Maladies pulmonaires professionnelles (R) Flashcards

1
Q

Définir : Maladie pulmonaire professionnelle

A
  • un ensemble de pathologies qui surviennent chez des travailleurs exposés le plus souvent de façon répétés à différentes substances dans le cadre de l’exercice de leur métier.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nommez les 4 classes de substances inhalées

A
  1. Poussières inorganiques
  2. Particules organiques
  3. Gaz et vapeurs irritantes
  4. Carcinogènes

Certains éléments se retrouvent dans plus d’une catégorie (ex : l’amiante est une particule inorganique et un carcinogène)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

L’inhalation de particules inorganiques conduisent à quoi?

A

Les particules inorganiques conduisent à des pneumopathies que l’on nomme pneumoconioses.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Différencier la conséquence d’inhaler des subtances inertes ou non. Nommez des exemples.

A

Inertes

  • Elles entraînent des pneumopathies de surcharge (baryum, du fer et de l’étain).

Non-inerte

  • Dans le cas contraire, elles conduisent à une fibrose pulmonaire.
  • L’inhalation de silice, d’amiante, de charbon, de cobalt, de talc ou de béryllium induit un processus inflammatoire menant à des pneumopathies fibrosantes.

La réaction inflammatoire au béryllium et au talc est
de type granulomateuse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Les pathologies induites par l’inhalation de poussières organiques se traduisent habituellement par une symptomatologie de quoi?

A

Se traduisent habituellement par une réaction inflammatoire menant à un asthme ou une pneumonite d’hypersensibilité.

La byssinose, une forme rare d’asthme, est causée par l’inhalation d’une endotoxine se trouvant dans le coton.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Rôles de la CNESST

A

Les maladies pulmonaires professionnelles sont reconnues par la CNESST qui offre aux travailleurs une compensation financière et une protection contre de futures expositions
aux substances nocives.

On estime par contre que les cas rapportés chaque année à la CNESST ne représentent qu’une infime partie du nombre total de cas réels de maladies pulmonaires professionnelles.

Une méconnaissance par les médecins des contextes
dans lesquels ces différentes pathologies peuvent survenir en serait la principale raison.

Une bonne histoire occupationnelle est donc essentielle dans l’évaluation de tout problème respiratoire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Définir : Silicose

A

une maladie pulmonaire chronique due à l’inhalation de silice cristalline et caractérisée à la radiographie par des nodules et une fibrose souvent progressive.

Les travailleurs à risques sont ceux exposés à des concentrations élevées de silice, habituellement de façon prolongée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Les travailleurs peuvent être exposés à la silice dans plusieurs domaines d’activités. Nommez les.

A
  • les mines
  • les carrières
  • les sablières
  • le traitement des minerais
  • le creusage de tunnel
  • la coupe et le polissage de pierre
  • la maçonnerie
  • les fonderies
  • le sablage au jet de sable
  • les abrasifs
  • la céramique
  • la fabrication du verre.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Il y a 3 formes distinctes de silicose. Nommez les.

A
  • chronique (la plus fréquente)
  • aiguë
  • accélérée.

L’intensité (concentration) de l’exposition dicte la forme de silicose pouvant se développer.

La silicose chronique se développe après de nombreuses années d’exposition importante mais non intense.

La silicose aiguë quant à elle ne survient que chez des travailleurs exposés à des concentrations massives de silice, et ce, même sur une courte période.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrire: Pathophysiologie de la silicose chronique

A
  • Les particules de silice de diamètre inférieur à 5 μm se rendent aux alvéoles et sont ingérées par les macrophages alvéolaires qui vont ainsi être activés et libérer différentes substances inflammatoires et fibrosantes telles des oxydants, des cytokines et des facteurs de croissance.
  • Un dommage tissulaire s’en suit avec une production excessive de collagène et la formation de nodules de tissus cicatriciels (nodules silicotiques).
  • À la mort du macrophage, les particules de silice qu’il contenait sont relâchées dans l’alvéole et ingérées par d’autres macrophages, perpétuant ainsi le dommage malgré l’arrêt de l’exposition.
  • Dix à 30 ans sont nécessaires pour développer une silicose chronique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

La silicose chronique se caractérise par quoi?

A

La silicose chronique se caractérise pathologiquement par des nodules silicotiques retrouvés dans les poumons et les ganglions.

La forme chronique de la silicose est la plus fréquente et survient habituellement plus de 20 ans après le début de l’exposition.

Les travailleurs atteints de la forme simple sont
habituellement asymptomatiques et l’examen physique est normal.

Les tests de fonction respiratoires sont généralement normaux bien qu’un syndrome obstructif puisse survenir.

Le diagnostic est porté sur des images radiologiques caractéristiques associées à une histoire d’exposition prolongée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les 3 facteurs qui mènent au développement d’une silicose chronique?

A

Le risque de développer une silicose chronique est fonction de:

  • la quantité de poussières atteignant les alvéoles au fil des années (concentration x durée),
  • de l’efficacité des mécanismes de clairance pulmonaire et
  • de la capacité fibrosante des particules.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Que retrouve-t-on à l’imagerie?

(silicoses chroniques)

A

À l’imagerie, on retrouve dans la silicose chronique simple:

  • une infiltration micronodulaire, bilatérale et symétrique prédominant dans les zones supérieures des poumons.
  • Les nodules se calcifient dans 10% à 20% des cas.
  • Des ganglions hilaires et médiastinaux calcifiés sont fréquemment associés à l’infiltration pulmonaire.
  • Des calcifications en coquille d’oeuf sont fortement en faveur du diagnostic mais cette image typique n’est retrouvée que dans 5-10% des silicose.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Décrire : Silicose compliquée

(silicoses chroniques)

A
  • La silicose compliquée survient lorsqu’il y a coalescence des nodules pour former des masses fibreuses de plus d’un centimètre.
  • Ces masses sont souvent symétriques et ont tendance à se contracter avec le temps, résultant en des zones d’emphysème au pourtour.
  • Si une de ces masses change de forme ou cavite, une tuberculose doit être suspectée.
  • La silicose compliquée est souvent symptomatique, se manifestant par une dyspnée et une toux productive d’expectorations.
  • Les tests de fonction respiratoire révèlent alors un syndrome mixte avec atteinte de la DLCO.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Décrire : Les 3 couches des nodules silicotiques

(silicoses chroniques)

A

Au microscope, ils sont constitués de trois couches :

  1. Zone centrale : collagène hyalinisé contenant des particules de silice, identifiables à la lumière polarisée (biréfringence)
  2. Zone intermédiaire : couches de collagène plus cellulaire
  3. Zone périphérique : macrophages, lymphocytes, collagène et nombreuses particules de silice. Très dense.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

La silicose accélérée est caractérisée par quoi?

A
  • La silicose accélérée est une forme de silicose chronique qui se développe plus rapidement en réponse à une exposition à des concentrations plus élevées de silice.
  • La durée entre le début de l’exposition et le développement de la maladie est d’environ 5 à 10 ans.
  • La présentation pathologique, clinique et radiologique est par ailleurs similaire.
  • La maladie à tendance à progresser plus rapidement.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

La silicose aiguë est caractérisée par quoi?

A
  • La silicose aiguë (ou silico-protéinose) est caractérisée par l’accumulation de liquide contenant du matériel protéinacé (surfactant) dans les alvéoles, semblable à celui retrouvé dans la protéinose alvéolaire.
  • On retrouve peu ou pas de nodules silicotiques.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

La silicose aiguë: traitements?

A

Aucun traitement n’est formellement reconnu mais les corticostéroïdes systémiques et le lavage pulmonaire
sont fréquemment tentés avec une efficacité mitigée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

La silicose aiguë est caractérisée par quels symptômes?

A
  • La dyspnée,
  • la toux et
  • l’atteinte de l’état général en sont les principaux symptômes.
  • La maladie progresse généralement rapidement vers l’insuffisance respiratoire et la mort.
  • Le diagnostic est établi avec l’histoire occupationnelle et le lavage broncho-alvéolaire, qui ramène un liquide laiteux chargé de matériel protéinacé.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

La forme chronique de la silicose est la plus fréquente et survient habituellement après combien de temps?

A

plus de 20 ans après le début de l’exposition.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Les patients avec une silicose accélérée ou aiguë se présentent après combien de temps?

A

de quelques mois à quelques années après une exposition intense à la silice.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nommez les métiers à risque de sicilose aiguë

A

Les métiers à risques sont le sablage au jet de sable, le perçage de tunnel, la production de poudre de silice et la production de céramique, surtout en l’absence de protection respiratoire pour le travailleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

La radiographie pulmonaire de la silicose aiguë ressemble à quoi?

A

La radiographie pulmonaire est semblable à celle retrouvée dans la protéinose alvéolaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Pourquoi est-ce qu’une épreuve à la tuberculine doit être obtenue chez tous les travailleurs atteints de silicose?

A
  • La dysfonction des macrophages alvéolaires induite par la silice est responsable d’un risque accru d’infection avec les mycobactéries du type tuberculeuse et non
    tuberculeuse.
  • L’incidence de tuberculose est accrue jusqu’à 3 fois comparativement à la population normale.
  • Une épreuve à la tuberculine doit être obtenue chez tous les travailleurs atteints de silicose et une prophylaxie anti-tuberculeuse doit être offerte à
    ceux ayant un PPD positif.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Relation entre le cancer du poumon et la silicose

A
  • Le risque de cancer du poumon est accru de 2 à 4 fois par la silicose.
  • Toutefois, plusieurs facteurs confondant tels la cigarette, l’exposition à l’amiante et la fibrose pulmonaire en soi soulèvent des doutes sur le rôle exact de la silice dans la genèse du cancer du poumon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Est-ce que l’incidence de maladies rhumatologiques est augmentée en silicose?

A
  • L’incidence de maladies rhumatologiques est augmentée en présence de silicose, particulièrement la polyarthrite rhumatoïde et la sclérodermie.
  • Lorsqu’elles surviennent chez un patient porteur de silicose, on considère ces pathologies comme des atteintes reliées à l’exposition professionnelle à la silice et elles sont également éligibles à une compensation via la CNESST.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quel est le traitement pour la silicose?

A
  • Il n’y a pas de traitement efficace pour la silicose.
  • Le seul moyen de diminuer le risque de développer cette maladie est de protéger les travailleurs par le respect des normes concernant la concentration de particules dans l’air ambiant ou par l’utilisation de mesures de protection adéquates.
  • Tous ces patients devraient être dirigés vers la CSST pour évaluation et compensation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Définir : Amiante

A

Un terme générique désignant un groupe de fibres de silicate hydraté dont les propriétés en font un matériau idéal dans plusieurs applications reliées au domaine de la construction et de l’isolation.

L’utilisation de l’amiante a été très importante
jusqu’en 1970. Depuis, son usage a considérablement diminué suite à la reconnaissance de sa toxicité. Malgré cela, le nombre de maladies reliée à l’exposition à
l’amiante est en augmentation compte tenu de la longue période de latence entre l’exposition et le développement de celles-ci.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Les situations exposant à l’amiante sont de trois types :

A
  1. L’extraction et le raffinage (ex : mines et moulins d’amiante)
  2. Les applications industrielles (ex : construction et rénovation, construction navale, isolation)
  3. Les expositions non professionnelles (ex : femmes des travailleurs de l’amiante, travaux résidentiels)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Nommez les pathologies causées par l’amiante

A

Toutes les formes d’amiante causent des pathologies telles

  1. Plaques pleurales
  2. Amiantose
  3. Atélectasie ronde
  4. Épanchement pleural bénin de l’amiante
  5. Épaississement pleural diffus
  6. Néoplasie pulmonaire
  7. Mésothéliome

La seule atteinte pulmonaire dont la sévérité est proportionnelle au degré d’exposition (concentration x durée) est l’amiantose.

Les autres atteintes se développent généralement suite à une exposition significative à l’amiante mais une exposition plus intense ne conduit pas nécessairement à un risque plus grand ou à une sévérité accrue.

Les plaques pleurales et le mésothéliome peuvent survenir après une exposition légère.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

L’usage de l’amiante a diminué, malgré ça, le nombre de problématiques reliées à l’exposition à l’amiante augmentera encore pour plusieurs années.

Pourquoi?

A

La latence entre l’exposition et le développement d’une pathologie reliée à l’amiante est variable selon le type d’atteinte mais généralement assez longue.

L’épanchement pleural est l’atteinte se développant la plus rapidement, 10-20 ans après le début de l’exposition.

À l’opposé, le mésothéliome se développe plus de 30-40 ans après l’exposition à l’amiante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Les situations à risque de maladies associées à l’iamte sont de trois types. Nommez les.

A

l’extraction et le raffinage, les applications industrielles et l’exposition non professionnelle à l’amiante en suspension.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Nommez les industries où se retrouvent les travailleurs à risque d’exposition à l’amiante

A

on note celles du textile, du ciment, du matériel de friction, de l’isolation, des freins, de la construction navale et de la coupe de tuyaux d’amiante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Il existe deux classes de fibre d’amiante. Nommez les.

A

serpentine et amphibole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Comparez les fibres serpentines et amphibole

A
  • Les fibres serpentines sont longues, incurvées et souples
  • Les fibres amphiboles sont courtes, droites et rigides, ce qui les rend plus toxiques.
  • Les fibres amphiboles pénètrent plus profondément dans le poumon et échappent plus facilement aux mécanismes de défense que les fibres serpentines.
  • Ces dernières ont quand même un potentiel de toxicité non négligeable.

L’amiante produite au Québec est la chrysotile, une amiante de type serpentine.

36
Q

Pathophysio: Les effets néfastes de l’amiante se produisent par quoi?

Expliquez.

A
  • la libération de radicaux libres d’oxygène et autres médiateurs de l’inflammation par les macrophages et les neutrophiles qui captent les fibres d’amiante atteignant les alvéoles.
  • La clairance des fibres d’amiante est par ailleurs réduite chez les fumeurs en raison de la toxicité du
    tabac sur les macrophages alvéolaires.
  • Lorsque le macrophage est incapable d’éliminer
    la fibre d’amiante, cette dernière se recouvre d’un matériel riche en fer provenant de l’hémosidérine. La fibre perd ainsi son potentiel carcinogène et on l’appelle alors corps ferrugineux.
  • La présence de ces corps dans le parenchyme pulmonaire signe une exposition antérieure à l’amiante.
37
Q

Expliquez : Pleurésie bénigne de l’amiante

A
  • L’exposition à l’amiante peut entraîner un épanchement pleural bénin après une période de latence d’en moyenne 10-20 ans.
  • Cet épanchement peut être léger et asymptomatique ou plus volumineux et causer douleur, fièvre et dyspnée.
  • Le liquide pleural est exsudatif, séro-sanguinolent et parfois éosinophilique (un tiers des cas).
  • Aucune fibre d’amiante n’est retrouvée dans le liquide.
  • Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion qui est posé lorsque les autres diagnostics comme le mésothéliome ont été éliminés.
  • L’épanchement est habituellement auto-résolutif en quelques mois mais peut mener à un épaississement pleural diffus ou une atélectasie ronde.
38
Q

Décrire : Plaques pleurales

(Maladies associées à l’amiantes)

A
  • Les plaques pleurales surviennent chez 20% à 60% des travailleurs exposés à l’amiante.
  • Elles correspondent à des dépôts de collagène (fibrose) circonscrits touchant la plèvre pariétale.
  • Elles sont un marqueur d’exposition à l’amiante et ne causent aucun symptôme ni répercussion fonctionnelle.
  • On les retrouve habituellement bilatéralement,
    le plus souvent sur les plèvres postéro-latérales et diaphragmatiques.
  • Avec le temps, plusieurs de ces plaques se calcifient.
  • Il n’y a pas de relation entre la présence de plaques pleurales et le développement des autres atteintes reliées à l’amiante
39
Q

Décrire : épaississement pleural diffus relié à l’amiante

(Maladies associées à l’amiantes)

A
  • Lorsque la fibrose touche la plèvre viscérale en plus de la plèvre pariétale
  • Cette atteinte peut se développer suite à un épanchement pleural bénin de l’amiante
  • Contrairement aux plaques pleurales, on
    retrouve des fibres d’amiante et des corps ferrugineux dans la plèvre et les patients sont souvent symptomatiques.
  • Ils présentent une dyspnée et parfois des douleurs
    thoraciques intermittentes.
  • Un syndrome restrictif sans atteinte de la DLCO est présent.
  • Radiologiquement, on reconnaît l’épaississement pleural diffus lorsque la plaque s’étend sur plus d’un quart de la cavité pleurale et touche le sinus costo-diaphragmatique.
  • L’atteinte est généralement unilatérale
40
Q

Expliquez : Atélectasie ronde

(Maladies associées à l’amiante)

A
  • L’atélectasie ronde est une fibrose de la plèvre viscérale qui provoque une compression et un enroulement du parenchyme pulmonaire sur lui-même.
  • L’image radiologique est caractéristique. On retrouve une masse périphérique dont la base est accolée à la plèvre avec des signes d’encorbeillement ou une queue de comète.
  • Au suivi, il n’y a peu ou pas de progression.
  • Le diagnostic différentiel est à faire avec une néoplasie pulmonaire alors une biopsie transthoracique à l’aiguille peut être nécessaire pour éliminer ce diagnostic lorsque l’aspect radiologique n’est pas typique.
41
Q

Définir : Néoplasie pulmonaire liée à l’amiante

A
  • Un excès de cancer du poumon a été noté chez les travailleurs exposés à l’amiante au milieu des années 50.
  • Le risque est 5 fois supérieur après une exposition significative et prolongée à l’amiante mais un effet synergique existe avec le tabac, augmentant alors le risque de 60 fois.
  • La localisation anatomique, la distribution des différents types histologiques, l’investigation et le traitement sont les mêmes que dans les cancers du poumon non reliés à l’amiante.
42
Q

Définir : Mésothéliome malin

A
  • Le mésothéliome est une néoplasie rare originant des séreuses (plèvre, péritoine ou péricarde).
  • Une exposition aux fibres d’amiante, même faible, peut causer ce type de cancer après une très longue latence d’environ 30-40 ans.
  • On retrouve une telle exposition chez 80% des hommes mais moins de 40% des femmes.
  • Il n’y a aucune relation avec le tabac.
43
Q

Le mésothéliome: symptômes

A
  • Les symptômes s’installent de façon insidieuse et consistent en dyspnée, douleurs thoraciques et atteinte de l’état général (perte de poids, fièvre, sudations nocturnes et fatigue).
  • Un épanchement pleural est présent chez la majorité des patients.
  • Les examens radiologiques révèlent un épanchement pleural avec, dans les cas plus avancés, une perte de volume de l’hémithorax correspondant avec une plèvre épaissie et nodulaire.
44
Q

Mésothéliome: diagnostic

A
  • Le diagnostic différentiel est à faire avec une carcinomatose pleurale et une pleurésie
    bénigne de l’amiante.
  • La cytologie du liquide pleural n’est diagnostique que dans 25%.
  • Une thoracoscopie est donc souvent nécessaire pour porter le diagnostic.
  • Trois types histologiques existent : épithélioïde, sarcomatoïde et mixte.
  • Le pronostic du mésothéliome est mauvais avec une survie médiane variant de 6 à 18 mois et une
    survie à 5 ans inférieure à 5%.
  • L’histologie épithélioïde confère le meilleur pronostic.
  • Le traitement standard consiste en un traitement systémique à base de chimiothérapie
    mais le taux de réponse est faible.
  • Exceptionnellement, la chirurgie peut être envisagée
    dans les cas localisés.
45
Q

Quels sont les symtômes du mésothéliome malin

A
  • Les symptômes s’installent de façon insidieuse et consistent en de la dyspnée, douleur thoracique, perte de poids, fièvre, sudations nocturnes et fatigue.
  • Des signes d‘épanchement pleural sont présents chez 80% des patients.
46
Q

Que peut-on trouver à la radiographie pulmonaire pour le mésothéliome malin

A

À la radiographie pulmonaire, on note un épanchement pleural souvent accompagné d’une perte de volume de l’hémithorax correspondant.

47
Q

Que peut-on trouver à la tomodensitométrie pour le mésothéliome malin

A

À la tomodensitométrie, en plus de l’épanchement pleural, on peut noter un épaississement nodulaire de la plèvre.

48
Q

Quel est le traitement santard du mésothéliome malin?

A
  • Le traitement standard consiste en une polychimiothérapie avec un taux de réponse d’au plus 40% et une survie médiane de 12 mois.
  • La radiothérapie peut être utile pour prévenir l’essaimage du mésothéliome le long des trajets de procédures biopsiques.
49
Q

Définir : Amiantose

A
  • fibrose pulmonaire qui est induite par l’exposition prolongée aux fibres d’amiante et survenant après une période de latence de 20 à 40 ans
  • Même après l’arrêt de l’exposition, la maladie continue souvent à progresser.

maladie pulmonaire professionnelle déclarée la plus fréquente au Québec

La présence d’amiantose augmente le risque de néoplasie pulmonaire, au-delà du risque déjà conféré par l’exposition aux fibres d’amiante.

Entre 30% et 40% des cas d’amiantose décèderont d’un cancer du poumon

50
Q

Quels sont les symptômes de l’amiantose?

A

Les symptômes surviennent de façon insidieuse et consistent en de la dyspnée, de la toux et éventuellement une insuffisance respiratoire avec cœur pulmonaire.

51
Q

Que retrouver à l’examen physique pour l’amiantose?

A
  • À l’examen physique, des râles crépitants et de l’hippocratisme digital sont retrouvés.
  • Les tests de fonction respiratoire sont caractérisés par un syndrome restrictif avec abaissement de la DLCO.
  • L’imagerie démontre une infiltration réticulaire aux 2
    bases semblable à celle retrouvée dans la fibrose pulmonaire idiopathique.
  • Des changements en nid d’abeille peuvent être présents dans les cas plus avancés.
  • Les plaques pleurales, témoignant de l’exposition à l’amiante, sont présentes chez 80% des patients et permettent de différencier l’amiantose de la fibrose pulmonaire idiopathique.
52
Q

Que trouver dans la radiographie pulmonaire de l’amiantose?

A
  • La radiographie pulmonaire démontre une infiltration interstitielle aux 2 bases qui est semblable à celle retrouvée dans la fibrose pulmonaire idiopathique.
  • Des plaques pleurales sont présentes chez 80% des patients et signent une exposition à l’amiante.
53
Q

Que trouver dans la tomodensitométrie de l’amiantose?

A

À la tomodensitométrie à haute résolution, on retrouve une infiltration interstitielle réticulaire associée dans les cas les plus avancés à des changements en nid d’abeille.

54
Q

Quel est le traitement pour l’amiantose?

A

Il n’y a pas de traitement pour cette condition.

55
Q

Lien entre tabac et l’amiante dans le risque de développer un cancer du poumon.

A
  • Il a aussi été démontré qu’il y avait une synergie entre le tabac et l’amiante dans le risque de développer un cancer du poumon.
  • Toutefois il n’est pas clair dans la littérature s’il est nécessaire d’avoir une amiantose pour augmenter le risque de survenue d’un tel cancer.
  • La localisation anatomique et la distribution des différents types histologiques est la même que dans les cancers du poumon dus au tabagisme.
  • L’investigation et traitement sont les mêmes.
56
Q

Décrire : Bérylium

A
  • Le béryllium est un métal dur et léger qui a des propriétés thermiques idéales pour une utilisation dans l’industrie des boucliers thermiques, des réacteurs nucléaires, de l’électronique et spatiale.
  • On l’utilise dans certains articles de sport comme les bâtons de golf, les bicyclettes et les raquettes de tennis.
  • Au début du siècle, il était utilisé fréquemment dans la fabrication des tubes fluorescents.
57
Q

La bérylliose est semblable à quelle autre maladie?

A

La présentation clinico-radiologique, l’atteinte fonctionnelle et l’histopathologie de la bérylliose chronique sont similaires à celles de la sarcoïdose.

58
Q

Pathophysiologie: Bérylliose

A
  • L’exposition à de forte concentration de béryllium peut entraîner une inflammation pulmonaire aiguë (bérylliose aigue).
  • Toutefois, les manifestations principales de la toxicité de ce métal sont dues à une réaction immunitaire conduisant à la production de lymphocytes T spécifiques au béryllium et ultimement à la formation de granulomes non caséeux, semblables à ceux observés dans la sarcoïdose.
59
Q

Prévalence du bérylliose (aiguë et chronique)

A

La bérylliose aigue est de nos jours très rare.

La forme chronique est plus fréquente et survient après plusieurs années d’une exposition à de faibles concentrations de béryllium.

60
Q

Quels sont les symptômes de la bérylliose?

A

La maladie peut être asymptomatique ou se présenter par de la dyspnée, de la toux, des arthralgies et une atteinte de l’état général.

61
Q

Quoi trouver à la radiographie pulmonaire pour la bérylliose?

A
  • On retrouve à l’imagerie une infiltration micronodulaire péribronchovasculaire avec un certain degré de fibrose prédominant dans les sommets.
  • Des adénopathies hilaires et médiastinales sont aussi présentes.
  • Les atteintes extrapulmonaires (foie, rate, ganglions lymphatiques, peau, reins, coeur, os), bien que possibles, sont plus rares qu’en sarcoïdose.
62
Q

Résultats des tests de fonction respitaroire pour la bérylliose?

A
  • L’atteinte retrouvée aux tests de fonction respiratoire est variable.
  • Un syndrome obstructif et une baisse de la DLCO sont fréquemment retrouvés.
  • Si l’atteinte fibrotique est significative, un syndrome restrictif est également présent.
63
Q

Les biopsies réalisées pour la bérylliose nous montrent quoi?

A
  • Les biopsies réalisées dans les ganglions, au niveau bronchique ou dans le parenchyme (biospsies transbronchiques ou par thoracoscopie) démontrent, tout comme en sarcoïdose, des granulomes non caséeux.
  • Lorsqu’effectué, le lavage broncho-alvéolaire révèle une lymphocytose.
64
Q

Expliquez : test diagnostic de prolifération lymphocytaire (BeLPT)

A
  • Pour différencier la bérylliose chronique de la sarcoïdose, un test doit être effectué pour évaluer s’il y a présence d’une réaction immunologique au béryllium.
  • On l’appelle test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT).
  • Il peut être fait sur le sang ou le liquide du lavage broncho-alvéolaire (LBA).
  • Un test BeLPT sanguin positif doit être répété une deuxième fois en raison d’un certain pourcentage de faux positif.
65
Q

Le diagnostic de la bérylliose se fait comment?

A
  • Le diagnostic de bérylliose chronique est posé lorsqu’un travailleur exposé au béryllium développe une atteinte clinico-radiologique compatible avec une sarcoïdose, que des granulomes non-caséeux sont retrouvés aux biospies et que le BeLPT est positif (sanguin ou LBA).
  • Certains travailleurs exposés au béryllium développent une réaction immunitaire démontrée par 2 BeLPT sanguins positifs mais n’ont aucune manifestation pulmonaire clinique ou radiologique.
  • Dans ces cas, si une atteinte pulmonaire est démontrée par des biopsies ou un BeLPT positif effectué sur le LBA, on parle de bérylliose subclinique.
  • Autrement, il s’agit d’une sensibilisation sans maladie.
66
Q

Quel est le traitement de la bérylliose?

A
  • Le traitement, à base de corticostéroïdes systémiques, est similaire à celui de la sarcoïdose.
  • On doit toutefois éviter toute exposition future au béryllium.
  • Les rechutes sont fréquentes à l’arrêt du traitement.
67
Q

L’asthme professionnnel: what is it

A
  • Lorsqu’un asthmatique rapporte une modulation de ses symptômes avec le travail, il faut distinguer une exacerbation de l’asthme au travail d’un asthme professionnel.
  • Un asthme personnel peut être plus symptomatique dans certains milieux de travail ayant des conditions non favorables : substances irritantes (poussières, gaz, fumée), allergènes communs (acariens, animaux), effort physique, froid intense, etc. Il s’agit alors d’un asthme exacerbé au travail.
  • Un asthme professionnel est quant à lui causé par une exposition au travail, laissant entendre que le travailleur n’aurait jamais été asthmatique s’il n’avait pas occupé cet emploi.
68
Q

On distingue 2 types d’asthme professionnel. Nommez les.

A

On distingue 2 types d’asthme professionnel :
• Asthme professionnel par sensibilisation
• Asthme professionnel induit par un irritant ou RADS (Reactive Airway Dysfunction
Syndrome)

69
Q

Prévalence: asthme professionnel

A
  • On estime que 10-15% des asthmes débutant à l’âge adulte sont d’origine professionnelle, ce qui en ferait la maladie professionnelle la plus fréquente.
  • La relation avec le travail est cependant fréquemment négligée par les médecins.
  • En conséquence, seule une minorité d’asthmes professionnels sont officiellement reconnus.
70
Q

ASTHME PAR SENSIBILISATION: décrivez

A
  • Un sensibilisant est une substance ayant la capacité de provoquer une réaction immunitaire spécifique à son contact.
  • Cela peut se traduire par des manifestations pulmonaires (asthme), ORL (rhinite) et/ou cutanées (dermite).
  • On classe les sensibilisants respiratoires selon leur taille : haut poids moléculaire (protéines) ou bas poids moléculaire (produits chimiques).
71
Q

Donnez des exemples de sensibilisants respiratoires à haut poids moléculaire

A
72
Q

Donnez des exemples de sensibilisants respiratoires à bas poids moléculaire

A
73
Q

Pourquoi l’asthme professionnel par agent sensibilisant est également appelé asthme avec période de latence?

A
  • Une période variant des quelques mois à plusieurs années est nécessaire pour développer une réaction immunitaire à un sensibilisant. C’est pourquoi ce type d’asthme professionnel est également appelé asthme avec période de latence.
  • Les patients se présentent typiquement avec des symptômes lors des journées de travail (en journée ou en soirée) qui disparaissent lors des congés.
  • Avec le temps, les symptômes prennent de plus en plus de temps avant de disparaître, jusqu’à devenir constants.
  • Les agents de haut poids moléculaire causent fréquemment une rhinite concomitante à l’asthme et la présence d’une rhinite professionnelle augmente le risque de souffrir d’asthme professionnel.
74
Q

Asthme professionnel par agent sensibilisant: diagnostic

A
  • L’investigation d’un travailleur présentant des symptômes respiratoires au travail passe d’abord par une anamnèse détaillée permettant d’identifier le sensibilisant respiratoire et le lien entre les symptômes et l’exposition à ce dernier.
  • Ensuite, on doit confirmer que les symptômes rapportés correspondent à un asthme, habituellement avec une spirométrie ou un test à la méthacholine.
  • Ces tests doivent être réalisés alors que le patient est en période de travail puisque la réactivité bronchique peut redevenir normale lorsque l’exposition au sensibilisant est cessée.
  • La dernière étape du diagnostic consiste à démontrer le lien entre l’exposition à l’agent suspecté et l’asthme. Cela peut être réalisé de plusieurs façons.
  • Les tests d’allergies cutanés spécifiques réalisés avec les sensibilisants de haut poids moléculaire sont habituellement positifs puisque la réaction immunitaire à ces agents est semblable à celle déclenchée par les aéroallergènes communs (IgE médiée).
  • On peut également demander au patient de mesurer ses débits de pointe lorsqu’il est au travail et lors d’une période de vacances.
  • On cherche alors une plus grande variabilité ou des débits plus bas lors des périodes de travail.
75
Q

Asthme professionnel par agent sensibilisant: diagnostic AU KÉBÉK

A
  • Au Québec, l’asthme professionnel est habituellement diagnostiqué après un test de provocation spécifique en laboratoire ou en milieu de travail.
  • Il s’agit du test le plus fiable pour établir le diagnostic.
  • Lors de ce test, le patient est exposé de façon contrôlée à l’agent causal suspecté et les VEMS sont mesurés de façon sériée afin de détecter une réaction asthmatique compatible avec un asthme professionnel.
76
Q

Asthme professionnel par agent sensibilisant: traitement

A
  • Une fois le diagnostic d’asthme professionnel par sensibilisation porté, il est primordial d’éliminer complètement l’exposition à l’agent causal.
  • Pour se faire, un retrait du travail est habituellement nécessaire.
  • Une fois l’exposition cessée, l’asthme s’améliore graduellement sur 1-2 ans.
  • Malgré tout, 75% des travailleurs continueront à souffrir d’asthme.
  • Le traitement de cette condition est identique à celui de l’asthme non professionnel.
77
Q

Définir : Atopie

A

L’atopie est un facteur de risque au développement d’une sensibilisation aux agents de haut poids moléculaire via des mécanismes immuns impliquant les IgE.

78
Q

Décrire: ASTHME INDUIT PAR UN IRRITANT

A
  • Un asthme peut être induit suite à une exposition brève à des concentrations très importantes d’une substance irritante (gaz, vapeur, fumée ou aérosol).
  • Cela survient habituellement dans le contexte d’un accident d’inhalation puisque de telles concentrations ne sont pas tolérées dans les milieux de travail.
  • Chez la grande majorité des patients, l’asthme sera persistant à long terme.
79
Q

ASTHME INDUIT PAR UN IRRITANT: diagnostic

A

Le diagnostic d’asthme aux irritant est posé lorsque tous les critères suivants sont rencontrés :
1. Pas de symptôme asthmatique ou d’asthme pré-existant
2. Début des symptômes suite à une exposition unique ou un accident d’inhalation
3. Exposition à un gaz, une vapeur, une fumée ou un aérosol irritant à de très fortes
concentrations
4. Début des symptômes d’asthme <24h après l’exposition
5. Présence d’un syndrome obstructif avec réversibilité significative aux
bronchodilatateurs à la spirométrie ou d’une hyperréactivité bronchique au test à
la méthacholine
6. Exclusion des autres causes pouvant expliquer les symptômes ou l’asthme
7. Persistance des symptômes >3 mois

80
Q

PNEUMONITE D’HYPERSENSIBILITÉ: définition

A
  • La pneumonite d’hypersensibilité est une maladie caractérisée par une inflammation lymphocytaire et fréquemment granulomateuse des voies aériennes distales, des alvéoles et du tissu interstitiel.
  • Elle se développe suite à des expositions répétées à une variété d’agents organiques ou de bas poids moléculaire, entraînant une réaction immunologique non IgE médiée.
  • L’exposition est fréquemment domestique mais peut aussi se produire dans le milieu de travail. On parle alors de pneumonite d’hypersensibilité professionnelle.
81
Q

PNEUMONITE D’HYPERSENSIBILITÉ: nommez ses origines

A

Des bactéries, mycobactéries ou champignons contaminant divers substrats sont fréquemment à l’origine de cette maladie

La pneumonite d’hypersensibilité peut également être causée par des protéines
aviaires, des agents de bas poids moléculaire comme les isocyanates ou les acrylates
et les métaux comme le zinc et le cobalt.

82
Q

Il existe 2 formes de pneumonite d’hypersensibilité: nommez-les

A
  • Non fibrosante
  • Fibrosante
83
Q

Décrire la forme non fibrosante de PNEUMONITE D’HYPERSENSIBILITÉ

A
  • La forme non fibrosante cause des symptômes respiratoires (dyspnée, toux et squeak inspiratoire) et assez fréquemment des symptômes d’allure grippaux (hyperthermie, frissons, myalgies).
  • Classiquement les symptômes surviennent 6-8h après l’exposition et durent 24-48h mais les ils peuvent être plus chroniques si l’exposition est continue.
  • L’atteinte au bilan respiratoire est habituellement obstructive bien qu’un syndrome mixte (obstructif + restrictif) puisse survenir.
  • L’imagerie révèle une infiltration pulmonaire diffuse (verre dépoli ou atténuation en mosaïque) avec des signes d’atteinte des petites voies aériennes (nodules centrolobulaires ou piégeage en expiration).
84
Q

Décrire la forme fibrosante de PNEUMONITE D’HYPERSENSIBILITÉ

A
  • À l’opposée, dans la forme fibrosante, les symptômes se développent de façon insidieuse et sont lentement progressifs.
  • L’examen physique révèle souvent de l’hippocratisme digital et des crépitants à l’auscultation.
  • Contrairement à la forme nonfibrosante, le test de fonction respiratoire révèle surtout un syndrome restrictif.
  • Un syndrome mixte est possible.
  • L’atteinte radiologique est de nature fibrotique avec des réticulations, de la distorsion architecturale, du nid d’abeille et des bronchiectasies de traction.
  • La maladie est souvent diffuse mais peut épargner les lobes inférieurs.
  • Toute comme dans la forme non fibrosante, une atteinte des petites voies aériennes est présente (nodules centrolobulaires ou piégeage en expiration).
85
Q

Diagnostic: PNEUMONITE D’HYPERSENSIBILITÉ

A
  • Le diagnostic de pneumonite d’hypersensibilité peut parfois être difficile à poser mais repose essentiellement sur la présence d’un tableau radiologique compatible, d’une exposition causale (ou de précipitines) et la présence d’une lymphocytose importante au lavage bronchoalvéolaire ou plus rarement une biopsie pulmonaire ouverte ou transbronchique.
  • Un test de provocation similaire à celui utilisé en asthme professionnel est décrit mais exceptionnellement réalisé.
  • L’exposition peut parfois être difficile à circonscrire à l’histoire. Des IgG spécifiques à l’agent causal, aussi appelés précipitines, peuvent alors être mesurés dans le sang pour supporter l’exposition.
86
Q

Traitement: PNEUMONITE D’HYPERSENSIBILITÉ

A
  • Le traitement est le retrait du travailleur de l’exposition offensante.
  • Cela permet habituellement de résoudre la forme aigue et stabiliser la forme chronique.
  • Si la maladie progresse ou est très symptomatique, une corticothérapie peut être nécessaire.
  • Rarement d’autres formes d’immunosuppression seront utilisées.