HS Oesophage 2021 Flashcards
Nommer les 3 constrictions anatomiques de l’oesophage
cricoïdes,
aorto-bronchial,
diaphragmatique
Nommer les couches de l’oesophage
Muqueuse (épithélium pavimenteux non kératinisant)
Musculaire muqueuse
Sous-muqueuse
Musculaire propre
Adventice et pas de séreuse.
Définir une fistule trachéo-oesophagienne (TEF) et atrésie œsophagienne (EA)
Fistule trachéo-oesophagienne (TEF): connexion congénitale entre l’œsophage (proximal et / ou distal) et la trachée
Atrésie œsophagienne (EA): interruption complète de la lumière œsophagienne.
Nommer les 5 types d’atrésie et de fistules trachéooesophagiennes (Classification macroscopique de Vogt)
Type A (type 2): EA seulement (5-8%)
Type B (type 3A): EA avec TEF proximal (0,8-1%)
Type C (type 3B): EA avec TEF distal (85-90%)
Type D (type 3C): EA avec TEF proximal et distal (1-2%)
Type E (type H): TEF seulement (2-6%) ± sténose œsophagienne
Gross type F: Sténose œsophagienne seulement
Vogt type 1: agénésie de l’œsophage (absence complète)
Définir le Syndrome de Plummer Vinson/Paterson Kelly
o Femme avec une anémie ferriprive et dysphagie.
o Toiles en postérieur du cricoïde.
o Associé aux maladies auto-immunes.
o Incidence augmentée de néoplasie.
Localisation et composition histologique d’un anneau de Schatzki
Présent dans 6 à 14% de la population
o Jonction Gastro-oesophagienne
o Composé de :
Muqueuse
Sous-muqueuse
Hyperplasie des cellules basales
Hyperkératose
Infiltrat éosinophilique
Nommer les différents types d’hétérotopie à l’oesophage
1- Hétérotopie de muqueuse gastrique
2- Hétérotopie de tissu pancréatique
3- Hétérotopie sébacée
1- Hétérotopie de muqueuse gastrique
Fréquemment dans la région post cricoïde appelée « inlet patch ».
Zone bien délimitée de glande gastrique de type cardio-fundique.
2- Hétérotopie de tissu pancréatique :
Acinaire ou îlots de Langerhans à la JGO.
3- Hétérotopie sébacée
Très rare, habituellement à la partie moyenne ou distale.
Nommer les différents types de diverticules à l’oesophage
Diverticule de pulsion :
Diverticule de Zenker (le plus frequent)
Diverticule épiphrénique
Diverticule de traction
Pseudo-diverticulose oesophagienne intramurale diffuse
Définir l’achalasie
L’achalasie est un trouble moteur de l’œsophage qui se caractérise par une défaillance du sphincter œsophagien inférieur (LES) à se détendre en réponse à la déglutition.
Décrire les trouvailles radiologiques d’un achalasie (étude au baryum)
Études de baryum (oesophagogramme) montrent l’absence de péristaltisme, dilatation de l’œsophage proximal, rétrécissement ou sténose conique de l’oesophage distal (déformation en bec d’oiseau).
Décrire les trouvailles manométriques d’une achalasie
Des études de manométrie révèlent un péristaltisme anormal, augmentation de la pression intraluminale et relaxation incomplète et retardée du LES.
Décrire la pathophysiologie de l’achalasie
Perte des cellules ganglionnaires myentériques. Cependant, la cause de la perte de cellules ganglionnaires est inconnue.
Facteurs environnementaux, une infection virale, des mécanismes auto-immuns et une prédisposition génétique ont tous été proposés.
Certaines données suggèrent une agrégation familiale.
La destruction inflammatoire progressive des cellules ganglionnaires myentériques est l’événement sous-jacent le plus important entraînant une inhabilité du Sphincter œsophagien inférieur (LES) de relaxer pendant la déglutition.
Le péristaltisme de l’œsophage est diminué ou complètement absent.
Il en résulte une dilatation œsophagienne, une stase chronique et une hypertrophie réactive de la musculaire propre.
Quelles sont les trouvailles histologiques de l’achalasie?
Perte diffuse des cellules ganglionnaires myentériques.
Inflammation chronique autour des plexus nerveux myentériques (Auerbach) et des cellules ganglionnaires résiduelles (ganglionite)
Dans les stades avancés: la fibrose et l’oesinophilie de la musculaire propre
Nommer les différents types de collagénoses qui peuvent survenir à l’oesophage
sclérose systémique progressive (sclérodermie),
lupus érythémateux disséminé,
la polyarthrite rhumatoïde,
les troubles mixtes du tissu conjonctif,
la polymyosite,
la dermatomyosite
Comment se manifestent les collagénoses affectant l’oesophage?
- dysmotilité myoneuroentérique
- incompétence du sphincter inférieur
- œsophagite de reflux
- atrophie et fibrose de la couche circulaire interne de la musculaire propre.
Quelle est la complication oesophagienne de la sclérodermie?
Risque accru de l’œsophage de Barrett et de ses complications néoplasiques
Définition et cause des varices oesophagiennes
Definition: veines dilatées et tortueuses dans la lamina propria et la sous-muqueuse qui font protrusion dans la lumière œsophagienne à cause de l’hypertension portale et les shunts porto-systémiques.
Cause: peuvent se développer dans n’importe quelle condition qui mène à l’hypertension portale, mais elles sont le plus souvent associées à la cirrhose alcoolique.
Localisation histologique et anatomique des lacérations de Mallory-Weiss
lacérations longitudinales de la muqueuse oesophagienne située dans la région de la jonction gastro-œsophagienne
Quels sont les facteurs de risques (4) et contributifs (7) au RGO?
Facteurs de risque:
- âge avancé
- alcool
- tabac
- surplus de poids et obésité
Facteurs contributifs:
- hernie hiatale
- déficit ou faiblesse du sphincter œsophagien inférieur (LES)
- péristaltisme œsophagien diminué
- vidange gastrique retardée
- diminution des sécrétions des glandes salivaires
- augmentation de la production d’acide gastrique
- reflux biliaire
Vrai ou faux: L’infection par H.pylori augmente le risque de souffrir de RGO
Pq?
Faux:
L’infection par Helicobacter pylori peut protéger contre le développement du RGO et ses complications.
Plus précisément, la gastrite de la région corpo-fundique est associée à une diminution de la sécrétion d’acide et par conséquent, le RGO est moins fréquent chez les patients souffrant de gastrite sévère de corpus.
Nommer six classes d’oesophagites
- Infectieuse
- Virale (Herpès, CMV)
- Fongique
- Bactérienne
- Parasitaire (Maladie de Chagas)
- Liée au pilules et Rx
- Corrosive
- À éosinophile primaire
- Lymphocytaire
- Mécanique
Quel type de HSV cause le plus fréquemment une oesophagite à herpes?
HSV type 1
Les critères diagnostiques de l’oesophagite virale à herpès incluent la présence de corps d’inclusion viraux intranucléaires.
Quels sont les 2 types existant?
Les décrire brièvement.
Cowdry type A : inclusion acidophilique avec halo clair
Cowdry type B : Inclusion homogène en verre dépoli
Les corps d’inclusion caractéristiques sont limités aux cellules épithéliales squameuses, surtout au bord latéral superficiel des ulcères et des érosions.
En fait, les biopsies obtenues loin du bord immédiat de l’ulcère peuvent ne pas être diagnostiques.
Quels sont les facteurs (4) qui rendent les patient plus à risque d’avoir une oesophagite à Candida?
- immunosupprimés
- diabétiques
- traitement avec des antibiotiques à large spectre
- corticostéroïdes inhalés.
Quels types de cellules sont infectées par le CMV?
Le CMV infecte les cellules mésenchymateuses et cylindriques, mais pas les cellules malpighiennes.
Quelles sont les bactéries qui peuvent causer une oesophagite bactérienne?
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans et Bacillus species
Occasionnellement, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulaire, Histoplasma capsulatum.
Quel est le parasite responsable de la maladie de Chagas?
Trypanosoma cruzi
Quelle est la pathophysiologie de la maladie de Chagas?
La réaction inflammatoire induite par T. cruzi cause destruction des plexus neuronaux dans l’œsophage et dyspéristaltisme.
Il en résulte un rétrécissement progressif de l’œsophage distal avec un élargissement luminal de l’œsophage proximal, parfois appelé méga-œsophage chagasique (grade I à IV).
Quels sont les médicaments (5) fréquemment impliqués dans l’oesophagite liée aux pilules et aux médicaments?
- antibiotiques (notamment les tétracyclines et la clindamycine)
- anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- chlorure de potassium
- suppléments de fer
- bisphosphonates
Quels sont les effets des acides et des alcalins dans l’oesophagite corrosive?
Les acides produisent souvent une nécrose coagulante, la profondeur des lésions étant limitée par la formation d’escarre.
Les alcalines provoquent typiquement une nécrose liquéfiante avec digestion des graisses et des protéines. Une perforation secondaire peut se développer.
Complication a long term: sténose
Quelles sont les caractéristiques majeures (5) du Dx d’oesophagite à éosinophiles?
Les caractéristiques majeurs sont nécessaires pour établir un diagnostic, mais ne sont pas pathognomoniques. Ils comprennent:
1 Augmentation des éosinophiles intraépithéliaux (≥ 15 / HPF) comptés dans les zones les plus densément peuplées.
2 Microabscès à éosinophiles (collection de quatre éosinophiles ou plus dans l’épithélium)
3 Les éosinophiles occupent la couche externe de l’épithélium pavimenteux.
4 Décollement des cellules squameuses en surface, mélangées à des éosinophiles abondants.
5 Présence de granules éosinophiles extracellulaires.
Quelles sont les caractéristiques mineures de l’oesophagite à éosinophiles?
- Hyperplasie marquée de la zone basale (généralement supérieure à 20% de l’épaisseur totale).
- Allongement des papilles de la lamina propria (souvent plus des deux tiers de l’épaisseur épithéliale).
- Fibrose de la lamina propria.
- Augmentation des lymphocytes intraépithéliaux et des mastocytes.
Quelles sont les différentes causes d’oesophagite mécanique?
Achalasie
Certaines formes de dystrophie musculaire (forme myotonique) sont associées à la dysmotilité œsophagienne avec une œsophagite non spécifique.
Les lacérations de Mallory-Weiss et d’autres troubles oesophagiens traumatiques
Anomalies congénitales et acquises comme des anneaux et diverticules œsophagiennes.
Définir l’oesophage de Barrett selon l’American College of Gastroenterology (ACG)
Métaplasie cylindrique de la muqueuse œsophagienne, endoscopiquement reconnaissable et confirmée en histologie par présence de métaplasie intestinale (présence de cellules à goblets).
Sur la base de cette définition, les deux composantes endoscopique et pathologique doivent être présentes pour établir un diagnostic de EB.
Définir l’oesophage de Barrett selon la British Society of Gastroenterology
Ne nécessite pas de métaplasie intestinale pour établir ce diagnostic. Plusieurs études ont trouvé un risque similaire de progression vers la dysplasie ou le cancer chez les patients avec et sans cellules à gobelets dans l’œsophage à revêtement cylindrique.
L’oesophage de Barrett a été divisé en fonction de quel paramètre?
L’EB a été divisé en fonction de la longueur de la muqueuse œsophagienne impliquée en :
Segment long : > 3 cm
Segment court : 1 à 3 cm
Segment ultra-court : <1 cm.
Il y a un risque accru de 11% de dysplasie de haut grade et d’ADK pour chaque augmentation de 1 cm de la longueur de EB.
Quantifier le risque d’un patient atteint d’un oesophage de Barrett d’avoir un cancer
Les patients atteints de EB présentent un risque de cancer 30 à 125 fois supérieur à celui d’une population d’âge similaire, avec un risque annuel absolu d’environ 0,1 à 0,5% par an.
Quels sont les facteurs de risque (4) de l’oesophage de Barrett?
- RGO chronique
- Reflux gastro-duodénal : Les acides biliaires contribuent également au développement de EB.
- Hernie hiatale
- Retard de la clairance de l’acide œsophagien
Quel autre type de métaplasie peut on retrouver dans un oesophage de Barrett?
La métaplasie acinaire pancréatique est fréquente dans la EB.
Quelles sont les altérations moléculaires qui peuvent être retrouvées dans un oesophage de Barrett?
Des aberrations moléculaires clonales, comme CDKN2A (p16), sont détectées chez jusqu’à 90% des patients BE. Les mutations de CDX2 et de TP53 se sont développées à une phase précoce de la métaplasie cylindrique, avant le début de la dysplasie.
Quelle est la complication de l’oesophage de Barrrett?
Le développement de l’adénocarcinome dans EB suit une séquence de métaplasie-dysplasie-carcinome qui se caractérise par l’accumulation de multiples altérations génétiques et épigénétiques, dont beaucoup se produisent avant le début de la dysplasie morphologique.
La dysplasie dans EB est classée comme négatifs, indéfinis ou positifs (bas grade ou haut grade). Le diagnostic et le degré de dysplasie est basé sur l’évaluation des anomalies cytologiques et architecturales.
Les facteurs de risque pour le développement du cancer dans EB incluent la hernie hiatale, les grandes longueurs de EB, le RGO et l’obésité.
Quels sont les types de dysplasie qui peuvent être retrouvés dans un oesophage de Barrett?
Les deux patrons histologiques les plus fréquents de la dysplasie sont intestinal (adénomateux) et non-intestinal, ce dernier inclut la dysplasie gastrique ou de type fovéolaire. La dysplasie intestinale est beaucoup plus fréquente et désigne la ressemblance cytologique des noyaux néoplasiques avec des adénomes du côlon.
Définir un adénocarcinome intra-muqueux
Épithélium néoplasique qui envahi au-delà de la membrane basale dans la lamina propria ou musculaire muqueuse, mais ne s’est pas étendu au-delà de la marge profonde de la musculaire muqueuse originale (profonde).
En raison de la présence de lymphatiques et de vaisseaux sanguins dans la muqueuse de l’œsophage, l’adénocarcinome intramuqueux présente un risque de métastase ganglionnaire de 1% à 2%. Il existe un degré élevé de variabilité inter-observateurs dans la distinction entre la dysplasie de haut grade et l’adénocarcinome intramuqueux.
Discuter du problème du diagnostic de la dysplasie dans l’oesophage de Barrett
Il existe un degré significatif de variabilité intraobservateur et interobservateur dans le diagnostic de dysplasie. En conséquence, l’ACG et l’American Gastroenterological Association (AGA) ont fortement recommandé que tous les diagnostics potentiels de dysplasie soient confirmés par 2 pathologistes, au moins un pathologiste expérimenté et d’indiquer aussi, dans la mesure du possible, la proportion relative de dysplasies de bas grade à haut grade. Cette information peut être utile pour les cliniciens qui sont en fin de compte responsables de fournir un Plan de traitement pour le patient.
Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett sans dysplasie?
Les cas sans dysplasie : les directives actuelles recommandent une endoscopie de surveillance chaque 3 ans si deux endoscopies consécutives avec biopsie dans un délai d’un an révèlent une absence de dysplasie.
Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie indéfinie?
Les cas diagnostiqués comme indéfinis pour la dysplasie sont habituellement traités plus agressivement avec des médicaments anti-reflux pour diminuer la quantité d’inflammation, suivie d’une rébiopsie après 3 à 6 mois pour réévaluer laprésence de dysplasie.
Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie de bas grade?
Pour les cas de dysplasie de bas grade, une endoscopie de suivi dans les 6 mois est recommandée pour s’assurer qu’il n’y a de dysplasie de haut grade.
Quelle est la prise en charge d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie de haut grade?
La prise en charge de la dysplasie de haut grade est plus controversée et variable parmi les différentes institutions.
Ablation endoscopique et résection : Les thérapies endoscopiques à ablation de muqueuse comprennent la RFA, la thérapie photodynamique, les techniques d’ablation thermique, la coagulation plasmatique à l’argon et la cryothérapie.
Résection endoscopique de la muqueuse : est reconnue comme une méthode diagnostique et potentiellement thérapeutique de prise en charge des patients atteints de EB qui présentent une dysplasie de haut grade, un adénocarcinome intramuqueux ou, dans certains cas, un adénocarcinome invasif précoce.
Quels sont les types de cancers de l’oesophage les plus importants (6)?
- Carcinome épidermoïde
- Adénocarcinome
- Néoplasmes neuroendocriniens
- Lymphome
- Tumeurs mésenchymateuses
- Tumeurs secondaires et mélanome
Quels sont les facteurs de risque du carcinome épidermoïde de l’oesophage?
Le tabagisme est un facteur de risque majeur.
La consommation d’alcool est un autre facteur de risque important. Ensemble, la consommation de tabac et d’alcool représente plus de 90% des cas de Carcinome épidermoïde oesophagien en Europe occidentale et en Amérique du Nord.
Boissons chaudes
Facteurs alimentaires: Le faible apport en fruits et légumes frais, la viande ou le poisson frais ou congelé, les produits laitiers et la consommation élevée de viande grillée peuvent tous augmenter le risque. Dans plusieurs régions de Chine, l’ingestion des légumes marinés a été associée à un risque accru de SCC oesophagien. Les substances cancérigènes actives peuvent être des mycotoxines ou des composés N-nitroso.
Exposition à l’irradiation, en particulier chez les femmes qui ont subi une radiothérapie pour le cancer du sein.
Quels sont les 3 types de carcinome épidermoïdes visualisés en endoscopie?
On distingue trois types : polypoïde, plat et ulcéré. En cas de lésions précoce, la Chromoendoscopie utilisant le bleu de toluidine ou le Lugol iode peut être utile. Le bleu de toluidine, une coloration métachromatique du groupe thiazine, a une affinité pour l’ARN et l’ADN et colore les zones plus riches en noyaux que la muqueuse normale.
L’échographie endoscopique est utilisée pour évaluer la profondeur de l’infiltration tumorale et l’atteinte des ganglions para-œsophagiens.
Quels sont les types de carcinomes épidermoïdes superficiels?
Le type superficiel (type 0) indique une invasion tumorale limitée à la muqueuse ou la sous-muqueuse, et le type avancé (types 1-5) s’étend dans et au-delà de la musculaire propre. Le type superficiel est sous-classifié comme suit 0-I (type protruding) est polypoïde ou semblable à une plaque; 0-II (type superficiel et plat) est divisé en : légèrement élevé (sous-type O-lla), complètement plat (sous-type O-llb), légèrement déprimé (sous-type O-llc). Type 0-III est décrit comme un type superficiel et excavé.
Type 0-I
Polypoïde ou plaque-like
Type 0-IIa
Légèrement élevé
Type 0-IIb
Complètement plat
Type 0-IIc
Légèrement déprimé
Type 0-III
excavé
Quels sont les types macroscopiques de carcinomes épidermoïdes avancés?
Pour les carcinomes épidermoïdes avancés, 5 types macroscopiques existent :
Type 1: protruding, avec un patron de croissance exophytique prédominant.
Type 2: ulcère localisé : bien délimité et présente un patron de croissance intra-murale et une ulcération superficielle centrale.
Type 3: ulcère infiltrant : a une bordure tumorale mal définie avec extension intra-murale et ulcération profonde.
Type 4: diffus infiltrant : le type le moins commun, caractérisé par une infiltration diffuse intramurale de cellules tumorales avec affection minime de la muqueuse et épaississement et raideur de la paroi œsophagienne.
Type 5 : non classifié, montrant des patrons mixtes.
Comment sont classifiés les carcinomes épidermoïdes?
L’aspect macroscopique de la SCC œsophagien varie en fonction de la profondeur de l’invasion et est classifié par la Société japonaise de l’œsophage en type superficiel (stade précoce) et type avancé.
Nommer les différents grades de carcinome épidermoïdes de l’oesophage
Carcinome bien différencié : présente une kératinisation proéminente, avec des perles de kératine.
Carcinome modérément différencié : Il s’agit du type histologique le plus courant, démontrant une kératinisation variable. Généralement, la formation de perles est absente.
Carcinome peu différencié : composé principalement de cellules de type basal formant des nids avec nécrose centrale fréquente. Les feuillets de cellules tumorales sont occasionnellement ponctués par un petit nombre de cellules parakératotiques ou kératinisées.
Carcinome indifférencié : absence de caractéristiques microscopiques de différenciation squameuse.
Quelles sont les altérations moléculaires pouvant survenir dans un carcinome épidermoïde de l’oesophage?
La mutation du gène TP53 (17p13) est un événement précoce, parfois détectable dans la néoplasie intraépithéliale. L’amplification de la cycline D1 (11q13) se produit dans 20-40% des carcinomes épidermoïde et est fréquemment détectée dans les cancers qui conservent l’expression de la protéine Rb.
Quelles sont les variantes (3) de carcinome épidermoïde?
- Carcinome verruqueux
- Carcinome à cellules fusiformes
- Carcinome basaloide
Définir l’ADK de l’oesophage
Tumeur épithéliale maligne de l’œsophage avec différenciation glandulaire. La tumeur survient principalement dans la muqueuse cylindrique «œsophage de Barrett» dans le tiers inférieur de l’œsophage. Rarement, l’adénocarcinome se développe de la muqueuse gastrique hétérotopique dans l’œsophage supérieur, ou des glandes muqueuses et sous-muqueuses
Quels sont les facteurs de risque de l’ADK de l’oesophage?
L’œsophage de Barrett et le RGO : la métaplasie intestinale dans l’œsophage distal, (l’œsophage de Barrette), a été identifié comme le facteur de risque le plus important et la lésion précurseur d’adénocarcinome œsophagien, quelle que soit la longueur du segment avec métaplasie intestinale. L’œsophage de Barrett est détecté chez la plupart des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien.
Tabagisme : a été identifié comme un facteur de risque majeur pour l’adénocarcinome œsophagien, le risque relatif pour les fumeurs par rapport aux non-fumeurs étant de l’ordre de 2.
Surpoids et obésité : dans les méta-analyses, le risque était augmenté de 2,4 à 2,8 fois chez les personnes obèses. Un des mécanismes pathogénique peut être expliqué par l’obésité centrale, qui augmente la pression intra-abdominale, et provoque le RGO et l’œsophage de Barrett.
N.B : Helicobacter pylori : Des études ont rapporté un risque réduit d’adénocarcinome œsophagien chez des individus infectés par Helicobacter pylori, en particulier le type CagA. Ceci est expliqué par la réduction de la quantité d’acide gastrique faisant reflux dans l’œsophage.
Quelle est la localisation de l’ADK de l’oesophage?
L’adénocarcinome se développe le plus souvent dans les zones de muqueuse avec métaplasie intestinale dans la région distale du segment atteint.
Puisque les adénocarcinomes provenant de l’œsophage distal peuvent infiltrer la JGO et le carcinome de l’estomac proximal peut s’étendre dans l’œsophage distal, ces entités sont souvent difficiles à distinguer. Cependant, il est maintenant considéré que les adénocarcinomes qui traversent la JGO devraient être appelés adénocarcinomes de la JGO, quel que soit l’endroit où la majeure partie de la tumeur se trouve.
Comment sont gradés les ADK de l’oesophage?
Selon la formation de glandes:
Grade 1 (bien différencié): >95% de glandes
Grade 2 (modérément différencié): 50-95% de glandes
Grade 3 (mal différencié): 0-49% de glandes
La plupart des adénocarcinomes sont bien ou modérément différenciés.
Quelle est la particularité de l’ADK de l’oesophage pour son staging?
Un des particularités de l’adénocarcinome œsophagien est la présence d’une double couche de musculaire muqueuse dans l’œsophage de Barrett. Les cancers infiltrant entre la couche interne et externe sont considérés intra-muqueux, mais présentent un risque plus élevé d’invasion angiolymphatique et de métastases ganglionnaires comparativement à ceux qui sont limitées à la lamina propria originale.
Nommer d’autres carcinomes de l’oesophage (3).
- Carcinome adénosquameux
- Carcinome mucoépidermoïde
- Carcinome adénoïde kystique
Quels sont les altérations moléculaires pouvant être retrouvées dans L’ADK de l’oesophage?
La mutation du gène TP53, la surexpression de la protéine p53, ainsi que l’expression de l’AMACR, ont été utiles pour renforcer le diagnostic de dysplasie.
La perte et gains de plusieurs loci chromosomiques ont été identifiés. La majorité des études démontrent des gains dans la région de 8q (région de MYC) et 20q, et des pertes à 3p, 4q, 5q (APC) et 18q (SMAD4, DCC), avec un nombre croissant d’altérations chromosomiques dans la séquence de métaplasie – néoplasie - carcinome intraépithélial.
Quels sont les types de tumeurs neuroendocriniennes à l’oesophage?
Tumeur neuroendocrine (TNE)
TNE G1
TNE G2
TNE G3
Carcinome neuroendocrinien (NEC)
CNE à grandes cellules
CNE à petites cellules
Néoplasme mixte neuroendocrinien et non neuroendocrinien (MiNENs)
Les TNE sont associées le plus souvent à?
Les TNE sont souvent associés à l’œsophage de Barrett et à l’adénocarcinome. La plupart des NEC et des MiNENs sont de grande taille (4-10 cm de diamètre), sous forme de masses ulcérées ou infiltrent profondément la paroi œsophagienne.
Quels sont les lymphomes les plus fréquents à l’oesophage
Les lymphomes primaires de l’œsophage sont le plus souvent des lymphomes diffus à grandes cellules B (DLBCL) ou lymphome marginal extra-ganglionnaire du tissu lymphoïde associé à la muqueuse (lymphome de MALT). Le lymphome T primaire de l’œsophage a été décrit, mais il est extrêmement rare.
Nommer neuf (9) tumeurs mésenchymateuses que l’on peut retrouver à l’oesophage.
- Léiomyome
- Lipome
- Tumeur granuleuse
- Hémangiome
- Tumeur stromale gastro-intestinale (GIST)
- Sarcome de Kaposi
- Leiomyosarcome
- Rhabdomyosarcome
- Sarcome synovial
Quelle est la tumeur mésenchymateuse la plus fréquente à l’oesophage?
Le léiomyome est la tumeur mésenchymateuse la plus fréquente de l’œsophage
Vrai ou faux: les GIST sont fréquents à l’oesophage
Faux
Les GIST sont très rares dans l’œsophage. La plupart sont cliniquement détectés comme des masses distales oesophagiennes intraluminales provoquant une dysphagie.
Les tumeurs à cellules granuleuses sont positives à quel anticorps?
Des tumeurs qui sont généralement découvertes de façon fortuite en endoscopie dans l’œsophage distal et mesurent <1 cm.
Immunohistochimie : protéine S-100.
Quels sont la provenance des métastases les plus fréquentes à l’oesophage?
Plus fréquentes : cancers du sein et du poumon, suivis par le mélanome.
Des métastases des carcinomes de la thyroïde, du col de l’utérus, de l’ovaire, de la prostate et des reins ont également été rapportées.
Le site le plus fréquent des métastases hématogènes est le tiers moyen de l’œsophage.
Est-il possible d’avoir un mélanome à l’oesophage et quel est le profil IHC?
Le mélanome malin de l’œsophage est un néoplasme extrêmement rare avec <300 cas rapportés.
L’immunohistochimie positive pour: protéine S-100, Melan A, HMB-45
Oesophage
Dx
Hétérotopie gastrique
Oesophage Dx
RGO
Oesophage Dx
Herpes
Dx
Herpes
- Les 3 “M”: mutinucléation, moulagenucléaire, margination de la chromatine
- Inclusion dans exsudatet à la périphériede l’ulcère
- Cellules épithéliales sont infectées
Oesophage Dx
Dx: CMV (cytomegalovirus)
Ulcère, inflammation PMN
•Inclusions nucléaires(oeilde hibou) et cytoplasmiques(granulaires)
- Cellules endothéliales, stromales, macrophages
- À la base de l’ulcère plutôt que la périphérie
Oesophage Dx
Candida
Oesophage Dx
Oesophage Dx
Oesophagite medicamenteuse
Agents:
Fer
•Kayexalate
•Mycophenolate mofetil (CellCept)
•Colchicine
Oesophage Dx
Changements secondaires a irradiation
Oesophage de Barrett :
Négative pour la dysplasie
Indeterminé
Dysplasie de BG
Dysplasie de HG
Négative pour la dysplasie
Dx
Oesophage de Barrett
Oesophage de Barrett :
Négative pour la dysplasie
Indeterminé
Dysplasie de BG
Dysplasie de HG
Dysplasie de BG
Oesophage de Barrett :
Négative pour la dysplasie
Indeterminé
Dysplasie de BG
Dysplasie de HG
Indeterminé
Oesophage de Barrett :
Négative pour la dysplasie
Indeterminé
Dysplasie de BG
Dysplasie de HG
Indeterminé
Oesophage Dx probable
Oesophage Dx
Oesophage Dx
Oesophage Dx
Oesophage de Barrett :
Négative pour la dysplasie
Indeterminé
Dysplasie de BG
Dysplasie de HG
Dysplasie de HG
Oesophage de Barrett :
Négative pour la dysplasie
Indeterminé
Dysplasie de BG
Dysplasie de HG
Dysplasie de BG
DDx L’infiltration de la muqueuse œsophagienne par des éosinophiles :
L’infiltration de la muqueuse œsophagienne par des éosinophiles est rencontrée dans diverses conditions:
le RGO,
la gastro-entérite à éosinophile,
la maladie de Crohn,
les maladies vasculaires du collagène,
l’œsophagite infectieuse et
le syndrome hyperéosinophilique.
