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MED-1216 - Neuro (PPT) > Maladies cérébrovasculaires > Flashcards

Maladies cérébrovasculaires Flashcards

1
Q

Quels sont les trois principaux types d’AVC ?

A
  • Ischémique
  • Hémorragique (HSA)
  • Hémorragique (intra-parenchymateux)
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Q

V/F
L’AVC hémorragique est le type d’AVC le plus fréquent

A

Faux

L’AVC ischémique est le type d’AVC le plus fréquent (85%)

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Q

Quels sont les trois principales causes d’AVC ischémique ?

A
  • Embolique
  • Thrombotique
  • Hypoperfusion
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Q

V/F
L’AVC hémorragique HSA est plus fréquent que l’AVC hémorragique intra-parenchymateux

A

Faux
Intra-parenchymateux est plus fréquent

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5
Q

Type d’AVC

A

Ischémique

Destruction du parenchyme droit
L’ischémie se présente comme une hypodensité à l’IRM

Pour information : les hypodensités (tons de noir) se présentent dans les pathologies suivantes (+ indique le ton de noir)
- Air ++++
- LCR et sang chronique +++
- Oedème-ischémie ++
- Substance blanche +
(tiré du cours de Dr. Jérome Paquet lors du cours Études pratiques d’anatomie)

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6
Q

Type d’AVC

A

AVC hémorragique (HSA)

Saignement dans les espaces sous-arachnoïdiens (ex : rupture d’anévrisme). Le sang aigu est hyperdense à l’IRM

Pour information : les hyperdensités (tons de blanc) se présentent dans les pathologies suivantes (+ indique le ton de blanc)
- Calcium +++ (Os)
- Contraste ++
- Sang aigu ++
- Artéfacts +
(tiré du cours de Dr. Jérome Paquet lors du cours Études pratiques d’anatomie)

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7
Q

Type d’AVC

A

AVC hémorragique intraparenchymateux

Hémorragie contenue dans le parenchyme (cortex), sang aigu hyperdense (blanc) bien localisé (cercle blanc sur l’image)

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8
Q

V/F
Les atteintes vasculaires sont caractérisées par une atteinte subite

A

Vrai
AVC aura un début subit

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9
Q

V/F
Dans un AVC, les symptômes positifs prédominent sur les symptômes négatifs

A

Faux
Les symptômes négatifs prédominent. Ils témoignent de la perte de fonction causée par l’AVC (aphasie, plégie, parésie)

Dans le même ordre d’idées,
- Faiblesse prédomine sur les mouvements anormaux
- Anesthésie/hypoesthésie prédomine sur les paresthésies (picotements)

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10
Q

V/F
Un patient ayant eu un AVC se présentera à l’urgence plus probablement en se plaignant de paresthésies que d’hypoesthésies.

A

Faux
Anesthésie/hypoesthésie > picotements

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11
Q

V/F
On peut distinguer l’AVC de l’épilepsie dans nos ddx, car la crise d’épilepsie entraînera des sx positifs, et l’AVC des sx négatifs

A

Vrai

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12
Q

Quels ddx faut-il garder en tête quand on pense à un AVC ?

A
  • Épilepsie (+ sx positifs)
  • Migraine
  • Traumatisme

Rechercher des sx négatifs à l’histoire

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13
Q

Comment distinguer l’AVC ischémique de l’AIT ?

A

Pas de mort cellulaire dans l’AIT

Pas de lésion à l’IRM dans le cas de l’AIT

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14
Q

Votre êtes MD de famille au sans rdv. Vous rencontrez un patient à votre bureau qui vous mentionne que ce matin, son bras gauche a subitement arrêté de bouger pendant 15 min, mais qu’après tout est redevenu normal. Actuellement, il se porte bien et ne présente aucun symptômes. Que faites-vous ?
1. Vous rassurez le patient en lui disant qu’il a probablement fait un AIT, mais que puisque l’épisode s’est résolu en < 15 min, il peut retourner chez lui
2. Vous dites au patient de revenir vous consulter s’il refait un épisode du genre dans les 3 prochains mois, mais que puisque c’était son premier épisode du genre, il peut retourner chez lui.
3. Vous prescrivez de l’aspirine à votre patient
4. Vous dites au patient de se rendre en urgence à l’hôpital et appelez votre collègue neurologue.

A

4.TOUS les patients qui présentent un AIT devraient être admis d’urgence à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC). C’est une urgence médicale

Ad 10-20 % des patients qui ont fait un AIT feront un AVC dans les 90 jours suivants et 50% de ces AVC surviennent dans les 48h premières heures post AIT

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15
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de l’AVC ischémique ?

A
  • Âge (risque x2 à chaque 10 ans > 55 ans)
  • Sexe (H > F)
  • Race (noirs > caucasiens)
  • Hx familiale d’AVC
  • ACTD AVC ou AIT
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16
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’AVC ischémique ?

A
  • HTA
  • DM
  • DLPD
  • Tabagisme
  • Maladie cardiaques (cardiopathie emboligène)
  • Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte pro-coagulant)
  • Sédentarité
  • Alcoolisme
  • CO (surtout si fumeuse > 35 ans)
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17
Q

Quelles artères peuvent être touchées dans un AVC ischémique ?

A

Gros vaisseaux, artères de calibre moyen, artères perforantes

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18
Q

Capsule anato : quelles sont les branches de l’artère carotide interne ?

A

OPAAM
O : ophtalmique
P : communicante postérieure
A : choroïdienne antérieure
A : cérébrale antérieure
M : cérébrale moyenne (sylvienne)

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19
Q

Combien de temps est suffisant pour causer un dommage lors d’un AVC ischémique ?

A

4 min

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20
Q

V/F
L’amaurose fugace cause des sx moteurs ou visuels permanents

A

Faux
Symptômes transitoires moteurs ou visuels

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21
Q

Définir amaurose fugace

A

Perte de vision pré-chiasmatique, donc monoculaire (d’une durée environ 10 min)
Peut être altitudinal (pire haut ou bas)
Peut être décrit par le patient comme un rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’oeil

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22
Q

L’amaurose fugace témoigne de quoi ?

A

Témoigne souvent de la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale

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23
Q

V/F
L’amaurose fugace n’a pas besoin d’être prise en charge chez un patient en clinique externe qui mentionne que c’est son premier incident du genre

A

Faux
L’amaurose fugace est un sx classique d’AIT
Le patient doit être pris en charge (risque d’AVC imminent ou infarctus de la rétine)

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24
Q

V/F
Un patient sous anticoagulants oraux (ACO) qui manque une dose de son Rx risque de faire un AVC embolique

A

Vrai

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25
Q

Quels sont les deux sous-types d’AVC embolique

A

Cardioembolique, embolie artère à artère

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26
Q

Caractéristiques de l’AVC embolique

A
  • Déficit d’emblée maximal
  • Reperfusion plus fréquente

La reperfusion permet une possibilité de récupération, mais augmente le risque de transformation hémorragique

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27
Q

Nommer des cardiopathies emboligènes

A
  • FA
  • Maladies valvulaires (post-RAA), prothèses métalliques
  • IDM récent
  • Endocardite
  • Tumeurs cardiaques (i.e myoxome de l’oreillette) -> intérêt ++ de l’échographie cardiaque
  • FOP
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28
Q

Quelle est la principale cause d’AVC cardioembolique ? Comment réduire le risque d’AVC avec cette condition ?

A

FA
L’anticoagulation permet de réduire de façon significative le risque d’AVC

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29
Q

V/F
Un patient qui a fait un AVC ischémique originant d’une sténose carotidienne n’a pas de risque d’en refaire un second parce que l’embolie s’est déjà détachée

A

Faux
Surtout avec sténose > 50%
Risque de récidive précoce élévé

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30
Q

Que permet la revascularisation précoce dans la sténose carotidienne ?

A

Important : si sténose = revascularisation
Permet de réduire le risque de récidive d’AVC

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31
Q

Quelles sont les atteintes secondaires possible d’une dissection ?

A
  • Dissection carotidienne : AVC ischémique, douleur cervicale et céphalée, syndrome de Horner possible si atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère
  • Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale) -> focal à un lobe cérébral (ex atteinte fonctions frontales, pariétales, tronc cérébral, etc.)
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32
Q

La dissection de quelle(s) artère(s) peut causer un syndrome de Horner (ptose, myosis, anhydrose) ?

A
  • Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans l’artère
  • Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg
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33
Q

Quelle est la différence entre l’apparition des sx d’un AVC ischémique embolique vs thrombotique ?

A

Embolique : déficit d’emblée maximal
Thrombotique : déficit souvent maximal d’emblée, mais peut y avoir phase de fluctuation initiale

34
Q

Quelles sont les causes d’une dissection de l’artère carotidienne ?

A

Cause fréquente d’AVC chez le jeune
Peut être idiopathique, ou secondaire à un trauma ou maladie du collagène

35
Q

Quelle est la cause sous-jacente à l’AVC thrombotique ?

A

Athérosclérose

Touche les petites artères perforantes (AVC lacunaires)

36
Q

Quelles sont les zones de watershed plus souvent touchées lors de l’AVC ischémique par hypoperfusion ?

A

Territoire jonctionnel entre :
- ACA et ACM
- ACP et ACM

Truc : ACM + ACP OU ACA

37
Q

Quelle est la cause habituelle des AVC isch par hypoperfusion ?

A

Hypotension systémique + sténose art carotide avec atteinte des zones de watershed

Plus rare comme cause d’AVC

38
Q

Classer en ordre croissant les causes d’AVC ischémique

A

Dissection/thrombophilie/vasculite < cardioembolique < cryptogène = athérosclérose des grosses artères = maladie des petits vaisseaux (lacunes)

39
Q

Nommer les territoires irrigués par l’ACA, l’ACM et l’ACP

A

ACA : surface antéro-médiale (lobe frontal + partie antérieure du pariétal)
ACM : surface latérale (frontal, temporal, pariétal, ventral)
ACP : surface postérieure et inférieure (pariétal postérieur, occipital, temporal ventral, en latéral et médial)

40
Q

On s’attend à quelle présentation clinique selon l’imagerie ?

A

AVC isch dans territoire de l’ACA (frontal-médial)
- Faiblesse CL du MI (MI situé plus en médial dans l’homonculus, somatotopie inversée)
- Aboulie (perte de fonction du lobe frontal)

< 3 % AVC isch sont de l’ACA

Pour faire un lien avec l’anatomie cognitive, les fonctions frontales exécutives risquent d’être touchées : anticipation/planification/organisation, résolution de problème, flexibilité mentale, pensée abstraite/raisonnement logique, motivation/initiative, comportement social/inhibition/autocritique

41
Q

On s’attend à quelle présentation clinique selon l’imagerie ?

A

AVC isch dans territoire de l’ACM (territoire sylvien surface latérale)
- Faiblesse CL davantage brachio-faciale (atteinte gyrus pré-central)
- Perte des sensibilités élaborés CL brachio-faciale (atteinte gyrus post-central) ; graphestésie, stéréognosie, discrimination entre deux points
- Atteinte hémisphère dominant = Aphasie
- Atteinte de l’hémisphère non-dominant = héminégligence
- Hémianopsie homonyme CL (par atteinte des radiations optiques)

Grande majorité des AVC isch touchent l’artère sylvienne

42
Q

On s’attend à quelle présentation clinique selon l’imagerie ?

A

AVC isch dans territoire de l’ACP (territoire occipital et temporal médial)
- Principalement symptômes visuels

Moins fréquent que les AVC de l’ACM
L’artère cérébrale postérieure vient généralement de la circulation vertébro-basilaire/parfois de l’ACI (origine foetale)

43
Q

Type d’aphasie
motrice, non fluide, compréhension normale

A

Broca

44
Q

Type d’aphasie
sensitive, fluide, compréhension atteinte

A

Wernicke

45
Q

Quels sont les 5 D d’un AVC du tronc cérébral (atteinte de la circulation postérieure) ?

A

-Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Déséquilibre (dystaxie)
- Dysdiadochokinésie (adiadococinésie)

46
Q

Décrire l’atteinte ipsilatérale et controlatérale d’un syndrome de Wallenberg

A

Ipsilatéral : au visage -> altération sensation douleur/température (par atteinte Ve NC), Horner (ptose, anhydrose, myosis) et ipsilatéral ataxie cérebelleuse
Controlatéral : altération sensation douleur/température hémi-corps CL (excluant le visage)

47
Q

Quelles sous-structures anatomiques retrouvées dans le bulbe dorsal-latéral atteint dans un syndrome de Wallenberg sont atteintes ?

A
  • Noyau spinal du nerf trijumeau (douleur/température ipsilatérale)
  • Voie sympathique descendante (Horner ipsilatéral)
  • Noyaux vestibulaires (No/Vo, vertiges, nystagmus ipsilatéral)
  • Cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur (ataxie cérébélleuse ipsilatérale)
  • Noyau ambigu IX et X spécifiques dans une atteinte de la PICA (dysphagie, diminution gag reflex, voie rauque)
  • Noyau solitaire (diminution de la sensation du goût ipsilatéral)
  • Faisceau spinothalamique (CL altération de douleur/température)
48
Q

Le syndrome de Wallenberg est l’atteinte de quelle artère et quel territoire ?

A

Occlusion de l’artère vertébrale
Ischémie du bulbe dorsolatéral

49
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’artère basilaire ? Quels sont les signes/sx ?

A

Quoi : thrombose de l’a. basilaire
Branches irriguent le tronc cérébral
- Altération de l’état de conscience**
-Locked in syndrome possible (patient conscient, quadriplégie, perte des mvt volontaires bouche/langue/visage, seulement mvt occulaires verticaux et clignements des yeux préservés

**- Seul syndrome qui peut affecter la conscience (atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc)

50
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome lacunaire ?

A

Thrombose des artères pénétrantes

51
Q

Quels sont les facteurs de risque classiques d’un syndrome lacunaire ?

A

HTA
DM

52
Q

V/F
Un syndrome lacunaire n’affecte qu’une seule modalité (sensitive ou motrice) de l’hémicorps CL (atteinte proportionnelle)

A

Vrai

53
Q

Nommer 5 principaux syndromes lacunaires décrits

A
  • Hémiparésie pure
  • Hémianesthésie pure
  • Hémiparésie-hémiparesthésie
  • Dysarthrie/main maladroite
  • Ataxie/hémiparésie
54
Q

Que voit-on sur cette imagerie ?

A

AVC lacunaire

55
Q

Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’hémiparésie pure

A

Capsule interne, protubérance

Doit passer sur le chemin des fibres motrices

56
Q

Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’hémianesthésie pure

A

Thalamus

Toutes les informations sensitives passent par le thalamus

57
Q

Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’hémiparésie-hémiparesthésie

A

Capsulo-thalamique

Information sensitive + motrice

58
Q

Syndrome lacunaire : site lésionnel de la dysarthrie-main maladroite

A

Protubérance

Lésion du tronc cérébral

59
Q

Syndrome lacunaire : site lésionnel de l’ataxie-hémiparésie

A

Capsule interne, protubérance

Atteinte motrice (capsule interne) + atteinte tronc cérébral (protubérance)

60
Q

Par quelle méthode fait-on le diagnostic de l’AVC ischémique ?

A

Dx : imagerie par angio-TDM ou par IRM

61
Q

Que doit-on faire à tous les patients chez qui on suspecte un AVC ischémique avant de débuter les agents thrombolytiques IV ?

A

TDM cérébral sans contraste

62
Q

V/F
Le TDM ou l’IRM permettent d’investiguer les causes de l’AVC ischémique

A

Faux
Méthode dx non de causalité

63
Q

Méthodes d’investigations des causes de l’AVC ischémique

A
  • Doppler carotidien (++ si épisode amaurose fugace)
  • échographie transthoracique (causes cardioemboliques)
  • Télémétrie/holter (si palpitations)
  • HTA/DLPD/DM (prise de sang, bilan)
  • bilans thrombophilie ou vasculite
64
Q

Nommer les grands principes de traitement des AVC ischémiques en aigu

A
  1. Thrombolyse IV (r-tpa ou TNK)
  2. Thrombectomie
  3. ASA

Aigu : but de recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral, destruction du thrombus, limiter les dommages ischémiques

65
Q

Nommer les principes de la thrombolyse

A
  • Détruire le caillot
  • Chez AVC aigu invalidant
  • r-tpa (ou TNK) : utiliser dans < 4,5 h depuis le début des sx
  • Suivre protocole strict pour éviter les complications hémorragiques (voir CI)
66
Q

Nommer les principes de la thrombectomie

A
  • À considérer pour déboucher A1, M1 (circulation antérieure)
  • < 6h du début des sx
  • ad 12-24h si thrombose basilaire
  • Peut être fait chez le patient anticoagulé
  • Ne pas faire si : délai dépassé, patient non autonome ou artères trop petites

Idéalement, on combine la thrombolyse et la thrombectomie

67
Q

Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse ?

A
  • AVC < 3 mois
  • IDM < 3 mois
  • TAS > 185 ou TAD > 110
  • Amélioration des sx ou sx mineurs
  • Convulsions
  • Tout risque de saignement (cérébral ou systémique) (saignement actif, sx HSA, chirurgie, trauma, ponction artérielle sur un site non compressible < 2 sem, hémorragie GI ou urinaire < 7 jours)
  • Patient anticoagulé ou sous héparine < 48h
  • Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
  • INR > 1,5 ou PTT élevé
  • Grossesse ou allaitement
68
Q

Quels sont les principes de traitement chronique post-AVC ischémique ?

A

Importance de la prévention secondaire
- ASA/clopidogrel
- Anti-HTA (<140/90)
- Hypolipidémiant (LDL < 1,8)
- HbA1c < 7%
- anticoagulation si FA ou autre cause cardioembolique
- revascularisation carotidienne par endartérectomie ou angioplastie et stent
- Favoriser hygiène de vie
- Réadaptation du patient post-AVC (erg, pht, ts, orhto, nut, physiatre)

69
Q

V/F
L’HIP a un taux de mortalité plus élevé que l’AVC isch

A

Vrai

70
Q

Quelle est la présentation clinique de l’HIP ?

A
  • Céphalée (seulement 50% des cas, peut différencier de AVC isch)
  • Sx neuro focaux selon localisation
  • Diminution état de conscience possible
  • Convulsions possibles
71
Q

Quelles sont les causes de l’HIP ?

A
  • Plus fréquente = HTA
  • Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile)
  • drogues (cocaïne, amphétamines)
  • Malformations veineuses (anévrismes, MAV, angiome caverneux)
  • Tumeurs (primaires ou métastase)
  • Contusions cérébrales
  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • thrombose veineuse cérébrale
72
Q

Quel est le tx de l’HIP ?

A
  • Cesser anticoagulation
  • Contrôle TA < 140
  • Tx HTIC
  • chx évacuatrice de l’hématome seulement si menace survie
  • drainage ventriculaire si hémorragie compliquée d’hydrocéphalie
73
Q

Quelles sont les causes d’HSA ?

A
  • Cause majeure = rupture anévrisme (75% des cas)
  • MAV
74
Q

Quelle est la présentation clinique de l’HSA ?

A
  • Céphalée explosive (1/2 seconde)
  • Signe irritation méningée : raideur nucale, No/Vo, photophobie, Kernig, Brudzinski
  • Selon sévérité saignement : état éveillé ad comateux
  • Convulsions parfois (sang est irritant)
  • Peu ou pas de signes focaux (à moins d’une HIP associée) (15% des cas)
75
Q

Décrire signe de Kernig et de Brudzinski

A

Kernig : pas extension complète au genou quand hanche est fléchie
Brudzinski : flexion des genous et des hanches quand flexion passive du cou

76
Q

Comment se présente la MAV ?

A

Peut se présenter en HSA (45%), convulsions (35%) ou effet de masse local (20%)

Anastomose directe entre les artères et les veines, sans lit capillaire entre les deux

77
Q

Quel est le tx de la MAV ?

A

Tx : excision chx, radiotx, embolisation

78
Q

Comment se fait le dx d’une HSA ?

A

TDM
Angio-TDM pour les vaisseaux
Si bilan négatif : PL avec recherche GR, xantochromie

Parfois angiographie conventionnelle si recherche malformation vasc

Important :
AVC ischémique -> IRM permet de confirmer
AVC hémorragique -> TDM permet de détecter le sang presque immédiatement avec sensibilité 90-95%

79
Q

De quel type d’AVC s’agit-il ?

A

HSA (hyperdensité dans les espaces sous-arachnoïdiens)

80
Q

Quelles sont les complications possibles d’une HSA (4)?

A
  • Hydrocéphalie (sang bloque la résorption du LCR)
  • Hyponatrémie (cerebral salt wasting : facteur natriurétique sécrété qui cause la perte de sodium)
  • Vasospasme
  • Resaignement de l’anévrisme
81
Q

Qu’est-ce qui explique le vasospasme en tant que complication d’une HSA ?

A
  • Survient 4-14 jours post-HSA
  • Spasme des artères proximales du polygone de WIllis secondaire à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de l’Hb
82
Q

Quels sont les sx/signes du vasospasme secondaire à une HSA ?

A

Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou altération de l’état de conscience

MED-1216 - Neuro (PPT) (9 decks)

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