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Pneumo 2 > Maladie professionelle > Flashcards

Maladie professionelle Flashcards

1
Q

Classification substances inhalé

A
  1. Poussières inorganiques
  2. Particules organiques
  3. Gaz et vapeurs irritantes
  4. Carcinogènes
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2
Q

Conséquence particules inorganiques

A

Conduisent à des pneumopathies que l’on nomme pneumoconioses

- Inertes: pneumopathies de surcharge

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3
Q

Type particules inorganiques

A

Fibrogénique: Amiante, silice, talc, charbon, cobalt

Non-firbrigénique (surface): Fer, baryum, étain

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4
Q

L’inhalation de poussières organiques

A

réaction inflammatoire menant à un asthme ou une pneumonite d’hypersensibilité

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5
Q

Type particules organiques

A

Bactéries, champignon, protéines, produits chimiques

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6
Q

Silicose

A

Maladie pulmonaire chronique causé par l’inhalation de silice cristalline

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7
Q

Silice

A

Minerai le plus abondant sur la terre.

La plupart des types roches en contiennent.

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8
Q

Emploi à risque de silicose

A
  • Génération de poussière de roche
  • Manupulation de poussière de roche
    Mines, les carrières, les sablières, le traitement des minerais, le creusage de tunnel, la coupe et le polissage de pierre, la maçonnerie, les fonderies, le sablage au jet de sable, les abrasifs, la céramique et la fabrication du verre.
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9
Q

3 types de silicose

A
  1. Chronique (la plus fréquente)
    a. Simple
    b. Compliquée (aussi appelée conglomérée ou fibrose massive progressive)
  2. Accélérée
  3. Aiguë
    * L’intensité de l’exposition dicte la catégorie*
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10
Q

Exposition silicose chronique

A

Exposition longue mais non intense

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11
Q

Exposition silicose aiguë

A

Exposition sur courte durée, mais massive

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12
Q

Silicose chronique pathologie

A

1) Particules de silice se rendent aux alvéoles
2) Particules intégrées par les macrophages alvéolaires
3) Libération substances inflammatoires
4) Dommage tissulaire
5) Production collagène = nodules silicotique (tissus cicatriciels)
6) Mort de macrophage et particules de silice relâchement dans l’alvéole
7) D’autre macrophage…
10 à 30 ans = silicose chronique

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13
Q

Fin de la silicose chronique

A

Nodules silicotiques dans les poumons et ganglions

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14
Q

Nodules silicotique

A
  1. Zone centrale : collagène hyalinisé contenant des particules de silice, identifiables à la lumière polarisée (biréfringence)
  2. Zone intermédiaire: couches de collagène plus cellulaire
  3. Zone périphérique : macrophages, lymphocytes, collagène et nombreuses
    particules de silice. Très dense.
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15
Q

Imagerie silicose chronique

A

Infiltration micronodulaire, bilatérale et symétrique prédominant dans les zones supérieures des poumons
nodules se calcifient dans 10% à 20% des cas.
calcifications en coquille d’œuf

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16
Q

Traitement silicose chronique

A

aucun traitement

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17
Q

2 types de silicose chronique

A

1) Simple: symptomatique, syndrome obstructif ou normal

2) Compliqué: dyspnéem tout, syndrome mixte

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18
Q

Silicose accélérée

A

forme de silicose chronique
exposition à des concentrations plus élevées
5 à 10 ans
progression plus rapide

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19
Q

Silicose aiguë

A

Pas de nodules silicotiques
Accumulation de surfactant (macrophages trop occupé)
De quelques jours à quelques années

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20
Q

RX silicose aiguë

A

Infiltrats alvéolaires

- verre dépoli et des foyers de consolidation, bilatéraux, prédominant dans les lobes INFÉRIEUR

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21
Q

Symptômes silicose aiguë

A
  • La dyspnée, la toux et l’atteinte de l’état général

- la maladie progresse généralement rapidement vers l’insuffisance respiratoire et la mort

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22
Q

Dx silicose aiguë

A

RX
Histoire occupationnelle
Lavage broncha-alvéolaire

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23
Q

Traitement silicose aiguë

A

Aucun traitement

- corticostéroïdes systémiques et le lavage pulmonaire

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24
Q

Atteintes connexes

A

Tuberculose (x3) - macrophages occupé
Cancer du poumon (2-3x)
Maladie rhumatologiques

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25
Q

Amiante

A

Un groupe de fibres de silicate hydraté

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26
Q

Utilisation fibre d’amiante

A

Isolation: résistance au feu
Ciment: résistance mécanique
Isolant électrique: faible conductivité

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27
Q

Les situations exposant à l’amiante

A
  1. L’extraction et le raffinage (mine)
  2. Les applications industrielles (ex : construction et rénovation, construction navale,
    isolation)
  3. Les expositions non professionnelles (ex : femmes des travailleurs de l’amiante,
    travaux résidentiels)
28
Q

Pathologies respiratoires causés par l’amiante

A
  1. Plaques pleurales
  2. Amiantose
  3. Atélectasieronde
  4. Épanchement pleural bénin de l’amiante
  5. Épaississement pleural diffus
  6. Néoplasie pulmonaire
  7. Mésothéliome
29
Q

Pathologies respiratoires causés par l’amiante selon l’endroit

A

Poumon: amiantes, atélectasie rond
Plèvre: plaque pleurale, épanchement pleurale bénin, épaississement pleurale diffus
Cancer: poumon, mésothéloime

30
Q

Latence amiante

A

10-20 ans: épanchement

30-40 ans: mésothéliome

31
Q

Intensité de l’exposition

A

*Amiantose dépend de l’exposition

Les autre la sévérité de la maladie ne dépendant pas de l’exposition

32
Q

Pathologie

A

Inhalation des fibres
1) Capture des fibres par les macrophage et neutrophiles dans les alvéoles
2) Libération de radicaux libres d’oxygène et médiateurs d’inflammation
(tabac réduit la clairance)
3) Corps étrangers ferrugineux

33
Q

Classes fibres d’amiante

A

1) serpentines: longue, incurvé, souple = QUÉBEC

2) amphiboles: courte, droite, rigides (plus profond)

34
Q

Plaques pleurales

A 
20-60% 
Dépôts de collagène (fibrose touchant la plèvre pariétales
Pas de symptôme 
Pas de corps d'amiante
BÉNIN
35
Q

Épaississement pleural diffus

A

Fibrose touche la plèvre viscérale + plèvre pariétale
- Parfois suite épanchement pleural bénin
- Fibre d’amiante et corps ferrugineux dans la plèvre
- Dyspnée, dlr thoracique
SYNDROME RESTRICTIF avec DLCO normale
- Atteinte unilatérale

36
Q

Pleurésie bénigne

A 
Épanchement pleural bénin 
Latence 10-20 ans
Pas fibre d'amiante dans le liquide 
DX d'exclusion
Autorésolution
37
Q

Atélectasie ronde

A

Fibrose de la plèvre viscérale qui provoque une compression et un enroulement du parenchyme pulmonaire sur lui-même.
Masse, nodule = Doit être différencier d’un cancer (biopsie)

38
Q

Amiantose

A

La maladie pulmonaire professionnelle déclarée la plus fréquente au Québec
Fibrose pulmonaire.
20-40 ans.
Dyspnée et toux
Râles crépitants, hippocastime digital
Abaissement DLCO avec syndrome restrictif
Bases des poumons

39
Q

Cancer du poumon

A

exposés à l’amiante, risque 5 fois supérieur

Avec tabac x 60

40
Q

Mésothéliome malin

A

originant des séreuses
30-40 ans
Pas de relation avec le tabac
Symptome de façon insidieuse - dyspnée, douleur thoracique, perte de poids
Épanchement pleurale
Trois types histologiques existent: épithélioïde, sarcomatoïde et mixte
6 à 18 mois

41
Q

Bérylliose

A

Métal dur et léger
utilisation dans l’industrie des réacteurs nucléaires, de l’électronique, de l’aéronautique et de l’aérospatiale.
articles de sport comme les bâtons de golf.
alliages dentaires.

42
Q

Pathophysiologie

A

Inflammation pulmonaire aiguë (bérylliose aigue).

Réaction immunitaire conduisant à la production de lymphocytes T spécifiques au béryllium = granulomes non caséeux

43
Q

Bérylliose aigue

A

très rare

44
Q

Bérylliose chronique

A

Après plusieurs années d’une exposition à de faibles concentrations

45
Q

RX bérylliose chronique

A

atteinte fonctionnelle et l’histopathologie = sarcoïdose

46
Q

Présentation clinique bérylliose chronique

A 
Asymptomatique 
ou
Dyspnée, toux, arthralgies et une atteinte de l’état général
SOMMET
Adénopathie hilaires
Rare atteinte extra-pulmonaire
Syndrome obstructif et baisse DLCO
Syndrome restrictif 
- Biopsie = granulomes non caséeux
- Lavage = lymphocytes
47
Q

bérylliose vs sarcoïdose

A

Test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT)

= test de réaction immunologique au béryllium

48
Q

Traitement bérylliose

A

corticostéroïdes systémiques

Éviter exposition béryllium

49
Q

Asthme relié au travail

A

1) asthme professionnel (causé par le travail)

2) asthme exacerbé au travail (personnel aggravé, exacerbation)

50
Q

types asthme professionnel

A

1) par sensibilisation:
2) induit par un irritant ou RADS (Reactive Airway Dysfunction
Syndrome)

51
Q

Épidémiologie

A

10-15% des asthmes débutant à l’âge adulte = professionnel
90% sensibilisation
10 % RADS

52
Q

Asthme professionnel par sensibilisation

A

Sensibilisant: susbtance provoquantt une r’n immunitaire spécifique.
Manifestation pulmonaire, ORL, cutanée.
Latence de quelques mois/années.
Symptômes la journée/soirs et partent lors des congés.
Haut poids = rhinite

53
Q

Classes les sensibilisants respiratoires

A

1) haut poids moléculaire (protéines)

2) bas poids moléculaire (produits chimiques)

54
Q

Sensibilisants à haut poids moléculaires

A 
*Protéines*
Farines et grains
Animaux
Enzymes
Latex, psyillium
Fruits de mers
55
Q

Sensibilisants à bas poids moléculaires

A 
*produit chimiques*
Isocyanates (peinture)
Bois
Anhydrides (plastique)
Persulfates (coiffeuse)
désinfectant
Acrylates (colle)
Médicaments
Métaux
56
Q

Investigation

A

1) anamnèse détaillée, trouver sensibilisant
2) test à la méthacholine
3) Démontrer le lien entre l’exposition à l’agent suspecté et l’asthme (test cutané, débits de pointe, test provocation en milieu de travail)

57
Q

Traitement

A
  • Retiré exposition à l’allergène

- Traitement identique à l’asthme non professionnel

58
Q

Asthme professionnel induit par un irritant ou RADS

A
  • Suite à une exposition brève à des concentrations très importantes d’une substance irritante (gaz, vapeur, fumée ou aérosol)
  • Contexte d’un accident d’inhalation
59
Q

Critères RADS

A

1) Pas d’atome pré-existants
2) Exposition unique à de fortes concentration
3) Début symptôme <24h après exposition
4) Hyperréactivité bronchique
5) Persistance > 3 mois

60
Q

Pneumonite d’hypersensibilité

A

Inflammation lymphocytaire granulomateuse (des voies aériennes distales, des alvéoles et du tissu interstitiel)

  • Suite à une réaction allergique non-IgE dédiée
  • Expostion agents organiques ou bas poids moléculaire
61
Q

Cause pneumonite d’hypersensibilité

A

Des bactéries, mycobactéries ou champignons contaminant divers substrats
(spa, bois, foin huminde, humidificateur)

62
Q

2 type de pneumonite d’hypersensibilité

A
  • Aigue/subaiguë

* Chronique

63
Q

Forme aigue/subaiguë

A 
Exposition importante intermittente
- Symptomes allure grippaux 
6-8h après exposition durant 24-48h
- Asympyomatique entre exposition 
Lobe supérieur
64
Q

Forme chronique pneumonite d’hypersensibilité

A

Faible exposition continue
Symptômes de dyspnée et de toux se développent de façon insidieuse
- hippocratisme digital et des crépitants à l’auscultation
Lobe inférieur

65
Q

DX pneumonite d’hypersensibilité

A
  • confirmé par la présence d’une lymphocytose importante au lavage bronchoalvéolaire
  • IgG spécifiques à l’agent causal dans le sang
66
Q

Traitement pneumonite d’hypersensibilité

A

retrait du travailleur de l’exposition

corticothérapie

Pneumo 2 (10 decks)

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