Lunge 5 Flashcards
F24: Ventilation, perfusion og regulering af ventilation
Fysiologisk dødt rum
Rum uden gasudveksling
Fysiologisk dødt rum = Anatomiske dødt rum + Alveolært dødt rum
Jo mindre forskel på fysiologisk og anatomisk døde rum, jo bedre
Måles med Bohr metoden
Anatomisk dødt rum
Volumen i konduktive luftveje (ca. 150 mL)
(luftveje uden kontakt med blodet)
Måles med Fowler metode
Alveolært dødt rum
Ikke fungerende alveoler (fx minus passage af blod eller luft)
Fowlers metode
Måler rørsystemets størrelse (anatomiske døde rum)
Normalt luft med 75% N2
Indånding af ren ilt
I respiratoriske afsnit opstår ligevægt ml ren ilt og N2
I konduktive afsnit forbliver ilten ren
Udånder ren ilt – så snart nitrogenblandingen udåndes (ca. 150 mL), har vi udåndet det døde rum
Bohrs metode
Måler både anatomisk og fysiologisk døde rum
Alt det CO2 vi udånder må komme fra alveoler
V_D/V_T = (F(A,CO2) – F(E,CO2)) / F(A,CO2)
Måler arterieblod, udåndet blod, tidalvolumen?
Alveole-ventilationsligningen
P(A,CO2) = k · V(CO2)/V(A)
P(A,CO2) CO2 tryk i alveoler
k 0,863
V(CO2) CO2 vi producerer
V(A) hvor meget vi ventilerer
Ændring af ventilation
Dobbelt ventilation – halvt så meget CO2
Halv ventilation – dobbelt så meget CO2
Alveole-gasligningen
Relaterer ilt og CO2-tryk (er indbyrdes afhængige)
Hvis RQ = 1:
P(AO2) = P(IO2) – P(ACO2) · 1/RQ
P(IO2) inspireret ilt – mindre plads til ilt i alveoler hvis der er CO2
For blandet kost: RQ = 0,8
Regionale forskelle i lungeventilation
Mere ventilation i nederste af lungen (øverste er allerede strakt pga. lungens vægt)
Tryk volumen diagram billede
Mindre volumenændring pr. trykforskel i øvre dele
(mere negativt intrapleuralt tryk)
Metode: indånding af radioaktiv gas
Tryk i det pulmonale kredsløb
Jævnt/symmetrisk trykfald (arterioler dominerer ikke)
Volumen blod i lungerne
600-700 mL
Heraf egen forsyning: 70 mL i hvile, 200 mL i arbejde
Pulmonale tryk
Lavt for at undgå ødemdannelse (tynd diffusionsbarriere)
Transittid for alveole
0,75 sek i hvile
0,25 sek ved hårdt arbejde
Transittid gennem lungekredsløb
4-5 sek
Kar i lungen (udover kapillærgebet)
Tyndvægget, eftergivelige kar med ringe kontraktilitet
(akkomoderende ikke regulerende)
Høj compliance
Pulstryk 25/8
Modstand i kar under vejrtrækning
Ved indånding – små kar presses sammen, store kar åbnes (størst modstand)
Ved udånding – små kar åbne, store kar trækkes ikke ud (modstand stiger lidt)
Mindst modstand – mellem de to, bunden af en udånding
billede
Kapillær rekruttering og distension
billede
Åbne kapillærer distenteres
Åbne, ikke-kondukterende kondukterer
Lukkede åbnes
Effekt af hævning af arterietryk
Enorm stigning i flow (rekruttering og distension)
Fald i modstand (større kar)
Ilts påvirkning af karrene i lungern
Vasodilator (modsat end resten af kroppen)
Slapper af ved høj ilttryk, øger flow
Større effekt end Co2 og pH
Regionale forskelle i perfusion
Som en våd svamp
Mest i bunden
Måles med saltvandsindsprøjtning med radioaktiv gas
Specielle egenskaber ved pulmonale kredsløb (4 ting)
- Lavt tryk, lav modstand
- Akkomoderer passivt øget tryk (høj compliance, rekruttering)
- Hæmodynamisk modstand afhænger lungevolumen (træk i store kar, pres på små og omvendt)
- Flowfordeling varierer regionalt (tyngdekraft)
Ventilation V og flow Q
afh af region
Begge højest i bunden Størst forskel (stejlere) for flow Q V/Q ratio Størst i apex (mere faldende flow) *billede* Skal ikke afvige meget fra 1, reguleres herefter
Nedsat lokal perfusion (to mekanismer for V/Q balance)
- Høj O2, lav CO2, høj pH (lokal alkalose)
= bronkokonstriktion (forøget luftvejsmodstand) - Lavt blodflow
= nedsat surfaktantproduktion (lav compliance, alveoler skrumper)
Resultat: nedsat ventilation (matcher perfusion)
Nedsat lokal ventilation (en mekanisme for V/Q balance)
Lavt ilttryk (ligner veneblod) = hypoksisk vasokonstriktion (blod shuntes til afsnit med bedre ventilation)
Bronkiale kredsløb
1-2% af pulmonale kredsløb flow Halvdelen løber til venstre hjertehalvdel (og bliver satureret) Anden halvdel løber til højre hjertehalvdel (shunt) Lille desaturation (også fra hjertet)
Ventilationen
Drevet af tværstribet muskulatur
Autonom generering af basal rytme
Basale (autonome) rytme modificeres af
dels voluntært, dels involuntært
Aktuel metabolisme Mekaniske forhold (kropsstilling fx) Ikke-ventilatoriske forhold (tale, sang, synkning mm) Følelsestilstande Bevidst regulation
Central Pattern Generator (CPG)
Anatomisk, fysiologisk
Ligger i pons, medulla oblongata og andre regioner
Negativt feedback loop via sensorer
(centrale og perifære kemoreceptorer mm)
Innervation af ventilation
output fra CPG
I hvile: N. phrenicus (difragma) Arbjede: N. phrenicus (difragma) Nerver til accessoriske inspirationsmuskler Nerver til ekspirationsmuskler
Sensor af ventilation (mod)
input til CPG
Centrale og perifære kemoreceptorer
registrerer blod-gas parametre – O2, CO2, pH
N. phrenicus aktivitet
Under inspiration
Afbryder nerveaktivitet på toppen af inspiration (største lungevolumen)
Teorier for dannelse af basale rytme (CPG)
2
Celler med pacemakeraktivitet (én eller flere forbundne oscillatorer)
Netværksegenskab (mange forbundne celler uden pacemakeraktivitet) emergent property model
Evt. placering af autonom oscillator
Præ-Bøtzinger komplekset sender rytmisk aktivitet til hypoglossus kerne og nerve
Perifære kemoreceptorer (placering)
2 steder
Sinus caroticus (glomusceller, celler med højest gennemblødning i kroppen) Aortalegemerne
Glomuscelleegenskaber
Høj metabolisme
Meget høj gennemblødning
Smager på pO2, pCO2 og pH
Øget pH giver større CO2 sensitivitet
Centrale kemoreceptorer
Ventrolaterale overflade af medulla oblongata
Smager på pH og CO2 i interstitset (ikke O2)
H+ og HCO3- trænger ikke ind
CO2 trænger ind og ændrer pH
Ændrer først ventilationsdybde, så frekvens
Integrerede respons af kemoreceptorer
Centrale kemoreceptorer
65-80% af respons
Reagerer langsommere
Sammen
Synergistisk virkning at ilt og CO2
Jo lavere ilttension, jo stejlere reaktion på faldende CO2 og omvendt
billede
