Maladies professionnelles Flashcards

1
Q

maladies professionnelles respiratoires à l’étude (5)

A
  • Silicose
  • Amiantose
  • Bérylliose
  • Asthme professionnel
  • Pneumonite d’hypersensibilité
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2
Q

4 types de substances pouvant affecter les poumons + exemples

A
- Particules inorganiques
amiante, silice, béryllium
- Particules organiques
bactéries, champignons
, prot, produits chimiuqes
-gaz et vapeurs irritantes
- carcinogènes
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3
Q

Quels types de maladies donnent les

  • particules inorganiques
  • particules organiques
  • gaz et vapeurs irritantes
A

inorganiques:
pneumoconioses

organiques:
asthme, pneumonite HS

gaz/vapeur:
asthme

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4
Q

Silice

A
  • minéral le + abondant sur terre
  • 2 formes:
    cristalline (toxique poumon)
    amorphe (peu toxique)
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5
Q

Emplois à risque d’exposition à la silice

A
  • ce qui GÉNÈRE poussières de roche

excavation, forage, jet de sable, etc

  • ce qui MANIPULE poussières de roche

fonderies, cimenteries, poteries, céramique, sculpture, fabrication verre

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6
Q

Facteurs de risque de la silicose (5)

A
- Dose +++++
 (concentration x durée)
- Taille particules
(- de 5 um = nocifs)
- Latence
- Fraicheur de broyage
- Type de silice
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7
Q

Types de silicose (3)

A

selon intensité de l’expositon

  • Silicose chronique
    faible concentration mais longtemps
  • Silicose accéléree
    (entre chronique et aigue)

-Silicose aigue
énorme concentration en moins longtemps

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8
Q

2 sous-types de silicose chronique

A
  • Silicose simple
  • Silicose compliquée

** très svt, la silicose compliquée est une évolution de la silicose simple

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9
Q

Pathogénèse de la silicose

3 grandes étapes + détails

A

1) Inhalation de silice et captation par macrophages
2) À sa mort, macrophage va récracher la silice et des cytokines/facteurs croissances
3) Développement tissu fibreux
4) Cicatrisation en nodules silicotiques

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10
Q

Nodules silicotiques formées

  • où?
  • forme
A

dans poumon et ganglions

formés de 3 couches

PÉRIPHÉRIQUE
macrophages/lymphocytes
collagène lâche
silice ++++

INTERMÉDIAIRE
collagène cellulaire

CENTRAL
collagène hyalien en cercles concentriques
un peu de silice

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11
Q

Nodules dans la silicose chronique simple

  • poumons
  • ganglions
A

POUMONS

  • micronodules
  • environ 1-9 mm
  • lobes supérieurs ++
  • peuvent être calcifiés

GANGLIONS

  • adénopathies calcifiées
  • aux hiles et médiastin
  • forme de coquilles d’oeuf au TDM
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12
Q

Masses silicose chronique compliquée

A

du moment où les nodules sont rendues des masses = compliqué !!!

  • masses fibreuses
  • 1cm et +
  • perte de volume des lobes sup
  • emphysème péri lésionnel
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13
Q

Manifestation clinique silicose simple

A
  • asymptomatique
  • légère toux possible
  • léger syndrome obstructif OU normal
  • rarement restrictif
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14
Q

Manifestation clinique silicose compliquée

A
  • symptomatique
  • Dyspnée
  • Toux
  • syndrome obstructif ET restrictif (mixte
  • baisse DLCO
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15
Q

Dx, traitement et évolution naturelle de la silicose chronique

A
  • Dx clinique + radio
  • PAS de traitement
  • évolution continue malgré arrêt à exposition
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16
Q

Temps de latence de la silicose chronique

A

10 - 30 ans apres exposition

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17
Q

Silicose accélérée

A
  • comme chronique maisse développe + rapidement
  • latence 5-10 ans
  • exposition à des concentrations + grandes
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18
Q

Silicose aigue

  • degré exposition
  • pathogénnèse
  • latence
  • symptômes
  • pronostic
  • traitement
A

DEGRÉ EXPOSITION
expo massive
(accident par exemple)

PATHO

  • pas comme les autres silicoses: peu/pas nodules
  • accumulation de matériel protéinacé dans alvéoles donc perte de surfactant

LATENCE
quelques jours à 5 ans

SYMPTÔMES
dyspnée
toux
atteinte état général

PRONOSTIC

  • mauvais
  • décès en quelques mois d’insuffisance respi

TRAITEMENT

  • tentatives mais on sait pas trop si utile
  • palliatif
  • corticostéroides
  • lavage pulmonaire
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19
Q

2 ième nom de la silicose aigue

pourquoi appelé comme ça?

A

silico-protéinose

car tableau identique à la protéinose alvéolaire

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20
Q

silicose aigu: ce que l’on voit

  • au TDM
  • bronchoscopie (liquide sorti aprs lavage broncho-alvéoalire)
A
TDM
- verre dépoli
- consolidation pulmonaire
- lobes inférieurs ++
(- calcifications/ nodules pt)

BRONCHOSCOPIE
- laiteux

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21
Q

Atteintes connexes à la silicose (3)

A
  • Néoplasie pulmonaire
    2-3x + de risque
  • Contraction mycobactéries
    3x + de risque de tuberculose
  • Connectivites
    comme polyarthrite rhumatoide et sclérodermie
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22
Q

Amiante (2 types)

A

1) serpentine
- fibres longues, bouclées et pliables
- amiante québécoise
- “meilleure” élémination pulmonaire mais still dangerous

2) Amphiboles
fibres courtes, droites et rigides

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23
Q

Pourquoi l’amiante est aussi utilisée?

A
  • résistance au feu
  • résistance mécanique et chimique
  • faible conductivité thermique, acoustique, électrique
  • peuvent être tissés
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24
Q

Atteintes possibles de l’amiante

A

POUMON

  • amiantose
  • atélectasie ronde

PLÈVRE

  • plaques pleurales
  • épanchement pleural bénin
  • épaississement pleural diffus

CANCER

  • poumon
  • mésothéliome
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25
Q

Latence p/r aux atteintes possibles de l’amiante

A
  • dépend de l’atteinte
  • le + rapide: épanchement pleural
  • le + lent: mésothéliome
  • minimum de 10 ans de latence
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26
Q

atteinte reliée à l’amiante

A

amiantose

qui inclus atélectasie onde, épanchement pleural bénin et épaississement pleural diffus

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27
Q

Emplois à risque d’expositions à l’amiante

A
  • mine amiante
  • moulin amiante
  • constructions des années 70-80
  • rénovation
  • bateaux
  • électricien
  • freins
  • plombiers
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28
Q

Pathogénèse de l’amiantose

A

1) Inhalation et captation par les macrophages
2) Inflammation et développement tissu fibreux

3) Fibrose pulmonaire
(enrobe les alvéoles)

+

fibres d’amiantes se font recouvrir de fer ce qui forme des corps ferrugineux

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29
Q

ce que ça signifie si l’on retrouve des corps ferrugineux chez qqun

A

qu’il a été exposé à l’amiante

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30
Q

Amiante: Plaques pleurales

  • caractéristiques
  • chez qui
  • c’est quoi
  • symptômes
A
  • majorité des travailleurs exposés
  • marqueurs d’exposition à amiante
  • pas de corps d’amiante retrouvés
  • déposition de collagène/fibrose de la plèvre PARIÉTALE
  • asymptomatique
  • aucune atteinte fct respi
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31
Q

Plaques pleurales et intensité d’exposition

A
  • pas de lien

- augmente pas risque d’avoir d’autres atteintes liées à l’amiante

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32
Q

Amiante: forme des plaques pleurales

A
  • sur diaphragme et plèvre postéro-latérale
  • svt bilatéral
  • calcifications fréquentes
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33
Q

Amiante: Épaississement pleural diffus

  • c’est quoi
  • symptômes
A
  • fibrose extensive de la plèvre VISCÉRALE
  • présence de corps ferrugineux et fibres amiantes
  • peut être 2nd à épanchement pleural bénin
  • dyspnée
  • dlr thoraciques intermittentes
  • syndrome restrcitif MAIS DLCO normale
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34
Q

Amiante: forme/allure de l’Épaississement pleural diffus

A
  • svt unilatéral
  • sur + du quart de la cavité pleurale
  • comble le cul-de-sac diaphragmatique
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35
Q

Amiante: Épanchement pleural (pleurésie) bénigne

  • symptômes
  • nature liquide
  • évolution naturelle
A
  • majorité: asymptomatique
  • minorité: dlr pleurétque, dyspnée, fièvre
  • exsduat (30% éosinophiles)
  • pas de corps d’amiante
  • unilatéral
  • autorésolution en quelques mois
  • possibilité d’épaississement pleural diffus ou atélectasie ronde
36
Q

l’épanchement pleural bénin est un dx …..

A

d’exclusion

37
Q

Atélectasie ronde

A
  • atteinte plèvre VISCÉRALE
  • enroulement du poumon sur lui-même
    (encorbeillement - queue de comète)
  • perte de volume du poumon
38
Q

Faire attention pour ne pas confondre l’atélectasie avec quel dx? Comment les différencier?

A

avec cancer du poumon

  • atélectasie ne progresse pas
  • faire biopsie au besoin
39
Q

Amiantose

  • cause
  • sévérité
A
  • exposition importante ET prolongée

- sévérité proportionnelle à exposition

40
Q

Symptômes (5) et signes (3) amiantose

A
  • fibrose pulmonaires aux bases
  • svt plaques pleurales
  • 2 corps férrugineux et + par cm2
  • dyspnée progressive
  • toux sèche
  • crépitants bibasaux
  • clubbing
  • syndrome restrictif AVEC baisse DLCO
41
Q

Amiantose

  • traitement
  • évolution
  • Dx
A
  • pas de traitement spécifique
  • progression malgré arrêt de contact
  • dx clinique avec le fait que le patient ait été exposé et l’imagerie
42
Q

Amiantose et cancer du poumon

A
  • augmente de 5x les risques

- amiantose et tabac en synergie: augmente risque de 60%

43
Q

Mésothéliome pleural

  • surtout chez qui
  • exposition nécessaire
  • relation avec tabac
A
  • homme ++
  • peut survenir apèrs une FAIBLE exposition
  • PAS de relation avec tabac
44
Q

Mésothéliome pleural: symptômes

A
  • épanchement pleural
  • dyspnée
  • dlr thoracique
  • atteinte état général
45
Q

Mésothéliome pleural: état de la plèvre

A
  • épaissie

- nodulaire

46
Q

Dx mésothéliome pleural

A
  • thoracoscopie ++

**ponction pleurale svt non dx

47
Q

Mésothéliome pleural

  • pronostic
  • traitement
A
  • mauvais pronostic
    (survie 6-18 mois)
  • pas bonne réponse à chimio
  • chirurgie possible parfois
48
Q

3 types histo de mésothéliome pleural, en ordre de pronostic

A
  • épithélioïde
  • biphasique
  • sarcomatoide
49
Q

Béryllium: emplois à risque

A
  • industrie aérospatiale
  • pièces électroniques
  • aéronotique
  • réacteur nucléaire
  • fabrication alliage
  • articles sport
  • alliages dentaires
50
Q

Béryllium: pathogénèse

A

1) Activation immunitaire
2) Activation des CD4+ spécifiques au béryllium
3) Inflammation granulomateuse dans l’interstice pulmonaire

51
Q

bérylliose ressemble à quelle maladie

A

sarcoidose

52
Q

présentation clinique bérylliose/sarcoidose

A
  • asymptomatique
  • OU dyspnée, toux
  • arthralgies
  • atteinte état général
53
Q

image radio bérylliose/sarcoidose

A
  • infiltrat micronodulaire péribronchovasculaire
  • verre dépoli
  • réticulations
  • adénopathies hilaires et médiastinales
54
Q

tests fct respiratoire bérylliose/sarcoidose

A
  • syndrome obstructif
  • baisse DLCO
  • syndrome restrictif
55
Q

résultats patho bérylliose/sarcoidose

  • lavage broncho-alvéolaire
  • biopsie
A
  • lympocytose

- granulomes non caséeux

56
Q

DEUX SEULES différences entre sarcoidose et bérylliose

A

1- lors du test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BELPT)

si c’est une bérylliose: le sang ou liquide provenant du lavage broncho-alvéolaire va générer des lymphocytes

2- bérylliose peut s’améliorer si on arrêt l’exposition

57
Q

Bérylliose: 3 types

A

chronique
sub clinique
sensibilisation

58
Q

Bérylliose:
quels types à quoi?

  • exposition
  • atteinte clinique
  • biopsies avec granulomes
  • BELPT sur LBA
  • BELT sur sang
A

CHRONIQUE
exposition, atteinte clinique, biopsie, 1 des 2 BELPT

SUBCLINIQUE

  • exposition
  • 1 des 2: biopsies granulomes ou BELPT LBA
  • BELPT sanguin

SENSIBILISATION
exposition
BELPT sanguin

59
Q

traitement sarcoidose/bérylliose

A

corticostéroides si l’atteinte est importante ou progressive

60
Q

2 types d’asthme reliés au travail

A
  • Asthme professionnel
    (causé par travail)
  • Asthme exacerbé par travail
    (asthme déjà la mais EXACERBÉ par travail)
61
Q

2 sous-types d’asthme professionnel

A
  • Sensibilisation
    (expositions répétées à des sub sensibilisantes)
  • Irritant (RADS)
    (exposition unique à concentration forte à sub irritantes)
62
Q

L’asthme relié au travail est l’asthme est la maladie pulmonaire professionnel la + …

A

fréquente

63
Q

il y a plus d’asthme de sensibilisation ou de RADS?

A

90% du temps = sensibilisation

64
Q

Asthme par sensibilisation

A
  • nouvel asthme OU détérioration d’un asthme pré-éxistant
  • symptômes reliés aux périodes de travail
  • latence en mois/année
  • le sensibilisant provoque une rx immunitaire spécifique
65
Q

manifestations possibles de l’asthme par sensibilisation

A
  • respiratoires
  • ORL
  • cutané
66
Q

2 types de sensibilisants + quelques exemples

A

1) Haut poids moléculaire (protéines)

farines, animaux, fruits de mer, plantes, enzymes etc

2) Bas poids moléculaire
(produits chimiques)

isocynanates, poussières, colles, médicaments, colorants, métaux, désinfectants

67
Q

3 étapes de l’investigation de l’asthme professionnel

A

1) Suspecter asthme professionnel
2) Confirmer asthme
3) Relier asthme au travail

68
Q

Qu’est-ce qui est important à faire lorsque l’on suspecte de l’asthme professionnel?

A

trouver le sensibilisant potentiel

69
Q

comment fait-on pour relier l’asthme au travail? (3)

A
  • test allergie
  • débit de pointe
  • test provocation spécifique
70
Q

Test d’allergie

A

dispo pour les HAUTS poids moléculaires

71
Q

Débits de pointe

A
  • période de travail vs vacances

on pourra voir des variations + grande dans les périodes de travail ou bien un DEP plus bas

72
Q

Test de provocation spécifique

A
  • reproduire en lab l’exposition du patient et évaluer réponse
  • mesure de VEMS sériées
73
Q

3 types de réactions possibles lors du test de provocation spécifique

A
  • immédiate
  • tardive
  • double (une immédiate et une autre un peu plus tard)
74
Q

Traitement asthme professionnel

A
  • retirer complètement l’exposition
    (ça va s’améliorer)
  • traitement asthme normal
75
Q

qu’est-ce qui peut persister chez 75% des patients qui ont de l’asthme professionnel?

A

hyperréactivité bronchique

76
Q

5 critères nécessaires au dx d’un RADS

A
  • Pas d’asthme pré-existant
  • Exposition UNIQUE à de FORTES CONCENTRATIONS
    d’irritants
    (vapeur, gaz ou fumée)
  • Début des symptômes <24H après l’exposition
  • HYPERRÉACTIVITÉ BRONCHIQUE
  • PERSISTANCE >3 mois
77
Q

Irritants possibles de provoquer un RADS

A
NO2
SO2
chlore
diesel
isocyanates
acides
78
Q

Pneumonite d’hypersensibilité

- définition

A
  • inflammation lymphocytaire et svt granulomateuse

- voies aériennes distales, alvéoles, tissu interstitiel

79
Q

Pneumonite d’hypersensibilité se développe suite à quoi?

A
  • rx allergique non-IgE médiée

- rx à agents organiques ou bas poids moléculaires

80
Q

agents organiques

A
  • bactéries/champignons
    bois, fluide de coupe, humidificcateur, foin
  • protéines animales/végétales
81
Q

2 formes de présentation de pneumonite d’hypersensibilité

A
  • Aigue/Subaigue
    = exposition importante intermittente
  • Chronique
    = faible exposition continue
82
Q

présentation pneumonite aigue/subaidue

A
  • dyspnée, toux
  • frissons, myalgies
    (systémiques)
  • hyperthermie
  • 6 -8h après exposition
  • résolution en 24-48h
  • hyperthermie
  • crépitants
  • syndrome restrictif avec baisse DLCO
  • pt syndrome mixte
83
Q

présentation chronique pneumonite aigue/subaigue

A
  • toux , dyspnée
  • clubbing
  • progressif mois/années
  • syndrome restrictif avec baisse DLCO
  • syndrome mixte possible
84
Q

imagerie aigue vs chronique

A

AIGUE

Nodules centrilobulaires
Verre dépoli
Piégeage
Lobes supérieurs

CHRONIQUE

Réticulations
Rayon de miel
Bronchiectasies de traction
Épargne des lobes inférieurs

85
Q

Dx de pneumonite

A
expostion
\+
clinique
\+
imagerie
\+ IgG spécifique, LBA lymphocytaire, biopsie
86
Q

2 étapes de traitement de pneumonite

A
1) cesser exposition
si persiste
2) corticostéroides oraux
si progressif et chronique
3) immunosuppresseurs