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MMD1232 - Exploration du système nerveux > APP 8 - NGC + Parkinsonisme ISIA > Flashcards

APP 8 - NGC + Parkinsonisme ISIA Flashcards

1
Q

Compléter.<br></br>Les ganglions de la base sont une collection de noyaux gris centraux situés dans la matière … des hémisphères cérébraux.

A

blanche

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2
Q

Vrai ou faux?<br></br>Les gg de la base projettent directement à la périphérie

A

faux

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3
Q

Quelles sont les principales composantes des gg de la base?

A

Noyau caudé<br></br>Putamen<br></br>Globus pallidus<br></br>Noyau sous-thalamique<br></br>Substance noire

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4
Q

Qu’est-ce que le noyau caudé? Sa forme? en relation avec quoi? Ses parties/régions?

A

Structure en forme de C<br></br>Comme le corps calleux et le fornix, il est en relation constante avec le ventricule latéral<br></br>3 parties : tête, corps, queue

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5
Q

À quel endroit se situe l’amygdale p/r au noyau caudé?

A

Antérieurement à la pointe de la queue du noyau, dans le lobe temporal

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6
Q

Compléter.<br></br>Le putamen est un noyau large formant la portion … des NGC.

A

latérale

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7
Q

De quoi est formé le striatum ventral? dans quoi est-il important? De quoi est-il composé?

A

Formé par la fusion du putamen antérieurement et ventralement avec la tête du noyau caudé<br></br>Importante dans les circuits limbiques<br></br>La plupart du striatum ventral est composé de noyau accumbens

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8
Q

Que retrouve-t-on médialement au putamen?

A

Globus pallidus, composé d’un segment interne (GBi) et externe (GBe)

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9
Q

Compléter.<br></br>Le … et le … sont histologiquement et embryologiquement reliés, on peut ainsi les regrouper en striatum.

A

noyau caudé<br></br>putamen

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10
Q

Par quoi sont séparés le noyau caudé et le putamen?

A

Par des fibres pénétrantes de la capsule interne (bras ant), mais restent joints par des ponts cellulaires

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11
Q

Par quoi est formé le noyau lenticulaire/lentiforme?

A

Par le putamen et globus pallidus

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12
Q

Compléter.<br></br>Le noyau caudé et le thalamus sont … à la capsule interne alors que le noyau lentiforme est … à la capsule interne.

A

médiaux<br></br>latéral

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13
Q

Quelles sont les 2 portions de la substance noire? Que contiennent-elles?

A
  1. Portion ventrale appelée la substance noire reticulata : contient des cellules très similaires à celles du GBi<br></br>2. Portion dorsale appelée substance noire pars compacta : contient des neurones dopaminergiques dotés d’un pigment noir
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14
Q

Quel noyau repose sous le thalamus?

A

Le noyau sous-thalamique

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15
Q

Par quoi est vascularisé le noyau caudé, putamen et globus pallidus?

A

ACM (branches lenticulostriées)

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16
Q

Par quoi est vascularisé le globus pallidus interne?

A

Artère choroïdienne antérieure

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17
Q

Par quoi est vascularisé la tête du noyau caudé et la portion antérieur du noyau lentiforme/lenticulaire?

A

Artère récurrente de Huebner (branche de l’ACA)

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18
Q

À quel endroit arrivent en premier les afférences venant aux gg basaux?

A

Au striatum

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19
Q

Via quoi quittent les efférences des gg basaux?

A

Le segment interne du globus pallidus et la partie réticulée de la susbtance noire

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20
Q

Vrai ou faux?<br></br>À l’intérieur des gg basaux, il y a une variété de connexions excitatrices et inhibitrices utilisant différents NT.

A

Vrai

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21
Q

Nommer 4 fonctions des voies parallèles dans les gg basaux.

A

Voie motrice : Contrôle moteur général
Voie oculomotrice : Mouvements des yeux
Voie préfrontale : Fonctions cognitives
Voie limbique : Fonctions émotionnelles

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22
Q

Quelle est la cible corticale pour chacune de ces fonctions?<br></br><br></br>Motrice<br></br>Oculomotrice<br></br>Préfrontale<br></br>Limbique

A

Motrice : aire motrice supplémentaire, cortex prémoteur et cortex moteur primaire<br></br>Oculomotrice : champs visuels frontaux, champs visuels supplémentaires<br></br>Préfrontale : cortex préfrontal<br></br>Limbique : cortex orbital frontal, gyrus cingulaire antérieur

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23
Q

Quels sont 4 endroits d’où proviennent les afférences aux gg de la base?

A
  1. Des projections massives du <b>cortex cérébral</b> <br></br>2. <b>Substance noire pars compacta</b> <br></br>3. <b>Noyaux intralaminaires</b> dans le thalamus<br></br>4. <b>Noyau du raphé</b> dans le tronc cérébral
    Ils vont tous vers le striatum
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24
Q

Pour chacune des afférences suivantes, quelle en est la fonction/NT?<br></br><br></br>Cortex cérébral<br></br>Substance noire compacte<br></br>Noyaux intralaminaires<br></br>Noyau du raphé

A

Cortex cérébral : contrôle la motricité, excitatrices, glutamate<br></br>Substance noire compacte : excitatrice ET inhibitrice, dopamine<br></br>Noyaux intralaminaires : excitatrice, glutamate<br></br>Noyau de Raphé : sérotonine

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25
Q

D’où proviennent les efférences des gg de la base?

A

Du GBi et SNPR

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26
Q

Compléter.<br></br>Pour le contrôle moteur, la substance noire pars reticula transmet l’information de … alors que le GBi transmet l’information …

A

de la tête et du cou<br></br>pour le reste du corps

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27
Q

Compléter.<br></br>Les voies efférentes pour le contrôle moteur sont … et utilisent le NT …

A

inhibitrices<br></br>GABA

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28
Q

Quels sont les 4 endroits où se rendent les voies efférentes des gg basaux?

A
  1. Noyaux ventraux latéral (VL) et antérieur (VA) du thalamus (vont aux cortex moteur primaire, prémoteur et aire motrice supplémentaire)<br></br>2. Noyaux intralaminaires et médiodorsal du thalamus (voies limbiques)<br></br>3. Formation réticulaire pontomédullaire (voie réticulospinale)<br></br>4. Colliculi supérieur (voie tectospinale)
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29
Q

Quelles sont les fonctions de chacune des efférences suivantes?<br></br><br></br>Thalamus (noyaux VL et VA)<br></br>Noyaux intralaminaires et médiodorsal<br></br>Formation réticulaire pontomédullaire<br></br>Colliculi supérieur

A

Thalamus<br></br>Noyau antérieur : porte l’info des gg de la base jusqu’à portion antérieure du VL (VLA)<br></br>Noyau postérieur : porte l’info cérébelleuse jusqu’à portion postérieure du VL (VLP)<br></br><br></br>Noyaux intralaminaires : boucle au striatum (état de conscience, relai moteur pour gg basaux et cervelet)<br></br>Noyau médiodorsal : impliqué dans voies limbiques<br></br><br></br>Formation réticulaire pontomédullaire : influence tractus réticulospinal<br></br><br></br>Colliculi supérieur : influence voies tectospinales

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30
Q

Quel est le NT pour toutes les efférences des gg basaux?

A

GABA

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31
Q

Quelles sont les 2 voies intrinsèques prédominantes entre les noyaux d’entrée et de sortie des NGC? Vers quoi acheminent-t-elles les informations du striatum?

A
  1. Voie directe (récepteur dopaminergique D1) : achemine les info du striatum directement vers le GPi ou SNPR<br></br><br></br>2. Voie indirecte (récepteur dopaminergique D2) : achemine les info du striatum vers le GPe, puis le noyau sous-thalmique, pour finir au GPi et SNPR
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32
Q

Compléter.<br></br>L’effet net des voies empruntant la voie directe sera … du thalamus, ce qui facilite les … par ses connexions avec les cortex moteur et prémoteur.

A

l’excitation<br></br>mouvements

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33
Q

Compléter.<br></br>L’effet net des voies empruntant la voie indirecte sera …, ce qui résulte en … des mouvements par des connexions retournant au cortex.

A

l’inhibition du thalamus<br></br>inhibition

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34
Q

Compléter.<br></br>Le cortex … le striatum (NGC afférents), mais le striatum … les NGC efférents.

A

active<br></br>inhibe<br></br><br></br>(c’est comme si les NGC peuvent recevoir un NT activateur ou inhibiteur, mais ils produisent toujours un NT inhibiteur (sauf le n. sous-thalamique))

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35
Q

Quel est le trajet de la voie directe des connexions intrinsèques?

A

Cortex (via glutamate) → <br></br>Striatum (via GABA et substance P) → <br></br>NGC efférents : GPi ou SNr (via GABA) → <br></br>Noyaux VL ou VA du thalamus (via glutamate) → <br></br>Lobe frontal

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36
Q

Compléter.<br></br>Une activation de la voie directe résulte en une … du thalamus

A

activation

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37
Q

Quel est le trajet de la voie indirecte des connexions intrinsèques?

A

Cortex (via glutamate) →<br></br>Striatum (via<span>GABA</span>et encéphaline) →<br></br>GPe (via<span>GABA</span>) →<br></br>Noyaux sous-thalamiques (via<span>glutamate</span>) →<br></br>NGC efférents (via GABA) →<br></br>Noyaux VL et VA du thalamus (via<span>glutamate</span>) →<br></br>Lobe frontal

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38
Q

Compléter.<br></br>Une activation de la voie indirecte résulte en une … du thalamus

A

inhibition

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39
Q

Comment se nomme le chemin qui lie le GPe et GPi au noyau sous-thalamiques?

A

Fasciculus sous-thalamique

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40
Q

Vrai ou faux?<br></br>Les termes bradykinésie, hypokinésie et akinésie sont utilisés pour des troubles des MNS et MNI.

A

Faux, seulement pour des troubles se situant au-dessus des MNS

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41
Q

Par quoi peuvent être causés les mouvements bradykinétiques?

A

Par l’augmentation de la fonction inhibitrice de la sortie des gg de la base vers le thalamus

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42
Q

Qu’est-ce que l’hyperkinésie?

A

Mouvements involontaires non-contrôlés produisant des patterns de secousse et de torsion

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43
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperkinésie physiopathologiquement parlant?

A

Il y a dégénération du noyau caudé et du putamen, ce qui engendre le retrait de l’inhibition du GPe qui peut alors inhiber le noyau sous-thalamique

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44
Q

Comment est le tremblement de repos?

A

Il est plus proéminant lorsque le membre est au repos. Habituellement plus facile à observer lorsque la main du patient est sur sa cuisse et qu’il est distrait par autre chose.<br></br>Diminue ou cesse lorsque le patient bouge ses membres.<br></br>Touche surtout les MS et est souvent asymétrique

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45
Q

Qu’est-ce que les tremblements intentionnels?

A

Se produisent lorsque le patient tente de bouger son membre vers une cible et celui-ci a une trajectoire irrégulière et oscillatoire<br></br>Aussi appelés tremblements ataxiques

46
Q

Comment nomme-t-on un tremblement qui augmente en fin de mouvement?

A

Tremblement terminal

47
Q

Quels sont 2 types de tremblement causés par des lésions cérébelleuses?

A

<u>Tremblement rubral</u> : causé par lésion près du pédoncule cérébelleux supérieur, de faible amplitude au repos, mais violent dès que le muscle est en abduction ou que le patient essaie de maintenir une posture ou faire un mouvement (SEP, infarctus du tronc)<br></br><br></br><u>Tremblement palatal/palatin</u> : persiste durant le sommeil (infarctus du tronc, trauma, SEP)

48
Q

Par quoi peuvent être causés les tremblements postural ou d’action?

A

Plusieurs types de médicaments<br></br>Sevrage de l’alcool<br></br>Peur intense, anxiété

49
Q

Qu’est-ce que la rigidité?

A

Résistance aux mouvements passifs augmentée<br></br>Souvent présente dans les désordres causant bradykinésie ou dystonie

50
Q

Compléter.<br></br>Bradykinésie = mouvements …

A

lents

51
Q

Compléter.<br></br>Dans la spasticité (lésion d’un motoneurone …), la rigidité est dépendente de …

A

supérieur<br></br>la vitesse à laquelle on bouge le muscle

52
Q

Qu’est-ce que la rigidité en lame de canif?

A

La résistance augmente initialement au fur et à mesure que le muscle est étiré, puis diminue dans les atteintes corticospinales

53
Q

P/r à la rigidité, que cause un désordre des gg de la base?

A

Rigidité plastique, cireuse ou de tuyau de plomb : rigidité plus continue au travers des tentatives de plier le membre dans les atteintes des gg de la base

54
Q

Qu’est-ce que la rigidité en roue dentelée?

A

Type particulier de rigidité plastique : interruptions dans le tonus lors de la mobilisation du membre<br></br><br></br>Associée à une rigidité surimposée d’un tremblement

55
Q

Qu’est-ce que la paratonie ou gegenhalten?

A

Dans les dysfonctions des lobes frontaux, les patients résistent activement au mouvement de leurs membres. La rigidité est plus active, inconsistante et presque de qualité volontaire

56
Q

Qu’est-ce que la chorée?

A

Désordres des mouvements caractérisés par des mouvements involontaires pratiquement continus qui ont une qualité fluide ou saccadée qui varie constamment

57
Q

Que peuvent impliquer la chorée?

A

Les extrémités proximales ou distales, le tronc, cou, face et muscles respiratoires

58
Q

Quelles sont les principales causes de chorée?

A

-Chorée d’Huntington<br></br>-Chorée familiale bénigne<br></br>-Chorée de Sydenham<br></br>-Lupus érythémateux systémique<br></br>-Chorée gravidarum<br></br>-Prise de L-dopa chez parkinsoniens<br></br>-Prise de traitement antipsychotique ou antiémétique<br></br>-Suite à un infarctus, hémorragie, tumeur, abcès…

59
Q

Vrai ou faux?<br></br>Lors de chorée familiale bénigne, la chorée ne progressive pas et on a une atteinte cognitive et émotionnelle.

A

Faux, aucune atteinte cognitive et émotionnelle

60
Q

Qu’est-ce que la chorée de Sydenham?

A

Se produit à l’adolescence, suite à une infection streptocoque A non-traitée<br></br>Disparaît éventuellement mais peut revenir chez 1/5<br></br>Fidgeting et labilité émotionnelle

61
Q

Qu’est-ce que le balisme?

A

Mouvements des muscles proximaux unilatéral avec une amplitude plus large et une qualité plus rotation ou de jeter/flanquer que la chorée

62
Q

Quel est le type le plus commun de ballisme et sa cause?

A

Hémiballisme : cause la plus fréquente est l’infarctus lacunaire du noyau sous-thalamique controlatéral (mène à diminution de l’inhibition du thalamus)

63
Q

Qu’est-ce que l’athétose?

A

Caractérisé par un “writhing, twisting movement” des membres, face et tronc, qui peut parfois inclure des mouvements choréiques plus rapides, ce qui donne la choréathétose

64
Q

Habituellement, on réserve le terme dyskinésie pour les lésions de quoi?

A

Des NGC, mais on utilise encore parfois les termes “syndrome extrapyramidal”

65
Q

Compléter.<br></br>Les mouvements anormaux unilatéraux causés par des lésions focales des NGC seront … à la lésion

A

controlatéraux

66
Q

Quel est le trouble de mouvement considéré comme étant le plus rapide?

A

Myoclonie : saccade musculaire rapide qui peut être focale, unilatérale ou bilatérale

67
Q

Quelles sont les causes de myoclonie?

A

Lésions au cortex, NGC, tronc cérébral, ME<br></br>Encéphalite<br></br>Encéphalopathie toxique ou métabolique<br></br>Activité épileptique corticale<br></br>Syndrome paranéoplasique<br></br>Condition neurodégénérative des gg de la base<br></br>Alzheimer ou démence diffuse à corps de Lewy du stade avancé

68
Q

Qu’est-ce que l’astérixis? Quelles sont les causes?

A

Contrairement au myoclonus, les mouvements ne sont pas causés par une contraction musculaire, mais plutôt par de brèves interruptions dans la contraction musculaire<br></br><br></br>Encéphalopathies toxiques ou métaboliques

69
Q

Qu’est-ce que la dystonie?

A

Le patient assume des positions anormales, souvent déformées des membres, du tronc ou de la face, qui sont soutenues ou plus lentes que dans l’athétose<br></br>Peut être focale, généralisée ou unilatérale

70
Q

Les dystonies focales incluent quoi? (4)

A

Torticolis (muscles du cou)<br></br>Blépharospasmes (muscles faciaux autour des yeux)<br></br>Dysphonie spasmodique (muscles laryngés)<br></br>Crampe de l’écrivain

71
Q

Comment traite-t-on les dystonie?

A

Avec la toxine botulinique, qui interfère avec la libération d’Ach présynaptique

72
Q

Qu’est-ce que la maladie de wilson?

A

Accumulation de cuivre dans les organes affectant principalement foie et cerveau<br></br>Démence traitable, avec présence d’ataxie épisodique<br></br>Tremblements, rigidité, bradykinésie<br></br>Hématomégalie

73
Q

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson?

A

Affection neurodégénérative idiopathique fréquente causée par la perte de neurones dopamineregiques dans la substance noire pars compacta

74
Q

Par quoi se caractérise la maladie de Parkinson?

A

Un tremblement de repos asymétrique, une bradykinésie, une rigidité et une instabilité posturale

75
Q

Compléter p/r à la maladie de Parkinson idiopathique.<br></br><br></br>L’âge habituel d’apparition est entre … et … ans.<br></br>Environ …% des personnes âgées de plus de 65 ans sont touchées.

A

40 et 70<br></br>1%

76
Q

Vrai ou faux?<br></br>La maladie de Parkinson n’a pas de tendance familiale.

A

Faux, il y en a seulement dans de rares cas de Parkinson familial

77
Q

À quoi ressemble l’évolution de la maladie de Parkinson?

A

-Au début, c’est surtout une difficulté <b>subtile</b> en utilisant un membre, un ralentissement des mouvements ou tremblement asymétrique de repos. Éventuellement, les patients ont généralement la triade classique de <b>tremblement de repos, bradykinésie et rigidité en roue dentée</b>, accompangée d’<b>instabilité posturale</b> provoquant une <b>démarche instable</b><br></br>- D’abord unilatéral, et devient bilatéral, bien que la gravité reste souvent asymétrique<br></br>-Progression insidieuse sur 5-15 ans

78
Q

Chez qui est-ce qu’un diagnostic autre que la maladie de Parkinson idiopathique doit-il être suspecté?

A

Ceux qui…<br></br>-Ne répondent pas à la levodopa<br></br>-Dans les cas de sx symétrique ou d’absence de tremblements de repos<br></br>-Présence de caractéristiques de troubles parkinsoniens atypiques<br></br>-Instabilité posturale très tôt<br></br>-Progression rapide des sx

79
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie de Parkinson? (13)

A

-Tremblement parkinsonien ou tremblement de la “pilule roulante” de repos<br></br>-Rigidité, souvent du type de la roue dentée<br></br>-Bradykinésie et hypokinésie<br></br>-Faciès masqué ou hypomimie<br></br>-Voix hypophonique<br></br>-Mouvements des yeux<br></br>-Micrographie<br></br>-Posture inclinée et instable<br></br>-Démarche parkinsonienne<br></br>-Signe de Myerson<br></br>-Démence<br></br>-Dépression et anxiété<br></br>-Bradyphrénie

80
Q

Compléter p/r au tremblement parkinsonien.<br></br><br></br>Le tremblement … est parfois appelé tremblement parkinsonien.<br></br>Il est souvent … et implique principalement les … et …<br></br>Le terme de … est parfois employé, car les patients semblent rouler qqch entre leurs doigts.

A

de repos<br></br>asymétrique<br></br>mains<br></br>extrémités supérieures<br></br>pilule roulante

81
Q

Par quoi peuvent être causés la bradykinésie et hypokinésie?

A

Par l’augmentation de l’inhibition des gg basaux vers le thalamus

82
Q

Quel est le faciès masqué ou hypomimie lors du Parkinson?

A

Diminution caractéristique du taux de clignement spontané et de l’expression faciale

83
Q

À quoi ressemble les mouvements des yeux avec le Parkinson?

A

Les saccades sont lentes et les mouvements de pousuite sont souvent divisés en une série de saccades de rattrapage

84
Q

Quelles sont les caractéristiques de la démarche parkinsonienne?

A

-S’ils sont tirés vers l’arrière légèrement, les patients présentent une rétropulsion, dans laquelle ils prennent plusieurs pas en arrière pour retrouver l’équilibre ou ils peuvent tomber<br></br><br></br>-Ils ne peuvent pas se lever d’une chaise sans utiliser leurs mains et ils ont des difficultés à démarrer la démarche. Une fois qu’ils ont commencé, ils ont tendance à marcher avec de petits pas, appelés démarche de festination<br></br><br></br>-Ils semblent parfois être continuellement en train de tomber vers l’avant, appelé antéropulsion<br></br><br></br>-Oscillation du bras est diminuée<br></br><br></br>-Présentent souvent un tournant en bloc, dans lequel les tours sont exécutés sans la torsion normale du torse

85
Q

Qu’est-ce que le signe de Myerson?

A

Incapacité à supprimer le clignement des yeux lorsque le centre de la crête du front est tapé à plusieurs reprises<br></br><br></br>C’est une constatation non spécifique pouvant être vue dans d’autres conditions neurodégénératives

86
Q

Vrai ou faux?<br></br>La démence est une caractéristique précoce de la maladie de Parkinson.

A

Faux! Certains des 15 à 40% des cas avec démence sont probablement dus à la coïncidence de la maladie d’Alzheimer et de Parkinson, et d’autres peuvent représenter la maladie diffuse à corps de Lewy

87
Q

Qu’est-ce que la bradyphrénie?

A

Les réponses aux questions sont ralenties, mais peuvent être exactes si suffisamment de temps est autorisé

88
Q

Vrai ou faux?<br></br>La séborrhée et l’hypersalivation sont 2 caractéristiques de la maladie de Parkinson.

A

Vrai

89
Q

Compléter.<br></br>La perte de … entraîne une … nette du thalamus à travers les voies … et …, ce qui peut expliquer l’… observée dans la maladie de Parkinson.

A

dopamine<br></br>inhibition<br></br>directe<br></br>indirecte<br></br>hypokinésie

90
Q

Quel est le médicament le plus efficace pour le traitement du Parkinson?

A

La levodopa, souvent jumelé avec la carbidopa<br></br><br></br>Levodopa : renforce la transmission dopaminergique<br></br>Carbidopa : inhibe la décarboxylase qui ne peut pas traverser la BHE et donc inhibe la dégradation de la levodopa en dopamine dans les tissus périphériques

91
Q

Quels sont les effets secondaires périphériques communs de la dopamine (Levodopa)? Par quoi sont-ils réduits

A

Perturbations GI,HTO, psychose (hautes doses)<br></br>Réduits par la carbidopa

92
Q

Au fil que le Parkinson évolue, que peut se produire vers la fin de l’action du médicament entre les doses?

A

Un “wearing off”, ou le patient expérience un blocage (“freezing”), le rendant presqu’incapable de bouger

93
Q

Qu’est-ce que le phénomène “on-off” vécu par les patients avec un Parkinson avancé? Par quoi est-ce causé?

A

Ils fluctuent entre des dyskinésies et des blocages, avec très peu de temps entre ou ils sont fonctionnels<br></br><br></br>Causé par 2 facteurs : régulation anormale des niveaux de dopamine et réponse physiologique anormale aux dosages exogènes intermittents, ce qui mène à un réseau instable

94
Q

Quel médicament peut aider à maintenir la livraison de dopamine au cerveau?

A

Les inhibiteurs de COMT

95
Q

Quelle est la pathophysiologie de la maladie de Parkinson?

A

Les neurones contenant la dopamine dans la <b>substance noire pars compacta dégénèrent.</b><br></br><br></br>La dopamine a des effets <b>excitateurs </b>sur les neurones du striatum via la voie <b>directe</b>, mais effets <b>inhibiteurs </b>via la voie <b>indirecte</b>. Donc la dopamine a normalement un effet <b>excitateur net</b> sur la <b>thalamus</b><br></br><br></br>Ainsi, la perte de domapine va entraîner une <b>inhibition nette </b>du <b>thalamus</b>, à la fois par les voies <b>directe et indirecte</b>, ce qui explique la pénurie de mouvement

96
Q

Quels sont les signes cliniques des tremblements essentiels/posturaux?

A

-Tremblements lorsque les membres sont maintenus dans une position<br></br>-Pas de tremblement au repos<br></br>-Augmente avec stress<br></br>-Plus fréquent dans main, bras, mâchoire, langue, lèvres, tête, cordes vocales<br></br>-Souvent bilatéral mais peut être asymétrique<br></br>-Familial<br></br>-Tend très peu à s’aggraver<br></br>-Arrive entre début âge adulte et âge avancé<br></br>-Empêche souvent de tenir un verre d’eau sans en renverser

97
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de Wilson?

A

Tremblements<br></br>Rigidité<br></br>Bradykinésie<br></br>Hépatomégalie

98
Q

Quels sont les signes cliniques de la chorée de Huntington?

A

-Mouvements choréiques<br></br>-Désordres neuropsychiatriques associés (dépression, anxiété, TOC, comportements impulsifs ou similaires à manie, parfois psychose)<br></br>-Anomalies du mvnts des yeux<br></br>-Troubles émotionnels et cognitifs<br></br>-Héréditaire

99
Q

Quel est le rôle du propanolol dans le tremblement essentiel? Quel en est le mécanisme?

A

C’est une antagoniste des récepteurs bêta-adrénergiques<br></br><br></br>Le mécanisme spécifique n’est pas encore connu, mais il agit sur différentes cibles, mais ce serait prob l’effet des récepteurs périphériques non-cardiaque beta-2 dans les muscles qui produit cet effet anti-tremblement

100
Q

Quels sont les tests diagnostiques pour la maladie de Wilson?

A

-Ceruloplasmine (protéine de transport du cuivre) (>100)<br></br>-Anémie hémolytique<br></br>-Cuive a/n du foie (>50ug/g)<br></br>-Cuivre urinaire<br></br>-Mutation génétique (ATP JB)<br></br>-Anomalies a/n de l’IRM (visage d’un panda géant)

101
Q

Par quoi est causé le parkinsonisme iatrogène?

A

Par des traitements antipsychotiques avec des antagonistes dopaminergiques

102
Q

Qu’est-ce qui différencie le parkinsonime iatrohène de la maladie de Parkinson idiopathique?

A

Le début est <b>soudain </b>et les symptômes sont <b>symétriques</b>

103
Q

Compléter.<br></br>Les corps de Lewy sont trouvés dans … et au travers du …<br></br>Les patients ont des symptômes … proéminents assez … dans la maladie, incluant des … avec des …

A

la substance noire<br></br>cortex cérébral<br></br>psychiatriques<br></br>tôt<br></br>hallucinations visuelles<br></br>exacerbations épisodiques

104
Q

Qu’est-ce que la paralysie supranucléaire?

A

Dégénérescence de multiples structures à la jonction mésencéphale-diencéphale (colliculi supérieur, noyau rouge, noyau dentelé, noyau subthalamique, globus pallidus)

105
Q

Quels sont les s/sx causés par la paralysie supranucléaire?

A

-Limitation de l’étendue du mouvement vertical de l’oeil avec saccades vers le haut et vers le bas tôt dans la maladie<br></br>-Rigidité cireuse<br></br>-Bradykinésie<br></br>-Tendance à tomber<br></br>-Regard aux yeux grand ouverts

106
Q

À quoi sont associés les syndromes Parkinsoniens plus? Quels en sont les s/sx?

A

Parkinsonisme atypique<br></br><br></br>Produisent des sx symétriques, avec absence de tremblement de repos, apparence rapide d’instabilité posturale et peu de réponses aux agents dopaminergiques

107
Q

Qu’est-ce que l’atrophie multisystème (AMS)?

A

Perte de neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta, mais aussi des neurones striatales projettant au globus pallidus et à la substance noire pars reticulata<br></br><br></br>Donc même si la transmission dopaminergique est augmentée pharmacologiquement, il y aura quand même une augmentation de l’inhibition du thalamus et du parkinsonisme

108
Q

Qu’est-ce que la dégénération nigro-striatale?

A

AMS à parkisonisme prédominant<br></br><br></br>Parkinsonisme atypique

109
Q

Qu’est-ce que le syndrome Shy-Drager?

A

AMS à prédominance dysautonomique<br></br><br></br>Parkinsonisme associé avec atrophie de la colonne intermédiolatérale de la ME, donc il y a aussi dérangements autonomiques (HTO, impotence, incontinence urinaire)

110
Q

Qu’est-ce que l’atrophie olivoponto-cérébelleuse?

A

AMS à ataxie prédominante<br></br><br></br>Parkinsonisme avec ataxie

MMD1232 - Exploration du système nerveux (30 decks)

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