Modulation des canaux Na+ voltage-dépendants des neurones
- Inhibition du flux de Ca+ à travers les membranes des neurones
- Modulation des canaux Ca+ voltage-dépendants des neurones
- Stimulation de l’activité sodium-potassium ATPase des neurones et cellules gliales.
Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines ?
Se fixent sur les récepteurs GABA = facilitent l’action du GABA responsable de l’inhibition pré et post-synaptique par une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions Cl- (hyperpolarisation).
Qui suis-je? Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5)
Sidénafil (viagra)
Quel est le rôle de la phosphodiesterases de type 5 (PDE5)?
Dégradation du médiateur GMPc dans le muscle lisse
Quel est le mécanisme d’action du sidénafil?
En inhibant PDE5, le sidénafil provoque l’accumulation de GMPc dans les cellules du muscle lisse, résultant en une relaxation et une vasodilatation de ce dernier.
Sachant que le phénytoïne bloque l’entrée de Na+ en pré-synaptique, quel est l’effet final au niveau de la fente synaptique?
Moins de glutamate est libéré = moins d’excitation
Vrai ou faux? Les benzodiazépines agissent au niveau de la synapse inhibitrice
Vrai
Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?
Inhibe la cyclo-oxygénase (COX) plaquettaire de manière irréversible, ce qui diminue la production de TxA2. Cela fait diminuer l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction.
Vrai ou faux? L’aspirine réduit surtout les risques d’AVC récurrents précoces.
Vrai
Quels sont les risques associés à l’utilisation de t-PA pour thrombolyser un AVC?
- Risques : hémorragie intracrânienne ou systémique, qui peut occasionnellement menacer la vie ou autres hémorragies.
- Contre-indications : Évidence ou atcd d’hémorragie intracrânienne, MAV ou anévrisme, saignement interne actif, étude des plaquettes ou de la coagulation anormale, HTA non régulée.
Pour que l’utilisation de la t-PA soit efficace, dans quel délai devrions-nous l’administrer?
Bon outcome fonctionnel si administré jusqu’à 4,5 heures suivant le début de l’AVC.
Comment agit le t-PA?
Il active le plasminogène = dégradation de fibrine = dissout le caillot
