Maladie professionelle Flashcards
Classification substances inhalé
- Poussières inorganiques
- Particules organiques
- Gaz et vapeurs irritantes
- Carcinogènes
Conséquence particules inorganiques
Conduisent à des pneumopathies que l’on nomme pneumoconioses
- Inertes: pneumopathies de surcharge
Type particules inorganiques
Fibrogénique: Amiante, silice, talc, charbon, cobalt
Non-firbrigénique (surface): Fer, baryum, étain
L’inhalation de poussières organiques
réaction inflammatoire menant à un asthme ou une pneumonite d’hypersensibilité
Type particules organiques
Bactéries, champignon, protéines, produits chimiques
Silicose
Maladie pulmonaire chronique causé par l’inhalation de silice cristalline
Silice
Minerai le plus abondant sur la terre.
La plupart des types roches en contiennent.
Emploi à risque de silicose
- Génération de poussière de roche
- Manupulation de poussière de roche
Mines, les carrières, les sablières, le traitement des minerais, le creusage de tunnel, la coupe et le polissage de pierre, la maçonnerie, les fonderies, le sablage au jet de sable, les abrasifs, la céramique et la fabrication du verre.
3 types de silicose
- Chronique (la plus fréquente)
a. Simple
b. Compliquée (aussi appelée conglomérée ou fibrose massive progressive) - Accélérée
- Aiguë
* L’intensité de l’exposition dicte la catégorie*
Exposition silicose chronique
Exposition longue mais non intense
Exposition silicose aiguë
Exposition sur courte durée, mais massive
Silicose chronique pathologie
1) Particules de silice se rendent aux alvéoles
2) Particules intégrées par les macrophages alvéolaires
3) Libération substances inflammatoires
4) Dommage tissulaire
5) Production collagène = nodules silicotique (tissus cicatriciels)
6) Mort de macrophage et particules de silice relâchement dans l’alvéole
7) D’autre macrophage…
10 à 30 ans = silicose chronique
Fin de la silicose chronique
Nodules silicotiques dans les poumons et ganglions
Nodules silicotique
- Zone centrale : collagène hyalinisé contenant des particules de silice, identifiables à la lumière polarisée (biréfringence)
- Zone intermédiaire: couches de collagène plus cellulaire
- Zone périphérique : macrophages, lymphocytes, collagène et nombreuses
particules de silice. Très dense.
Imagerie silicose chronique
Infiltration micronodulaire, bilatérale et symétrique prédominant dans les zones supérieures des poumons
nodules se calcifient dans 10% à 20% des cas.
calcifications en coquille d’œuf
Traitement silicose chronique
aucun traitement
2 types de silicose chronique
1) Simple: symptomatique, syndrome obstructif ou normal
2) Compliqué: dyspnéem tout, syndrome mixte
Silicose accélérée
forme de silicose chronique
exposition à des concentrations plus élevées
5 à 10 ans
progression plus rapide
Silicose aiguë
Pas de nodules silicotiques
Accumulation de surfactant (macrophages trop occupé)
De quelques jours à quelques années
RX silicose aiguë
Infiltrats alvéolaires
- verre dépoli et des foyers de consolidation, bilatéraux, prédominant dans les lobes INFÉRIEUR
Symptômes silicose aiguë
- La dyspnée, la toux et l’atteinte de l’état général
- la maladie progresse généralement rapidement vers l’insuffisance respiratoire et la mort
Dx silicose aiguë
RX
Histoire occupationnelle
Lavage broncha-alvéolaire
Traitement silicose aiguë
Aucun traitement
- corticostéroïdes systémiques et le lavage pulmonaire
Atteintes connexes
Tuberculose (x3) - macrophages occupé
Cancer du poumon (2-3x)
Maladie rhumatologiques
Amiante
Un groupe de fibres de silicate hydraté
Utilisation fibre d’amiante
Isolation: résistance au feu
Ciment: résistance mécanique
Isolant électrique: faible conductivité
Les situations exposant à l’amiante
- L’extraction et le raffinage (mine)
- Les applications industrielles (ex : construction et rénovation, construction navale,
isolation) - Les expositions non professionnelles (ex : femmes des travailleurs de l’amiante,
travaux résidentiels)
Pathologies respiratoires causés par l’amiante
- Plaques pleurales
- Amiantose
- Atélectasieronde
- Épanchement pleural bénin de l’amiante
- Épaississement pleural diffus
- Néoplasie pulmonaire
- Mésothéliome
Pathologies respiratoires causés par l’amiante selon l’endroit
Poumon: amiantes, atélectasie rond
Plèvre: plaque pleurale, épanchement pleurale bénin, épaississement pleurale diffus
Cancer: poumon, mésothéloime
Latence amiante
10-20 ans: épanchement
30-40 ans: mésothéliome
Intensité de l’exposition
*Amiantose dépend de l’exposition
Les autre la sévérité de la maladie ne dépendant pas de l’exposition
Pathologie
Inhalation des fibres
1) Capture des fibres par les macrophage et neutrophiles dans les alvéoles
2) Libération de radicaux libres d’oxygène et médiateurs d’inflammation
(tabac réduit la clairance)
3) Corps étrangers ferrugineux
Classes fibres d’amiante
1) serpentines: longue, incurvé, souple = QUÉBEC
2) amphiboles: courte, droite, rigides (plus profond)
Plaques pleurales
20-60% Dépôts de collagène (fibrose touchant la plèvre pariétales Pas de symptôme Pas de corps d'amiante BÉNIN
Épaississement pleural diffus
Fibrose touche la plèvre viscérale + plèvre pariétale
- Parfois suite épanchement pleural bénin
- Fibre d’amiante et corps ferrugineux dans la plèvre
- Dyspnée, dlr thoracique
SYNDROME RESTRICTIF avec DLCO normale
- Atteinte unilatérale
Pleurésie bénigne
Épanchement pleural bénin Latence 10-20 ans Pas fibre d'amiante dans le liquide DX d'exclusion Autorésolution
Atélectasie ronde
Fibrose de la plèvre viscérale qui provoque une compression et un enroulement du parenchyme pulmonaire sur lui-même.
Masse, nodule = Doit être différencier d’un cancer (biopsie)
Amiantose
La maladie pulmonaire professionnelle déclarée la plus fréquente au Québec
Fibrose pulmonaire.
20-40 ans.
Dyspnée et toux
Râles crépitants, hippocastime digital
Abaissement DLCO avec syndrome restrictif
Bases des poumons
Cancer du poumon
exposés à l’amiante, risque 5 fois supérieur
Avec tabac x 60
Mésothéliome malin
originant des séreuses
30-40 ans
Pas de relation avec le tabac
Symptome de façon insidieuse - dyspnée, douleur thoracique, perte de poids
Épanchement pleurale
Trois types histologiques existent: épithélioïde, sarcomatoïde et mixte
6 à 18 mois
Bérylliose
Métal dur et léger
utilisation dans l’industrie des réacteurs nucléaires, de l’électronique, de l’aéronautique et de l’aérospatiale.
articles de sport comme les bâtons de golf.
alliages dentaires.
Pathophysiologie
Inflammation pulmonaire aiguë (bérylliose aigue).
Réaction immunitaire conduisant à la production de lymphocytes T spécifiques au béryllium = granulomes non caséeux
Bérylliose aigue
très rare
Bérylliose chronique
Après plusieurs années d’une exposition à de faibles concentrations
RX bérylliose chronique
atteinte fonctionnelle et l’histopathologie = sarcoïdose
Présentation clinique bérylliose chronique
Asymptomatique ou Dyspnée, toux, arthralgies et une atteinte de l’état général SOMMET Adénopathie hilaires Rare atteinte extra-pulmonaire Syndrome obstructif et baisse DLCO Syndrome restrictif - Biopsie = granulomes non caséeux - Lavage = lymphocytes
bérylliose vs sarcoïdose
Test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT)
= test de réaction immunologique au béryllium
Traitement bérylliose
corticostéroïdes systémiques
Éviter exposition béryllium
Asthme relié au travail
1) asthme professionnel (causé par le travail)
2) asthme exacerbé au travail (personnel aggravé, exacerbation)
types asthme professionnel
1) par sensibilisation:
2) induit par un irritant ou RADS (Reactive Airway Dysfunction
Syndrome)
Épidémiologie
10-15% des asthmes débutant à l’âge adulte = professionnel
90% sensibilisation
10 % RADS
Asthme professionnel par sensibilisation
Sensibilisant: susbtance provoquantt une r’n immunitaire spécifique.
Manifestation pulmonaire, ORL, cutanée.
Latence de quelques mois/années.
Symptômes la journée/soirs et partent lors des congés.
Haut poids = rhinite
Classes les sensibilisants respiratoires
1) haut poids moléculaire (protéines)
2) bas poids moléculaire (produits chimiques)
Sensibilisants à haut poids moléculaires
*Protéines* Farines et grains Animaux Enzymes Latex, psyillium Fruits de mers
Sensibilisants à bas poids moléculaires
*produit chimiques* Isocyanates (peinture) Bois Anhydrides (plastique) Persulfates (coiffeuse) désinfectant Acrylates (colle) Médicaments Métaux
Investigation
1) anamnèse détaillée, trouver sensibilisant
2) test à la méthacholine
3) Démontrer le lien entre l’exposition à l’agent suspecté et l’asthme (test cutané, débits de pointe, test provocation en milieu de travail)
Traitement
- Retiré exposition à l’allergène
- Traitement identique à l’asthme non professionnel
Asthme professionnel induit par un irritant ou RADS
- Suite à une exposition brève à des concentrations très importantes d’une substance irritante (gaz, vapeur, fumée ou aérosol)
- Contexte d’un accident d’inhalation
Critères RADS
1) Pas d’atome pré-existants
2) Exposition unique à de fortes concentration
3) Début symptôme <24h après exposition
4) Hyperréactivité bronchique
5) Persistance > 3 mois
Pneumonite d’hypersensibilité
Inflammation lymphocytaire granulomateuse (des voies aériennes distales, des alvéoles et du tissu interstitiel)
- Suite à une réaction allergique non-IgE dédiée
- Expostion agents organiques ou bas poids moléculaire
Cause pneumonite d’hypersensibilité
Des bactéries, mycobactéries ou champignons contaminant divers substrats
(spa, bois, foin huminde, humidificateur)
2 type de pneumonite d’hypersensibilité
- Aigue/subaiguë
* Chronique
Forme aigue/subaiguë
Exposition importante intermittente - Symptomes allure grippaux 6-8h après exposition durant 24-48h - Asympyomatique entre exposition Lobe supérieur
Forme chronique pneumonite d’hypersensibilité
Faible exposition continue
Symptômes de dyspnée et de toux se développent de façon insidieuse
- hippocratisme digital et des crépitants à l’auscultation
Lobe inférieur
DX pneumonite d’hypersensibilité
- confirmé par la présence d’une lymphocytose importante au lavage bronchoalvéolaire
- IgG spécifiques à l’agent causal dans le sang
Traitement pneumonite d’hypersensibilité
retrait du travailleur de l’exposition
corticothérapie
