Mannelijke vruchtbaarheid en testisontwikkeling Flashcards

1
Q

hoevaak komt onvruchtbaarheid voor?

A

1/6 stellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hoevaak komt azoospermie voor? (geen sperma in ejaculaat)

A

1% van de mannen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

omschrijf de embryologische ontwikkeling van het mannelijk geslachtsorgaan

A

week 4 –> urogenitale richel + geslachtsklieren vanaf mesonephros +
SRY en SOX9-expressie in XY-geslachtsklieren in pre-Sertoli cellen zorgen voor testiculaire ontwikkeling

week 5 –> primitieve kiemcellen migreren naar urogenitale richel = gonocyten

week 6 –> geslachtsklieren verliezen bipotentieel

week 7 –> foetale Leydig-cellen scheiden testosteron af + Sertoli cellen scheiden AMH af

week 8 - 12 –> DHT in androgeen-gevoelige weefsels werkt op androgeenreceptor voor masculanisatie externe genitaliën

(globaal weten, niet in detail)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke 2 embryonale celtypen zijn van belang bij ontwikkeling, en door welk product?

A
  • Leydig-cellen –> testosteron (differentiatie wolffian ducts)
    !! - Sertoli-cellen –> AMH !!(regressie mullerian ducts)

(Leydig-cellen ook nog INSL3 voor neerdaling testikels)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waarvoor is testiculair volume een uitkomstmaat?

A
  • testiculaire ontwikkeling
  • toekomstige vruchtbaarheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is het eerste teken van de puberteit?

A

toename volume testikels (>4 ml in ten minste 1 testikel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke ontwikkelingen vinden plaats bij een testiculair volume van >12 ml?

A
  • groeispurt
  • start spermatogenese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke type cellen zitten in een testikel?

A
  • Leydig cellen
  • germ cells (zaadproductie)
  • Sertoli cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

welke cellen zijn bij een klein testikel dominant aanwezig? en bij een groot testikel?

A
  • klein –> Sertoli cellen
  • groot –> germ cells
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is het testicular dysgenesis syndrome?

A

term die wordt gebruikt voor cluster van aandoeningen die verband houden met problemen in de ontwikkeling van mannelijke geslachtsorganen

  • hypospadie
  • cryptorchisme (geen indaling)
  • lage zaadkwaliteit
  • testiculaire kanker

oorzaak TDS = verstoringen bij vroege ontwikkeling geslachtsorganen in baarmoeder (lifestyle!)

kortom: verband lifestyle en verstoorde zaadproductie en zaadkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is de rol van AMH bij testiculaire ontwikkeling?

A
  • AMH = anti-muller hormoon
  • productie door Sertoli-cellen
  • remming ontwikkeling vrouwelijke interne geslachtsorganen bij mannelijke embryo’s
  • tijdens testikelgroei een procentueel hoog gehalte Sertoli (dus AMH)
  • bij volgroeide testikels neemt AMH af
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn EDC’s?

A

endocrine disrupting chemicals, chemische stoffen die interfereren met het normale functioneren van hormonen

hoort bij testicular dysgenesis syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat betekenen TGCT en GCNIS?

A
  • TGCT = testicular germ cell tumor
  • GCNIS = germ cell neoplasia in situ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe ontstaat testiculaire kanker?

A
  • in de baarmoeder!
  • verschillende genen: SRY, SOX2, SOX17, KIT-ligand, OCT3/4
  • SNP’s, omgevingsfactoren, epigenetische veranderingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoe is de incidentie van TGCT?

A
  • verhoogde incidentie in de westerse samenleving
  • verdubbeling in afgelopen 20 jaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is de incidentie van cryptorchidisme? (geen indaling)

A
  • 3-5%
  • 15% bilateraal
    (hogere kans zaadbalkanker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is de incidentie van hyperspadie?

A

0,5% (1/200)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn risicofactoren voor infertiliteit?

A
  • roken
  • weinig lichamelijke activiteit
  • alcohol
  • obesitas
  • caffeine
  • anabole steroïden
  • drugs
  • hitte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

welke factoren onderzoek je bij lichamelijk onderzoek voor onvruchtbaarheid?

A
  • lengte
  • gewicht
  • mannelijke habitus (beharing, spieren etc.) (gynaecomastie)
  • penis/ plasgaatje
  • testis (consistentie, volume (12-20))
  • epididymis (bijbal)
  • funiculus vas deferens (zaadleider)
  • evt. varicocele = opgezette aderen in zaadstreng (spataderen rondom testikel en zaadstreng)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn normaalwaarden bij endocrinologisch vruchtbaarheidsonderzoek?

A
  • LH 2.0 - 7.0 U/l
  • Testosteron 10 - 30 nmol/l
  • FSH 1.5 - 8.0 U/l
  • Inhibine B 150 - 400 ng/l
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

noem een precursor voor testikelkanker

A

microcalcificaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke aspecten zijn zichtbaar op een echo-scrotum?

A
  • testis:
    parenchym, microcalcificaties, cysten, volume, laesies
  • epididymis
  • vaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat is normozoospermie?

A

normale concentratie en beweeglijkheid sperma in ejaculaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is cryptozoospermie?

A

lage concentratie sperma in ejaculaat, <100.000 zaadcellen/ml

25
Q

wat is oligozoospermie?

A

lage concentratie sperma in ejaculaat, <15 miljoen (middenmaat)

26
Q

wat is non-obstructieve azoospermie (NOA)?

A

geen zaadcellen in ejaculaat (probleem in productie)

27
Q

in welke volgorde (van veel naar weinig) komen de begrippen van zaadproductie voor?

A

normozoospermie –>
oligozoospermie –> cryptozoospermie –>
(non-obstructieve) azoospermie

28
Q

wat is absolute azoospermie?

A

volledige afwezigheid zaadcellen in ejaculaat

29
Q

wat is incidentele azoospermie?

A

geen zaadcellen in ejaculaat, tijdelijke oorzaak of niet consistent bij herhaling test

30
Q

wat is immotile sperm?

A

zaadcellen die geen beweeglijkheid vertonen

31
Q

omschrijf de samenstelling van zaad (percentage, orgaan, onderdelen, pH)

A
  • 60% vesicula seminalis
    –> fructose, prostaglandines
    –> pH = 8
  • 30% prostaat
    –> zinc, PSA, acid fosfatase
    –> pH = 6,5
  • 5% bijbal
    –> L-carnitine, alpha-glucosidase
  • 5% klieren van Cowper (bulbourethrale klieren)
32
Q

zijn parameters voor zaad normaalwaarden of referentiewaarden?

A
  • referentie
  • multiparametische interpretatie van vruchtbaarheid, biologische variatie
33
Q

omschrijf de hypofyse-testis as

A

positieve feedback
- GnRH
- FSH
- LH

negatieve feedback
- testosteron
- inhibine B

34
Q

hoelang duurt de aanmaak van zaad?

A

75 dagen

35
Q

welke invloed heeft koorts op zaadproductie?

A

verlaging van de kwaliteit

36
Q

wat zijn oorzaken van primair hypogonadisme?

A
  • congenitaal:
    Klinefelter’s (XXY)
    cryptorchidisme
  • verworven:
    trauma
    bestraling
    infectie
    torsie
37
Q

wat zijn oorzaken van secundair hypogonadisme?

A
  • congenitaal:
    Kallmann (verstoring ontwikkeling hypothalamus)
    Prader Willi (chr. 15)
  • verworven:
    hyperprolactinemie
    chronische ziekte
    trauma
    bestraling
38
Q

wat is het verschil tussen primair en secundair hypogonadisme?

A
  • primair = testiculaire dysfunctie
    (hoog LH en FSH, laag testosteron)
  • secundair = hypothalamus/ hypofyse dysfunctie
    (alles laag)
39
Q

wat is het Klinefelter syndroom? wat zijn de klachten? wat is de behandeling?

A
  • XXY
  • <8% sperma in ejaculaat
  • focale spermatogenese
  • verlies germ cells
  • verlies functie Sertoli cellen
  • hypogonadisme
  • risico HVZ
  • neuropsychologische klachten
  • geen testosteron geven als niet nodig
  • stop testosteron geven 3-9 maanden vóór TESE
    (bij weghalen zaadcellen = 30% kans)
40
Q

wat is hypogonadisme?

A

geslachtsklieren (gonaden) produceren onvoldoende geslachtshormonen

41
Q

wat moet je doen bij microdeleties op het Y-chromosoom?

A
  • testen Y-microdeleties bij spermaconcentratie <5 miljoen/ml
  • counseling over succesratio SRR (zaadcelterugwinning)
  • effecten mannelijke nakomelingen
42
Q

wat is het gevolg van microdeleties op het Y-chromosoom?

A

microdeleties op het Y-chromosoom hebben vaak invloed op zaadproductie

–> vaak hypospermatogenese
((mild) oligospermia of NOA)

43
Q

wat is de invloed van testosteron op zaadproductie?

A

negatieve feedback, testosteron zorgt voor minder zaadproductie

44
Q

wat is idiopathische mannelijke infertiliteit?

A
  • enkel abnormale sperma-analyse gevonden
  • geen diagnose
  • incidentie: 30-40%
45
Q

wat is onverklaarbare mannelijke infertiliteit?

A
  • normale sperma-analyse, LO en diagnostiek
  • toch onvruchtbaar
  • 20/ 30%

(valt onder idiopathisch)

46
Q

wat is varicocele (gerelateerd aan onvruchtbaarheid)?

A
  • verwijding/ vergroting aderen in zaadstreng
  • aderen zaadstreng zorgen voor bloedafvoer testikels

–> verdikking en meer bloed zorgt voor verhoging temperatuur –> nadelig voor vruchtbaarheid

(ongeveer 16% prevalentie)

47
Q

hoe wordt een varicocele gediagnosticeerd?

A
  • klinische diagnose:
  1. palpabel bij valsalva-manoeuvre: persen zoals bij stoelgang bij platliggen
    –> palpabel
  2. palpabel bij platliggen
  3. zichtbaar
  • echo voor bevestiging
48
Q

welke risks heeft een varicocele?

A

achteruitgang bij progressieve ziekte van testiculaire:

  • ontwikkeling:
    testiculair volume
    testiculaire functie
  • functie:
    vruchtbaarheid/ vaderschap
    testosteronproductie
49
Q

wat zijn voors en tegens voor behandeling van varicocele?

A

pro:
- mogelijke infertiliteitsproblemen (primair en secundair)

con:
- mogelijk geen infertiliteitsproblemen
- mogelijk geen effect op vruchtbaarheid door behandeling

50
Q

welke indicaties zijn er voor hormonale stimulatie behandeling?

A
  • GnRH-deficiëntie
    (secundair hypogonadisme)
    –> GnRH toedienen
  • prolactinoma
    –> goedaardige tumor hypofyse die prolactine produceert
    (kan leiden tot hypogonadisme)
    –> toedienen dopamine-agonisten
  • androgene anabole steroïden
    (hypogonadisme, want lichaam stopt met natuurlijke productie door exogene toediening hormonen)
    –> stoppen steroïden, tesosteronvervanging
51
Q

hoe kan je gebruik van anabole steroïden herkennen?

A
  • LH en FSH niet detecteerbaar
  • hoog testosteron
  • hypermannelijk fysiek
  • gynaecomastie, acne
  • minder vruchtbaarheid (oligospermie/ azoospermie)
  • verlies van libido
  • erectiestoornissen
  • verslaving (afhankelijkheid)
  • impulsief, agressief, minder emotieherkenning
  • polyfarmacie, gelijktijdig drugsgebruik
52
Q

welke strategie wordt gebruikt bij innemen van anabole androgene steroiden?

A
  • AAS-cycli:
  • 8-16 weken
  • meerdere androgenen (vaak illegaal)
  • voedingssupplementen (proteïne, creatine)
  • medicijnen (GH, insuline, schildklierhormoon, diuretica)
  • post-cyclus therapie:
  • tegen infertiliteit en klein testiculair volume:
    SERM, aromataseremmers, HCG
  • tegen seksuele dysfunctie:
    PDE5-remmers
  • tegen mentale klachten:
    cannabis, cocaine, amfetamine, opioïden
53
Q

is het gebruiken van SERM na anabole steroïden geïndiceerd?

A
  • onvoldoende bewijs

nadelen:
- iatrogene effecten van medicijngebruik
- maatschappelijke kosten
- bro-science
- paradoxale afname zaadparameters bij SERM

na AAS is er vertraagd herstel van vruchtbaarheid van 6-12 maanden

na langdurig of hoog gedoseerd gebruik: onomkeerbare schade

54
Q

wat is het verband tussen onvruchtbaarheid en mortaliteit?

A
  • risico voor chronische aandoeningen
  • hoogste mortaliteit bij azoospermie
  • absoluut mortaliteitsrisico laag
55
Q

bij welke groepen komt infertiliteit vaker voor?

A
  • HVZ
  • obesitas
  • type 2 diabetes
  • osteoporose
  • testiskanker
  • psychiatrische aandoeningen (depressie, angst)
56
Q

welke mogelijke linking pins tussen infertiliteit en mortaliteit zijn er?

A
  • testosteron
  • genetica (bij abnormaliteiten vaak minder sperma)
57
Q

wat voor cel is een Sertoli-cel

A
  • AMH-productie
  • steunweefsel: bescherming tegen eigen immuunsysteem
58
Q

wat is de hypothalamus-hypofyse-gonade as

  • hypothalamus produceert GnRH –> pos feedback hypofyse
  • hypofyse maakt LH en FSH
  • LH –> Leidigcellen
  • FSH –> Sertolicellen

inhibine, activine en testosteron (via oestradiol) hebben neg feedback op hypofyse en hypothalamus

A

Hypothalamus – Hypofyse – Gonade As

Hypothalamus produceert GnRH (+), dit heeft een positieve feedback op de hypofyse. Deze produseert vervolgens LH en FSH.

LH: stimuleert leidercellen

FSH: stimuleert sertoli cellen

In tubuli wordt inhibine en activine gemaakt deze hebben negatieve feedback op de hypofyse

Het testosteron zorgt voor productie van oestradiol en heeft negatieve feedback op zowel de hypofyse als de hypothalamus

59
Q

welke Y-microdeleties zijn er?

A

AZFa –> azoospermie (alleen Sertolicellen)

AZFb –> NOA (mutation arrest)

AZFc –> oligospermie of NOA (hypospermatogenese, mutation arrest, alleen Sertolicellen)

AZFb+c –> NOA (hypospermatogenese, alleen Sertolicellen)