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2021-Hiver-Histoséminaires > Lymphadénopathies réactionnelles - MM > Flashcards

Lymphadénopathies réactionnelles - MM Flashcards

1
Q
  1. Quels sont les rôles (3) d’un ganglion lymphatique ?
A
  • Filtration de la lymphe
  • Traitement des antigènes
  • Lymphopoïèse
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Q
  1. Dans quelle zone du ganglion lymphatique sont situés les follicules lymphoïdes ?
A

• Dans le cortex

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3
Q
  1. Quelles sont les principales cellules qui composent les follicules lymphoïdes ?
A
  • Lymphocytes B
  • Macrophages à corps tangibles
  • Cellules folliculaires dendritiques
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4
Q
  1. Quelle est l’apparence du follicule primaire et son profil immunohistochimique ?
A

• Population homogène de petits lymphocytes naïfs au ratio N/C très élevé et à chromatine dense (CD20+, Bcl2+, CD10-, Bcl6-).

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5
Q
  1. Quelle est l’apparence du follicule secondaire et son profil immunohistochimique ?
A

• Follicule primaire dans lequel un centre germinatif s’est développé après une stimulation antigénique = lymphocytes B activés (CD20+, Bcl2-, CD10+, Bcl6+).

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6
Q
  1. Quelles sont les différentes parties du follicule secondaire et leur profil immunohistochimique respectif?
A
  • Centre germinatif avec une zone foncée (centroblastes) et une zone pâle (centrocytes) = CD10+ et BCL6+.
  • Zone du manteau autour du follicule = CD20+, BCL2+, IgD+.
  • Zone marginale autour du manteau
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7
Q

Comment se distingue histologiquement le paracortex ?

A

• Le paracortex est entre les follicules, et s’étendant profondément dans le parenchyme, zone mal définie qui se reconnait par sa vascularisation prononcée composée de veinules épithélioides.

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8
Q

Quel est le profil immunohistochimique des constituants du paracortex ?

A
  • Lymphocytes T : CD2+, CD3+, CD5+, CD7+ et CD43+ ; CD4+ ou CD8+; Ratio CD4+/CD8+ est de 3 :1.
  • Cellules dendritiques interdigitées : cellules présentatrices d’antigène aux cellules T au cytoplasme abondant mal défini (S-100+)
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9
Q

Que font les plasmocytes situés dans la médulla ?

A
  • Site principal de prolifération et de différenciation des plasmocytes qui sont localisés dans les cordons médullaires.
  • Les plasmocytes perdent l’expression du CD20 et synthétisent des anticorps. Leurs cytoplasmes contiennent des immunoglobulines de différentes classes avec des chaînes légères κ et λ dans un ratio de 2 :1
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10
Q

Quelle partie du ganglion lymphatique est responsable de l’immunité humorale et celle responsable de l’immunité cellulaire ?

A
  • Le cortex et la médulla représentent les zones B et sont donc responsables de l’immunité humorale.
  • Le paracortex représente la zone T et est responsable de l’immunité cellulaire.
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11
Q

En macroscopie, si le ganglion est soumis pour une recherche de métastase et qu’il est normal macroscopiquement, devrait-on le soumettre en entier ?

A

• OUI

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12
Q

Quelles sont les études spéciales selon le type de tissu ?

A
  • Tissu frais : Culture en microbiologie, cytogénétique, cytométrie deflux
  • Tissu congelé : Biologie moléculaire (ARN, ADN).
  • Tissu fixé au glutaraldéhyde pour la microscopie électronique : très rarement utilisé pour les ganglions. Pourrait être utilisé dans un contexte de maladie de surcharge comme la maladie de Gaucher.
  • Tissu fixé : FISH, IHC, PCR.
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13
Q

Citez les types d’hyperplasie folliculaire / nodulaire ?

A
  • Hyperplasie folliculaire
  • Hyperplasie de la zone du manteau / marginale
  • Transformation progressive des centres germinatifs
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14
Q

Quelle pathologie néoplasique est souvent associée à la transformation progressive des centres germinatifs ?

A

• La transformation progressive des centres germinatifs peut précéder,se voire de manière concomitante, ou suivre le diagnostic de lymphome de Hodgkin nodulaire à prédominance lymphocytaire. À corréler à l’ensemble des données cliniques.

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15
Q

Quelle est la population lymphocytaire prédominante dans l’hyperplasie paracorticale / interfolliculaire ?

A

• Réponse lymphocytaire T prédominante

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16
Q

Quel est le principal diagnostic différentiel à éliminer lors d’une hyperplasie diffuse ?

A

• Un lymphome

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17
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperplasie sinusale ?

A

• L’histiocytose sinusale

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18
Q

Quel mécanisme est souvent mis en cause dans la lymphadénite aigue non spécifique ?

A

• Généralement causé par une infection dans la zone de drainage du ganglion.

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19
Q

Dans la lymphadénite chronique non spécifique, quels sont les patrons de réaction ganglionnaire et les causes principales qui s’y associent ?

A
  • Hyperplasie folliculaire : arthrite rhumatoïde, Lupus, toxoplasmose, stade précoce de l’infection à VIH.
  • Hyperplasie paracorticale : Lymphadénite dermatopathique, Mononucléose infectieuse
  • Patron sinusal : Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive (Maladie de Rosai Dorfman), Drainage local de certains cancers dont le carcinome mammaire
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20
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques et immunohistochimiques de la lymphadénite dermatopathique ?

A
  • Commun dans les ganglions lymphatiques drainant une maladie cutanée sous-jacente (dermatite exfoliative)
  • Macronodules dans la zone T paracorticale mieux observés à faible grossissement
  • Dans les formes les plus sévères, les follicules sont comprimés le long de la capsule ou sont absents. Dans les formes moins sévères, les follicules peuvent être hyperplasiques et on peut retrouver une histiocytose sinusale.
  • Infiltrat pléomorphique : S100 + (cellules dendritiques), CD1a+ (cellules de Langherans, CD68+ (macrophages avec pigment de mélanine ou d’hémosidérine)
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21
Q

Quelles sont les principales causes d’une lymphadénite granulomateuse ?

A

• Sarcoïdose • Tuberculose • Lèpre • Mycobactéries atypiques • Infection fongique • Syphillis • Leishmaniase • Brucellose • Maladie de la griffure de chat • Tularémie • Bérylliose • Maladie de Crohn • Lymphome de Hodgkin

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22
Q

Quel est le germe en cause dans la maladie de la griffure du chat et comment est-il mis en évidence ?

A

• La bactérie gram négative Bartonella henselae détecté avec la coloration Warthin starry silver ou par IHC

23
Q

Quel est l’âge médian d’incidence de la maladie de la griffure du chat ?

A

• Pic d’incidence entre 3 et 10 ans

24
Q

Quels sont les différents stades histologiques de la maladie de la griffure du chat ?

A
  • Lésion précoce : patron d’hyperplasie mixte
  • Changements progressifs : Petits abcès avec nécrose et amas de neutrophiles
  • Lésions tardives : Granulomes étoilés nécrosants et microabcès entourés de macrophages
25
Q

Comment le diagnostic définitif de maladie de la griffure du chat est-il réalisé ?

A

• sérologie, immunofluorescence ou PCR.

26
Q

Les granulomes pour la tuberculose sont-ils tous nécessairement nécrotiques ? Qu’est ce qu’il est recommandé de faire en cas de suspicion d’une tuberculose ?

A
  • NON

* Faire une coloration pour les mycobactéries

27
Q

Citez 3 types de coloration pour les mycobactéries ?

A
  • Ziehl-Neelsen
  • Fite (une coloration d’alcoolo-acido-résistance comme le Ziehl mais moins intense dans l’étape de décoloration dans l’alcool-acide)
  • Auramine-Rhodamine (microscopie à fluorescence, coloration la plus sensible)
28
Q

Une absence de marquage aux colorations des mycobactéries signifie t’elle qu’il n’y a pas d’infection ? Citez 2 techniques permettant de mettre en évidence l’infection à mycobactéries ?

A
  • NON

* Culture et PCR

29
Q

Lors des infections à mycobactéries atypiques, quelles sont les 2 espèces, les plus fréquentes ?

A

• Mycobacterium avium + Mycobacterium intracellulare = MAC

30
Q

Quelle est la caractéristique immunohistochimique de l’infection à mycobactéries atypiques ?

A

• Abondance de mycobactéries dans les macrophages spumeux

31
Q

Quelle est la meilleure technique de coloration a utilisé lorsqu’on suspecte une infection causée par Mycobacterium leprea et pourquoi ?

A

• mycobactérie faiblement acido-alcoolorésistante donc la coloration Fite est un meilleur choix que le Ziehl-Neelsen.

32
Q

Quelles sont les sources d’infections les plus fréquentes de la toxoplasmose ?

A

• Les sources d’infection les plus importantes sont la consommation de viande crue ou la contamination par les selles de chat.

33
Q

Quelle est la triade caractéristique de la toxoplasmose aigue ?

A
  • Hyperplasie folliculaire floride avec nombreux macrophages à corps tingibles et mitoses
  • Hyperplaie sinusale avec lymphocytes B monocytoides
  • Histiocytes épithélioides dans l’espace paracortical qui empiètent sur les follicules et les pénètrent.
34
Q

Citez les caractéristiques histologiques présentes dans la syphilis ?

A
  • Hyperplasie folliculaire extensive.
  • Périartérite lymphoplasmocytaire et artérite oblitérante.
  • Granulomes épithélioïdes et rares cellules géantes.
  • Capsule épaissie.
  • Vaisseaux proéminents dans les zones interfolliculaires.
  • Plasmocytes ++ dans les zones interfolliculaires.
  • Whartin starry ou microscope à fond noir
  • IHC Treponema Pallidum
35
Q

Dans le lymphogranulome venereum, combien de temps après l’inoculation par le germe Chlamydia Trachomatis apparaissent les adénopathies ?

A

• 1-8 semaines post-inoculation.

36
Q

Quels sont les différents stades histologiques du lymphogranulome venereum ?

A
  • Lésion précoce : Petits foyers de nécrose et accumulation de neutrophiles
  • Lésion en progression : Histiocytes avec vacuoles cytoplasmiques contenant des bactéries. Lymphocytes et plasmocytes autour de la nécrose. Cellules monocytoïdes B dans les sinus. Nécrose étoilée = nécrose centrale entourée d’histiocytes épithélioïdes en palissade.
  • Lésion tardive : Fibrose collagénique de la capsule et du tissu péri-ganglionnaire.
37
Q

Quels sont les modes de contamination souvent rencontrés dans la Tularémie ?

A

• Infection souvent associée à la manipulation de carcasse de lièvres infectés, d’inhalation d’aérosols infectieux ou à la morsure d’un carnivore ayant mangé un animal infecté.

38
Q

La sérologie pour l’EBV permet -elle de distinguer aisément une nouvelle d’une ancienne infection ?

A

• NON car les anticorps peuvent persister plusieurs années ce qui rend la distinction entre une infection nouvelle ou ancienne difficile.

39
Q

Quel est le germe en cause dans la maladie de Whipple et quelles sont les trouvailles histologiques de cette entité ?

A
  • la bactérie gram positive Tropheryma whipplei.
  • Architecture ganglionnaire effacée par un processus granulomateux associé à de larges espaces clairs (lipides); Nombreux macrophages spumeux interfolliculaires; Une coloration au PASD marque intensément l’abondance de bactéries intracytoplasmiques dans les macrophages
40
Q

Comment distinguer une mononucléose d’un lymphome ?

A
  • À faible grossissement : certaines zones du ganglion maintiennent leur architecture (follicules, sinus, paracortex)
  • Follicules réactionnels
  • Environnement cellulaire différent : en paracortical, immunoblastes entourés de lymphocytes ce qui donne une apparence tachetée
  • Possible présence d’immunoblastes de grande taille, mono ou binucléés, qui ressemblent aux cellules de Reed-Sternberg.
41
Q

Dans un contexte d’immunodéficience congénitale ou acquise, quels autres virus de la famille des Herpesviridae peuvent causer des adénopathies réactionnelles ?

A
  • Herpèsvirus humain de type 1 (HHV-1) et type 2 (HHV-2), entraînant une lymphadénite du virus de l’herpès simplex.
  • Cytomégalovirus (HHV-5), lymphadénite à CMV.
  • Virus du sarcome Kaposi (HHV-8), résultant en lymphadénopathie de Castleman variant plasmocytaire.
  • Varicelle Zona Herpès (HHV-3)
42
Q

Quel est le pronostic de la lymphadénite nécrosante de Kikuchi ?

A

• Maladie auto-résolutive avec un excellent pronostic

43
Q

Quels sont les trouvailles histologiques caractéristiques de la maladie de Kikuchi ?

A
  • Des zones de nécrose inégales sans infiltrat neutrophilique avec présence d’histiocytes en forme de « C » à la périphérie est caractéristique
  • Peu ou pas de plasmocytes
  • Prédominance de débris caryorrhexiques dans les zones nécrotiques
  • Présence d’immunoblastes, d’histiocytes
  • Possible réaction xanthomateuse
44
Q

Citez 2 trouvailles qui distinguent la maladie de Kikuchi et le lupus érythémateux ?

A
  • Les plasmocytes sont souvent présents dans le lupus mais sont absents dans le Kikushi.
  • La présence de corps d’hématoxiline est diagnostique pour le lupus. Ce sont des structures extra-cellulaires dans les zones de nécrose, dans les sinus et dans la paroi des vaisseaux. Ils sont composés de matériel amorphe de 5-12 microns. En plus de se colorer intensément avec l’hématoxiline, ils se colorent aussi au PAS. Ils sont composés d’agrégats d’ADN, de polysaccharides et d’immunoglobulines.
45
Q

Parmi ces 4 inclusions intracytoplasmiques retrouvées dans la sarcoïdose, laquelle n’est retrouvée que dans un ganglion ?

A
  • Corps astéroïdes : crystal étoilé formé de microfilaments, de microtubules, de centrioles et de paracentrioles
  • Corps de Schauman : Laminations concentriques composées de fer et de calcium
  • Microcalcifications : composées de carbonate de calcium ou d’oxalate de calcium
  • Corps de Hamazaki-Wesenberg : de forme ovale ou fusiforme, jaune brun. La seule inclusion qu’on ne retrouve que dans les ganglions, dans les histiocytes dessinus.
46
Q

Citez des variants clinico-pathologiques de la maladie de Castleman ?

A
  • Variant vasculaire hyalin
  • Variant plasmocytaire
  • Variant lymphocytaire
  • Variant plasmablastique
  • Type mixte
47
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de la maladie de Castleman variant vasculaire hyalin ?

A
  • Atrophie et perte des lymphocytes dans les centres germinatifs avec dépôt hyalin
  • Hyperplasie de la zone du manteau avec lésion en pelures d’onions concentriques
  • Vascularisation interfolliculaire proéminente et certains vaisseaux pénétrant dans les centres germinatifs forment une apparence en Lollipop
48
Q

Qu’est ce qui caractérise les histiocytes de Rosai-Dorfman ?

A
  • Cytoplasme éosinophile abondant
  • Noyau central vésiculeux avec petit nucléole central
  • IHC caractéristique : CD68+, S100+, CD1a-
  • Présence d’empéripolèse : • Présence de cellules intra-cytoplasmiques, dont des plasmocytes, de petits lymphocytes ou des érythrocytes • Ces cellules sont entourées d’une vacuole intracytoplasmique et sont habituellement viables.
49
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de l’histiocytose à cellules de Langherans ?

A
  • Prolifération de cellules de Langerhans qui distendent les sinus ganglionnaires ( Cytoplasme éosinophile pâle abondant, Noyau réniforme avec sillon proéminent, Chromatine fine, pas de nucléole)
  • Nombreux éosinophiles, lymphocytes, macrophages, neutrophiles. Parfois, cellules géantes multinucléées.
  • Nécrose fréquente
  • Effacement partiel de l’architecture ganglionnaire avec préservation des centres folliculaires.
50
Q

Quelle est l’IHC des cellules de Langherans ?

A

• CD1a+, S100+, Langerhine +. Leur expression de CD68 est variable (+/-).

51
Q

Qu’est ce qu’on retrouve à la microscopie électronique des cellules de Langherans ?

A

• On retrouve au sein de leur cytoplasme des granules de Bierbeck qui sont des inclusions en forme de raquette de tennis

52
Q

Que retrouve t’on à l’IHC dans les cas de maladie de Kimura ?

A

• Dépôts d’IgE dans les centres germinatifs

53
Q

Quels sont les différents patrons histologiques des lymphadénopathies à IgG4 ?

A
  • Type I : Maladie de Castleman-like
  • Type II : Hyperplasie folliculaire lymphoïde
  • Type III : Expansion interfolliculaire
  • Type IV : Transformation progressive des centres germinatifs
  • Type V : Pseudotumeur inflammatoire

2021-Hiver-Histoséminaires (12 decks)

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