Circulation pulmonaire & Hypertension artérielle pulmonaire Flashcards

1
Q

Circulation bronchique

A

dérive de la circulation systémique aka aorte

fournit sang oxy à la trachée et aux bronches

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2
Q

circulation pulmonaire

A
  • de la valve pulmonaire aux orifices des veines pulmonaires dans OG
  • assure échanges gazeux
  • synthèse médiateurs chimiques
  • filtre circulatoire
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3
Q

Artères pulmonaires

A
  • paroi fine

- peu de fibres muscu lisses

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4
Q

artères pulmonaire de 1mm de diamètre et moins

A

deviennent complètement muscu

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5
Q

capillaires pulmonaires

A
  • réseaux qui entourent les alvéoles

- distensibles selon débit

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6
Q

veines pulmonaires

A
  • PAS de valves

- possibilité de transmission rétrograde de la pression de OG dans capillaires pulmonaires

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7
Q

circulation pulmonaire est une système à ….

A

basse pression et faible résistance

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8
Q

formule résistance vasculaire pulmonaire

paramètres de la circulation pulmonaire

A

(PAP - PW x 80) / Q

PAP = pression artérielle pulmonaire
PW = pression veineuse pulmonaire
Q = débit cardiaque
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9
Q

mesure des paramètres de la circulation pulmonaire

A

cathétérisme cardiaque droit (cathéter Swan - ganz)

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10
Q

Fonctionnement cathéter Swan - Ganz

A

introduit par veine centrale puis remonté jusqu’aux cavités cardiaques droites et artérioles pulmonaires

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11
Q

comment obtenir la pression capillaire bloquée

A

ballonnet à l’extrémité du cathéter est gonflé puis égalise pression entre OG et cathéter

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12
Q

Valeurs normales obtenues avec cathéter

A

PRESSIONS

OD: 0 mm Hg
VD: 15
artère pulmonaire: 10
pression capillaire bloquée: 8 - 10
OG: 5
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13
Q

Facteurs régulant la pression artérielle pulmonaire (7)

A
  • Hypoxie = vasoconsricteur
  • Syst. nerveux autonome
    pas bcp de parasympathique
    alpha symphatique = vasoconstriction
    beta sympathique = vasodilatation
  • Hypercapnie = vasoconstriction
  • Pression alvéolaire: hausse = hausse pression artérielle
  • Pression OG
  • Viscosité sanguine: hausse viscosité = hausse résistance
    (hématocrite + de 55)
  • Médiateurs vasoactifs
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14
Q

Définition de l’hypertension artérielle pulmonaire

A

au repos: PAP moyenne de + de 25 mm Hg

à effort: PAP moyenne de + de 30 mm Hg

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15
Q

Signification de l’hypertension artérielle pulmonaire

A

comme la circulation pulmonaire a des mécanismes d’daptation, une HAP signifie la présence de dommages anatomiques et physio importants

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16
Q

Classifications des hypertensions pulmonaires

A

HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE

  • idiopathique
  • familiale
  • associée à une condition sous-jacente

ASSOCIÉE À ATTEINTE VEINEUSE/CAPILLAIRE

ASSOCIÉE À CARDIOPATHIE COEUR GAUCHE

ASSOCIÉE MALADIE REPSIRATOIRE ET/OU HYPOXIE

SECONDAIRE À MALADIE THROMBOEMBOLIQUE CHRONIQUE

DIVERS
sarcoidose, dysthyroidie, etc

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17
Q

HTAP

A
  • regroupe maladies qui touchent artères pulmonaires de petit calibre
  • vasoconstriction/thrombose/remodelage = obstruction artérielle fixe
  • peut être aussi idiopathique ou familiale
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18
Q

anomalies histologiques en HTAP

A
  • hypertrophie média
  • fibrose intimale
  • lésions plexiformes
  • trhomboses
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19
Q

Maladies causant HTAP (7)

A
  • connectivites
  • cardiopathies congénitales avec shunts g-d
  • hypertension portale
  • SIDA
  • médications
  • lupus érythémateux
  • sclérodermie systémique (10-15% des atteints)
  • connectivité mixte
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20
Q

caractéristique des HTAP associées aux connectivites

A

atteinte clinique et hémodynamique + grave que les idiopathiques

21
Q

caractéristiques hypertension porto-pulmonaires (2)

A
  • présence de remodelage vasculaire pulmonaire

- aucune lien entre sévérité de dysfct hépatique et risque développement HTP

22
Q

causes fréquentes d’HTP associée à des cardiopathies gauches

A
  • IC gauche

- cardiomyopathie dialtée

23
Q

signe clinique d’HTP associée à des cardiopathies gauches

A

augmentation pression capillaire bloquée par cathérisme

24
Q

HTAP post-embolique

A

liée à persistance et organisation fibreuse des caillots apres embolies pulmonaires aigues

25
Q

Dx de HTAP post-embolique se fait habituellement comment

A

présence de dyspnée et IC droite après plusieurs années sans répercussion clinique de l’embolie

26
Q

HTP des affections respiratoires chroniques

A
  • due à hausse résistance à cause d’une hypoxie alvéolaire chronique
  • MPOC, pneumopathies interstitielles, apnée du sommeil, altitude
  • pas aussi grave que HTAP idiopathique
27
Q

Symptômes clinique HTP

caractéristique + 4 symptômes

A
  • non spécifiques
  • dyspnée
  • intolérance effort
  • dlr thoracique
    = angine 2nd à hypoperfusion sous-endocardique du VD
  • syncope
28
Q

Comment estimer la sévérité de HTP?

A
  • par l’évaluation de la classe fonctionnelle de la tolérance à effort du patient
  • classification NYHA
29
Q

Classification NYHA

A

I
Absence de limitation fonctionnelle pour les activités physiques habituelles.

II
Limitation fonctionnelle légère pour les activités physiques; il n’y a pas d’inconfort au repos, mais les activités physiques normales causent de la dyspnée, de la fatigue, des douleurs thoraciques.

III
Limitation fonctionnelle importante pour les activités physiques; il n’y a pas d’inconfort au repos, mais des activités physiques peu importantes causent de la dyspnée, de la fatigue, des douleurs thoraciques.

IV
Incapacité à réaliser toute activité physique et/ou signes d’insuffisance cardiaque droite. La dyspnée et la fatigue peuvent être présentes au repos et accentuées par toute activité physique.

30
Q

Auscultation cardiaque

A

augmentation du B2

31
Q

Si IC droite: manifestations à l’auscultation (6)

A

= hypertension veineuse systémique

TVC
B3
souffle insuffisance tricuspidienne
hépatomégalie pulsatile
ascite
oedème périphérique
32
Q

Buts de l’évaluation extensive faite quand on suspecte une HTP (3)

A
  • confirme le dx
  • identifier cause
  • évaluer conséquences
33
Q

Examen initial

+ permet quoi

A

échographie cardiaque

  • permet d’estimer la pression artérielle pulonaire syst par mesure de la vitesse du flux de l’insuffisance tricuspidienne
  • exclure les pathos cardiaques
34
Q

Par quoi doit-être confirmé le dx de HTP?

A

cathétérisme cardiaque droit

35
Q

en cas de HTAP, qu’est-ce qui est fait en même temps que le cathétérisme? et pourquoi?

A

test de vasoréactivité avec oxyde nitrique

  • permet d’identifier un sous-groupe de patients qui ont un meilleur pronostic à long terme
36
Q

Entre l’exam initial et la confirmation du dx, qu’est-ce qu’il faut faire?

A

il faut faire d’autres tests (test fct respi, scintigraphie, TDM, gaz, etc) pour exclure les HTP secondaires

37
Q

utilisation d’anticoagulant

A
  • warfarine
  • car risque accru de thrombose
  • HTAP idiopathique, familiale, postembolique et associées aux connectivites
38
Q

oxygénothérapie

A

juste si hypoxémie présente

39
Q

Options thérapeutiques pour IC droite avec oedeme

A
  • diurétiques +++

- limitation activité physique

40
Q

Option thérapeutique pour HTP associée aux maladies respi

A

oxygénothérapie pour lever l’hypoxie responsable de la vasoconstriction

41
Q

Option thérapeutique HTP secondaire à maladie thromboembolique chronique

A

si HTAP postembolique proximale:

possibilité d’endartériectomie bilatérale des artères pulmonaires

42
Q

endartériectomie bilatérale des artères pulmonaires

A
  • chirurgie
  • désobstruer lit artériel
  • 7% mortalité périopératoire
43
Q

HTAP pronoctic

mesures générales de traitement (3)

A
  • pas de guérison possible
  • juste amélioration qualité de vie

anticoagulation, diurétiques, oxygène

44
Q

Traitement HTAP: patient qui répond positif au test de vasodilatation aigue

A

Inhibiteurs calciques oraux

45
Q

Traitement HTAP: options patient qui répond négatif au test de vasodilatation (3) + leurs effets

A
  • antagonistes des récepteurs endothéline -1
    (bosentan)
  • antagonistes récepteurs prostacycline intraveineuse
    (époprosténol)
  • inhibiteurs PDE 5
    (sildénafil)

donne des propriétés vasodilatatrices et effet sur remodelage vasculaire

46
Q

Traitement HTAP forme sévère (classe 4)

A

époprosténol

47
Q

Traitement première ligne HTAP classe III

A

antagonistes récepteurs endothélines

48
Q

traitement HTAP: si médicaments marchent pas

A

transplantation pulmonaire possible