Maladies cérébrovasculaires Flashcards
Quels sont les trois principaux types d’AVC ?
- Ischémique
- Hémorragique (HSA)
- Hémorragique (intra-parenchymateux)
V/F
L’AVC hémorragique est le type d’AVC le plus fréquent
Faux
L’AVC ischémique est le type d’AVC le plus fréquent (85%)
Quels sont les trois principales causes d’AVC ischémique ?
- Embolique
- Thrombotique
- Hypoperfusion
V/F
L’AVC hémorragique HSA est plus fréquent que l’AVC hémorragique intra-parenchymateux
Faux
Intra-parenchymateux est plus fréquent
Type d’AVC
Ischémique
Destruction du parenchyme droit
L’ischémie se présente comme une hypodensité à l’IRM
Pour information : les hypodensités (tons de noir) se présentent dans les pathologies suivantes (+ indique le ton de noir)
- Air ++++
- LCR et sang chronique +++
- Oedème-ischémie ++
- Substance blanche +
(tiré du cours de Dr. Jérome Paquet lors du cours Études pratiques d’anatomie)
Type d’AVC
AVC hémorragique (HSA)
Saignement dans les espaces sous-arachnoïdiens (ex : rupture d’anévrisme). Le sang aigu est hyperdense à l’IRM
Pour information : les hyperdensités (tons de blanc) se présentent dans les pathologies suivantes (+ indique le ton de blanc)
- Calcium +++ (Os)
- Contraste ++
- Sang aigu ++
- Artéfacts +
(tiré du cours de Dr. Jérome Paquet lors du cours Études pratiques d’anatomie)
Type d’AVC
AVC hémorragique intraparenchymateux
Hémorragie contenue dans le parenchyme (cortex), sang aigu hyperdense (blanc) bien localisé (cercle blanc sur l’image)
V/F
Les atteintes vasculaires sont caractérisées par une atteinte subite
Vrai
AVC aura un début subit
V/F
Dans un AVC, les symptômes positifs prédominent sur les symptômes négatifs
Faux
Les symptômes négatifs prédominent. Ils témoignent de la perte de fonction causée par l’AVC (aphasie, plégie, parésie)
Dans le même ordre d’idées,
- Faiblesse prédomine sur les mouvements anormaux
- Anesthésie/hypoesthésie prédomine sur les paresthésies (picotements)
V/F
Un patient ayant eu un AVC se présentera à l’urgence plus probablement en se plaignant de paresthésies que d’hypoesthésies.
Faux
Anesthésie/hypoesthésie > picotements
V/F
On peut distinguer l’AVC de l’épilepsie dans nos ddx, car la crise d’épilepsie entraînera des sx positifs, et l’AVC des sx négatifs
Vrai
Quels ddx faut-il garder en tête quand on pense à un AVC ?
- Épilepsie (+ sx positifs)
- Migraine
- Traumatisme
Rechercher des sx négatifs à l’histoire
Comment distinguer l’AVC ischémique de l’AIT ?
Pas de mort cellulaire dans l’AIT
Pas de lésion à l’IRM dans le cas de l’AIT
Votre êtes MD de famille au sans rdv. Vous rencontrez un patient à votre bureau qui vous mentionne que ce matin, son bras gauche a subitement arrêté de bouger pendant 15 min, mais qu’après tout est redevenu normal. Actuellement, il se porte bien et ne présente aucun symptômes. Que faites-vous ?
1. Vous rassurez le patient en lui disant qu’il a probablement fait un AIT, mais que puisque l’épisode s’est résolu en < 15 min, il peut retourner chez lui
2. Vous dites au patient de revenir vous consulter s’il refait un épisode du genre dans les 3 prochains mois, mais que puisque c’était son premier épisode du genre, il peut retourner chez lui.
3. Vous prescrivez de l’aspirine à votre patient
4. Vous dites au patient de se rendre en urgence à l’hôpital et appelez votre collègue neurologue.
4.TOUS les patients qui présentent un AIT devraient être admis d’urgence à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC). C’est une urgence médicale
Ad 10-20 % des patients qui ont fait un AIT feront un AVC dans les 90 jours suivants et 50% de ces AVC surviennent dans les 48h premières heures post AIT
Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de l’AVC ischémique ?
- Âge (risque x2 à chaque 10 ans > 55 ans)
- Sexe (H > F)
- Race (noirs > caucasiens)
- Hx familiale d’AVC
- ACTD AVC ou AIT
Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’AVC ischémique ?
- HTA
- DM
- DLPD
- Tabagisme
- Maladie cardiaques (cardiopathie emboligène)
- Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte pro-coagulant)
- Sédentarité
- Alcoolisme
- CO (surtout si fumeuse > 35 ans)
Quelles artères peuvent être touchées dans un AVC ischémique ?
Gros vaisseaux, artères de calibre moyen, artères perforantes
Capsule anato : quelles sont les branches de l’artère carotide interne ?
OPAAM
O : ophtalmique
P : communicante postérieure
A : choroïdienne antérieure
A : cérébrale antérieure
M : cérébrale moyenne (sylvienne)
Combien de temps est suffisant pour causer un dommage lors d’un AVC ischémique ?
4 min
V/F
L’amaurose fugace cause des sx moteurs ou visuels permanents
Faux
Symptômes transitoires moteurs ou visuels
Définir amaurose fugace
Perte de vision pré-chiasmatique, donc monoculaire (d’une durée environ 10 min)
Peut être altitudinal (pire haut ou bas)
Peut être décrit par le patient comme un rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’oeil
L’amaurose fugace témoigne de quoi ?
Témoigne souvent de la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale
V/F
L’amaurose fugace n’a pas besoin d’être prise en charge chez un patient en clinique externe qui mentionne que c’est son premier incident du genre
Faux
L’amaurose fugace est un sx classique d’AIT
Le patient doit être pris en charge (risque d’AVC imminent ou infarctus de la rétine)
V/F
Un patient sous anticoagulants oraux (ACO) qui manque une dose de son Rx risque de faire un AVC embolique
Vrai
Quels sont les deux sous-types d’AVC embolique
Cardioembolique, embolie artère à artère
Caractéristiques de l’AVC embolique
- Déficit d’emblée maximal
- Reperfusion plus fréquente
La reperfusion permet une possibilité de récupération, mais augmente le risque de transformation hémorragique
Nommer des cardiopathies emboligènes
- FA
- Maladies valvulaires (post-RAA), prothèses métalliques
- IDM récent
- Endocardite
- Tumeurs cardiaques (i.e myoxome de l’oreillette) -> intérêt ++ de l’échographie cardiaque
- FOP
Quelle est la principale cause d’AVC cardioembolique ? Comment réduire le risque d’AVC avec cette condition ?
FA
L’anticoagulation permet de réduire de façon significative le risque d’AVC
V/F
Un patient qui a fait un AVC ischémique originant d’une sténose carotidienne n’a pas de risque d’en refaire un second parce que l’embolie s’est déjà détachée
Faux
Surtout avec sténose > 50%
Risque de récidive précoce élévé
Que permet la revascularisation précoce dans la sténose carotidienne ?
Important : si sténose = revascularisation
Permet de réduire le risque de récidive d’AVC
Quelles sont les atteintes secondaires possible d’une dissection ?
- Dissection carotidienne : AVC ischémique, douleur cervicale et céphalée, syndrome de Horner possible si atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère
- Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale) -> focal à un lobe cérébral (ex atteinte fonctions frontales, pariétales, tronc cérébral, etc.)
La dissection de quelle(s) artère(s) peut causer un syndrome de Horner (ptose, myosis, anhydrose) ?
- Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans l’artère
- Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg
Quelle est la différence entre l’apparition des sx d’un AVC ischémique embolique vs thrombotique ?
Embolique : déficit d’emblée maximal
Thrombotique : déficit souvent maximal d’emblée, mais peut y avoir phase de fluctuation initiale
Quelles sont les causes d’une dissection de l’artère carotidienne ?
Cause fréquente d’AVC chez le jeune
Peut être idiopathique, ou secondaire à un trauma ou maladie du collagène
Quelle est la cause sous-jacente à l’AVC thrombotique ?
Athérosclérose
Touche les petites artères perforantes (AVC lacunaires)
Quelles sont les zones de watershed plus souvent touchées lors de l’AVC ischémique par hypoperfusion ?
Territoire jonctionnel entre :
- ACA et ACM
- ACP et ACM
Truc : ACM + ACP OU ACA
Quelle est la cause habituelle des AVC isch par hypoperfusion ?
Hypotension systémique + sténose art carotide avec atteinte des zones de watershed
Plus rare comme cause d’AVC
Classer en ordre croissant les causes d’AVC ischémique
Dissection/thrombophilie/vasculite < cardioembolique < cryptogène = athérosclérose des grosses artères = maladie des petits vaisseaux (lacunes)
Nommer les territoires irrigués par l’ACA, l’ACM et l’ACP
ACA : surface antéro-médiale (lobe frontal + partie antérieure du pariétal)
ACM : surface latérale (frontal, temporal, pariétal, ventral)
ACP : surface postérieure et inférieure (pariétal postérieur, occipital, temporal ventral, en latéral et médial)
On s’attend à quelle présentation clinique selon l’imagerie ?
AVC isch dans territoire de l’ACA (frontal-médial)
- Faiblesse CL du MI (MI situé plus en médial dans l’homonculus, somatotopie inversée)
- Aboulie (perte de fonction du lobe frontal)
< 3 % AVC isch sont de l’ACA
Pour faire un lien avec l’anatomie cognitive, les fonctions frontales exécutives risquent d’être touchées : anticipation/planification/organisation, résolution de problème, flexibilité mentale, pensée abstraite/raisonnement logique, motivation/initiative, comportement social/inhibition/autocritique
On s’attend à quelle présentation clinique selon l’imagerie ?
AVC isch dans territoire de l’ACM (territoire sylvien surface latérale)
- Faiblesse CL davantage brachio-faciale (atteinte gyrus pré-central)
- Perte des sensibilités élaborés CL brachio-faciale (atteinte gyrus post-central) ; graphestésie, stéréognosie, discrimination entre deux points
- Atteinte hémisphère dominant = Aphasie
- Atteinte de l’hémisphère non-dominant = héminégligence
- Hémianopsie homonyme CL (par atteinte des radiations optiques)
Grande majorité des AVC isch touchent l’artère sylvienne
On s’attend à quelle présentation clinique selon l’imagerie ?
AVC isch dans territoire de l’ACP (territoire occipital et temporal médial)
- Principalement symptômes visuels
Moins fréquent que les AVC de l’ACM
L’artère cérébrale postérieure vient généralement de la circulation vertébro-basilaire/parfois de l’ACI (origine foetale)
Type d’aphasie
motrice, non fluide, compréhension normale
Broca
Type d’aphasie
sensitive, fluide, compréhension atteinte
Wernicke
Quels sont les 5 D d’un AVC du tronc cérébral (atteinte de la circulation postérieure) ?
-Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Déséquilibre (dystaxie)
- Dysdiadochokinésie (adiadococinésie)
Décrire l’atteinte ipsilatérale et controlatérale d’un syndrome de Wallenberg
Ipsilatéral : au visage -> altération sensation douleur/température (par atteinte Ve NC), Horner (ptose, anhydrose, myosis) et ipsilatéral ataxie cérebelleuse
Controlatéral : altération sensation douleur/température hémi-corps CL (excluant le visage)
Quelles sous-structures anatomiques retrouvées dans le bulbe dorsal-latéral atteint dans un syndrome de Wallenberg sont atteintes ?
- Noyau spinal du nerf trijumeau (douleur/température ipsilatérale)
- Voie sympathique descendante (Horner ipsilatéral)
- Noyaux vestibulaires (No/Vo, vertiges, nystagmus ipsilatéral)
- Cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur (ataxie cérébélleuse ipsilatérale)
- Noyau ambigu IX et X spécifiques dans une atteinte de la PICA (dysphagie, diminution gag reflex, voie rauque)
- Noyau solitaire (diminution de la sensation du goût ipsilatéral)
- Faisceau spinothalamique (CL altération de douleur/température)
Le syndrome de Wallenberg est l’atteinte de quelle artère et quel territoire ?
Occlusion de l’artère vertébrale
Ischémie du bulbe dorsolatéral
Qu’est-ce que le syndrome de l’artère basilaire ? Quels sont les signes/sx ?
Quoi : thrombose de l’a. basilaire
Branches irriguent le tronc cérébral
- Altération de l’état de conscience**
-Locked in syndrome possible (patient conscient, quadriplégie, perte des mvt volontaires bouche/langue/visage, seulement mvt occulaires verticaux et clignements des yeux préservés
**- Seul syndrome qui peut affecter la conscience (atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc)
Qu’est-ce qu’un syndrome lacunaire ?
Thrombose des artères pénétrantes
Quels sont les facteurs de risque classiques d’un syndrome lacunaire ?
HTA
DM
V/F
Un syndrome lacunaire n’affecte qu’une seule modalité (sensitive ou motrice) de l’hémicorps CL (atteinte proportionnelle)
Vrai
Nommer 5 principaux syndromes lacunaires décrits
- Hémiparésie pure
- Hémianesthésie pure
- Hémiparésie-hémiparesthésie
- Dysarthrie/main maladroite
- Ataxie/hémiparésie
Que voit-on sur cette imagerie ?
AVC lacunaire
Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’hémiparésie pure
Capsule interne, protubérance
Doit passer sur le chemin des fibres motrices
Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’hémianesthésie pure
Thalamus
Toutes les informations sensitives passent par le thalamus
Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’hémiparésie-hémiparesthésie
Capsulo-thalamique
Information sensitive + motrice
Syndrome lacunaire : site lésionnel de la dysarthrie-main maladroite
Protubérance
Lésion du tronc cérébral
Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’ataxie-hémiparésie
Capsule interne, protubérance
Atteinte motrice (capsule interne) + atteinte tronc cérébral (protubérance)
Par quelle méthode fait-on le diagnostic de l’AVC ischémique ?
Dx : imagerie par angio-TDM ou par IRM
Que doit-on faire à tous les patients chez qui on suspecte un AVC ischémique avant de débuter les agents thrombolytiques IV ?
TDM cérébral sans contraste
V/F
Le TDM ou l’IRM permettent d’investiguer les causes de l’AVC ischémique
Faux
Méthode dx non de causalité
Méthodes d’investigations des causes de l’AVC ischémique
- Doppler carotidien (++ si épisode amaurose fugace)
- échographie transthoracique (causes cardioemboliques)
- Télémétrie/holter (si palpitations)
- HTA/DLPD/DM (prise de sang, bilan)
- bilans thrombophilie ou vasculite
Nommer les grands principes de traitement des AVC ischémiques en aigu
- Thrombolyse IV (r-tpa ou TNK)
- Thrombectomie
- ASA
Aigu : but de recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral, destruction du thrombus, limiter les dommages ischémiques
Nommer les principes de la thrombolyse
- Détruire le caillot
- Chez AVC aigu invalidant
- r-tpa (ou TNK) : utiliser dans < 4,5 h depuis le début des sx
- Suivre protocole strict pour éviter les complications hémorragiques (voir CI)
Nommer les principes de la thrombectomie
- À considérer pour déboucher A1, M1 (circulation antérieure)
- < 6h du début des sx
- ad 12-24h si thrombose basilaire
- Peut être fait chez le patient anticoagulé
- Ne pas faire si : délai dépassé, patient non autonome ou artères trop petites
Idéalement, on combine la thrombolyse et la thrombectomie
Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse ?
- AVC < 3 mois
- IDM < 3 mois
- TAS > 185 ou TAD > 110
- Amélioration des sx ou sx mineurs
- Convulsions
- Tout risque de saignement (cérébral ou systémique) (saignement actif, sx HSA, chirurgie, trauma, ponction artérielle sur un site non compressible < 2 sem, hémorragie GI ou urinaire < 7 jours)
- Patient anticoagulé ou sous héparine < 48h
- Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
- INR > 1,5 ou PTT élevé
- Grossesse ou allaitement
Quels sont les principes de traitement chronique post-AVC ischémique ?
Importance de la prévention secondaire
- ASA/clopidogrel
- Anti-HTA (<140/90)
- Hypolipidémiant (LDL < 1,8)
- HbA1c < 7%
- anticoagulation si FA ou autre cause cardioembolique
- revascularisation carotidienne par endartérectomie ou angioplastie et stent
- Favoriser hygiène de vie
- Réadaptation du patient post-AVC (erg, pht, ts, orhto, nut, physiatre)
V/F
L’HIP a un taux de mortalité plus élevé que l’AVC isch
Vrai
Quelle est la présentation clinique de l’HIP ?
- Céphalée (seulement 50% des cas, peut différencier de AVC isch)
- Sx neuro focaux selon localisation
- Diminution état de conscience possible
- Convulsions possibles
Quelles sont les causes de l’HIP ?
- Plus fréquente = HTA
- Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile)
- drogues (cocaïne, amphétamines)
- Malformations veineuses (anévrismes, MAV, angiome caverneux)
- Tumeurs (primaires ou métastase)
- Contusions cérébrales
- Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
- thrombose veineuse cérébrale
Quel est le tx de l’HIP ?
- Cesser anticoagulation
- Contrôle TA < 140
- Tx HTIC
- chx évacuatrice de l’hématome seulement si menace survie
- drainage ventriculaire si hémorragie compliquée d’hydrocéphalie
Quelles sont les causes d’HSA ?
- Cause majeure = rupture anévrisme (75% des cas)
- MAV
Quelle est la présentation clinique de l’HSA ?
- Céphalée explosive (1/2 seconde)
- Signe irritation méningée : raideur nucale, No/Vo, photophobie, Kernig, Brudzinski
- Selon sévérité saignement : état éveillé ad comateux
- Convulsions parfois (sang est irritant)
- Peu ou pas de signes focaux (à moins d’une HIP associée) (15% des cas)
Décrire signe de Kernig et de Brudzinski
Kernig : pas extension complète au genou quand hanche est fléchie
Brudzinski : flexion des genous et des hanches quand flexion passive du cou
Comment se présente la MAV ?
Peut se présenter en HSA (45%), convulsions (35%) ou effet de masse local (20%)
Anastomose directe entre les artères et les veines, sans lit capillaire entre les deux
Quel est le tx de la MAV ?
Tx : excision chx, radiotx, embolisation
Comment se fait le dx d’une HSA ?
TDM
Angio-TDM pour les vaisseaux
Si bilan négatif : PL avec recherche GR, xantochromie
Parfois angiographie conventionnelle si recherche malformation vasc
Important :
AVC ischémique -> IRM permet de confirmer
AVC hémorragique -> TDM permet de détecter le sang presque immédiatement avec sensibilité 90-95%
De quel type d’AVC s’agit-il ?
HSA (hyperdensité dans les espaces sous-arachnoïdiens)
Quelles sont les complications possibles d’une HSA (4)?
- Hydrocéphalie (sang bloque la résorption du LCR)
- Hyponatrémie (cerebral salt wasting : facteur natriurétique sécrété qui cause la perte de sodium)
- Vasospasme
- Resaignement de l’anévrisme
Qu’est-ce qui explique le vasospasme en tant que complication d’une HSA ?
- Survient 4-14 jours post-HSA
- Spasme des artères proximales du polygone de WIllis secondaire à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de l’Hb
Quels sont les sx/signes du vasospasme secondaire à une HSA ?
Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou altération de l’état de conscience
