Embolie Flashcards
L’embolie pulmonaire
Maladie thromboembolique
Complication de trombose veineuse
1) Trombose vieneuse (membres inférieurs)
2) Embolie pulmonaire (migration caillot sanguin du site de la thrombose vers les artères pulmonaires)
Incidence
- 3e cause de mortalité d’origine cardiovasculaire
- 1/1 000 patients hospitalisés par année
- Mortalité: 3 à 12 %
TRIADE DE VIRCHOW
Causes de formation caillot dans réseau veineux
1) Stase sanguine
2) Inflammation (de l’intima)
3) Hypercoagulabilité (héréditaire)
Stase sanguine
Altération du flot sanguin secondaire à une obstruction veineuse.
(par compression extrinsèque, soit par diminution du débit cardiaque, soit par immobilisation)
Facteurs de risques d’embolie
80% = thrombose veineuse Acquis: - Chirurgie - Traumatisme - Mobilité réduite - Contraception orale - Grossesse - Insuffisance cardiaque Héréditaire: - Thrombophilies
Conséquences hémodynamiques
- Obstruction artère pulmonaire caillot = augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire
- Surcharge de pression du ventricule droit
Deux mécanismes augmentation résistance vasculaire pulmonaire
- Oblitération mécanique
- Vasoconstriction humoral (substances vasoactives provenant
du caillot)
Conséquence respiratoire
Augmentation de l’espace-mort (lit vasculaire obstrué)
Augmentation rapport ventilation-perfusion (ventilé sans être perfusé)
- Pneumoconstriction
- Hypoxémie
Symptome principale embolie
- Dyspnée à début brusque
- Douleur thoracique pleurétique
- hémoptysies
Évolution embolie
- Fibrinolyse naturelle
ou - Destruction parenchyme = infarctus pulmonaire
10 % mortelle (souvent dans 2h)
Facteurs de mauvais pronostic
- dysfonction ventriculaire droite
- augmentation des pro-BNP
- thrombus dans le ventricule droit
- troponine positive
Symptômes embolie
§ dyspnée; § douleur thoracique; § toux; § hémoptysie; § anxiété; § syncope.
Signe embolies
§ tachypnée (fréquence respiratoire 3 20/minute); § tachycardie, § râles; § frottement pleural; § accentuation de la composante pulmonaire B2; § bruit – galop; § température >37,8oC; § signes de phlébite; § cyanose; § hypotension.
Investigation
- RX pulmonaire
- Gaz artériel
- ECG
- D-dimère
- Scintigraphie pulmonaire
- Angiotomodensitométrie thoracique
- Échographie-doppler MI
- Angiographie pulmonaire
Radiographie pulmonaire
- Dans la limites de la normale.
- Permet d’éliminer d’autres pathologies
Ø opacité triangulaire à base pleurale (signe de Hampton) suggestive d’un infarctus pulmonaire;
Ø oligémie localisée associée à une artère pulmonaire dilatée (signes Westermark);
Ø signes de pneumoconstriction avec élévation d’une coupole diaphragmatique et bandelettes
d’atélectasie;
Ø épanchement pleural.
Gaz artériel
Hypoxémie
Alcalose respiratoire
ECG
Normale, éliminer infarctus Coeur pulmonaire: Ø tachycardie; Ø ondes P pulmonaires hautes et pointues; Ø déviation axiale droite; Ø modifications du complexe QRS (S1Q3T3)
D-dimère
- Détection de produits de dégradation de la fibrineuse lors du processus de fibrinolyse (physiologique)
- Capacité du test à exclure une maladie thromboembolique
- Faux positif fréquents
- Mauvaise spécificité (infection, cancer)
Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation
Démontrer les défauts de perfusion causé pat l’embolie.
Embolie = défaut irrigation + ventilation normale.
1) Normale = éliminer DX embolie
2) Probabilité faible (<19%)
3) Probabilité intermédiaire (20-79%)
4) Probabilité élevée (>80%)
Faible et intermédiaire = investigation supplémentaire
Angiotomodensitométrie thoracique spiralée (angio-TDM)
Image avec présence de caillots dans les troncs des artères pulmonaires.
Peut confirmer Dx.
Ne peut pas éliminer Dx.
Angiographie pulmonaire
Peu utilisé
Examen invasif 0,5% mortalité.
Recherche les défauts de remplissage et les occlusions artérielles.
Ressemble coronographie.
Échographie veineuse des membres inférieurs
Visualisation veines profondes et veines musculaires.
Thrombophlébite dans 80%.
Sans examen supplémentaire.
La démarche diagnostique
- Examens les plus simples d’abord.
- Estimation probabilité clinique
Score de Wells
Estimation de la probabilité clinique.
Faible: 0-1
Intermédiaire: 2-6
Élevée: > 6
Traitement embolie pulmonaire
Supçonne fortement embolie = traitement (même sans DX)
Traitement initiale embolie
Héparine - effet rapide - diminue la formation de caillots (anticoagulant) - prévient récidives embolie - mortalité réduite Voie intraveineuse ou sous-cutanées
2e étapes du traitement embolie
Warfarine
- anticoagulaton à long terme
Risque de saignement
Médication à long terme
- Anticoagulation sur 3 mois
- À vie si maladie thromboembolique
Embolie pulmonaire massive traitement
Instabilité hémodynamique
Agent thrombolytique
- Accélère lyse caillot
- x Augmentation risque hémorragique
Double circulation des poumon
1) Circulation bronchique: dérive de l’aorte, sang oxygéné
2) Circulation pulmonaire: artère, capillaire et veine pulmonaire, totalité du DC, échange gazeux
Artère pulmonaire
Peu fibres musculaires lisses = faibles pression.
Pas de lumière ronde.
Diamètre 1 mm.
Capillaire
Réseau autour des alvéoles
100 m2 de surface d’échange
Veines pulmonaires
Pas de valve
Hémodynamie pulmonaire
Circulation pulmonaire est un système à basse pression et faible résistance.
Résistance = Pression/débit
Mesure paramètre circulation pulmonaire
Cathétérisme cardiaque droit
- Cathéter Swan-Ganx dans veine centrale (jugulaire droite) et avancé jusqu’aux cavités cardiaque droites et artériels pulmonaires
- Ballon gonflé pour Poreil,g = P cathéter.
- Calculer pression capillaire bloqué (Wedge)
Pressions normales
OD: 0 mmHg
VD: 25/0 mmHg
Artère pulmonaire: 15/5 mmHg
Pression capillaire bloquée: 8-10 mmHg
Régulation pression artérielle pulmonaire
- Hypoxie: vasoconstricteur
- SNA
- Hypercapnie: vasoconstriction
- Pression alvéolaire
- Pression OG
- Viscosité sanguine: augementation résistance
- Médiateurs vasoactifs
Médiateurs vasoactifs
Vasoconstricteur: endothéline-1
Vasodilatateurs: prostacycline, NO
Hypertension artérielle pulmonaire
Pression artérielle pulmonaire moyenne > 25 mmHg au repos.
Classification physiopathologique HTAP
1) HTP
2) HTP associée à une cardiopathie gauche
3) HTP associé aux maladies respiratoire
4) HTP secondaire à une maladie thormboembolique chronique
1) HTP
Touche les artères pulmonaire de petit calibre. (vers poumon)
Vasoconstriction, thrombose, remodelage vasculaire = augmentation résistance
- Idiopathique 39%
- Familiale 4%
- Associée à une condition sous-jacente (Connectivties, IC gauche, VIH, médication, hypertension porto-pulmonaire)
- Associé à une atteinte veineuse/capillaire
2) HTP associée à une cardiopathie gauche
- Valvulopathies gauche (mitrale, aortique)
- Cardiopathies gauches
Augmentation pression coeur gauche = augmentation pression capillaire bloqué
3) HTP associé aux maladies respiratoire
- MPOC
- Pneumopathies interstitielles
- Apnée du sommeil
- Exposition chronique à l’altitude (hypocémie)
4) Hypertension pulmonaire secondaire à une maladie thromboembolique chronique
HTAP postembolique proximale
HTAP postembolique distale
Embolies pulmonaires non thrombotiques (tumorales, parasitairess
Symptomatologie
Non spécifique
- Dyspnée
- Introlérance à l’effort
- Douleur thoracique
- Syncope
NYHA (tolérance à l’effort, angine)
I: pas de limitation
II: limitation légère activité physique
III: Limitation importante aux activités physiques
IV: Inconfort au repos
Examen physique
Auscultation cardiaque - Augmentation B2 Insuffisance cardiaque droite 1.une augmentation de la tension veineuse centrale; 2.des bruits de galop – droite (B3); 3.un souffle d’insuffisance tricuspidienne; 4.une hépatomégalie pulsatile; 5.de l’ascite; 6.de l’œdème périphérique.
Examen de choix hypertension pulmonaire suspectée
- Échographie cardiaque
- estimation pression artérielle pulmonaire - Cathétérisne cardaique droit
3.
Thérapies générale
- Anticoagulants (risque accrue de thrombose) - Warfarine
- Oxygénothérapie (hypoxie)
- Diurétique (IC droite) + limitation activités physiques (risque syncope) - c-i en grossesse
Traitement hypertension pulmonaire associée aux maladies respiratoires
Oxygénothérapie
Traitement hypertension pulmonaire secondaire à une maladie thromboembolique chronique
Approche chirurgicale ou endovasculaire
- endartériectomie bilatérale des artères pulmonaires (obstruction) mortalité 7%
- Angioplastie par ballon (moins invasive)
Traitement hypertension artérielle pulmonaire
Aucune guérison, améliorer la qualité de vie.
- Antagoniste calciques = réponses aiguë au test de vasoréactivité 5%
Propriété vasodilatatrices + remodelage vasculaire
- Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1
- les dérivées de la prostacycline
- inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5
Classe IV
- Epoprosténol
Transplantation pulmonaire
