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Analyse de lab > Lipides > Flashcards

Lipides Flashcards

1
Q

C’est quoi un lipide

A

Ensemble des substances de l’organisme qui sont insolubles dans l’eau, mais soluble dans les solvants non polaires

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Q

Quels sont les principaux lipides du plasma ?

A
  • Acides gras
  • Tryglycérides
  • Cholestérol
  • Phospholipides
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Q

V ou F
Les lipides voyagent seuls dans le plasma

A

Faux,

Ils sont transportés dans le plasma en association avec des protéines.

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4
Q

Qui est le principal transporteur des acides gras non estérifiés ?

A

Albumine

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5
Q

Comment s’appellent les lipides circulent sous forme de complexes ?

A

Lipoprotéines

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6
Q

Décris le coeur du lipoprotéine

A
  • Triglycéride
  • Ester de cholestérol
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7
Q

Décris la surface du lipoprotéine

A
  • Phospholipide
  • Cholestérol non estérifié
  • Apoprotéine
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8
Q

Quelles sont les 5 classes ?

A
  • Chylomicrons
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
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9
Q

Description et rôles des chylomicrons

A

Description :
- Plus gros lipides
- Plus riches en triglycérides

Rôles :
- Transport des triglycérides d’origine alimentaire
- Pas de migration électrophorétique

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10
Q

Description et rôles des VLDL

A

Description :
- Migration dans la région pré-bêta

Rôles :
- Transporter les triglycérides d’origine endogène dans le sang

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11
Q

Description et rôles des IDL

A

Description :
- Lipoprotéines de type intermédiaire
- Riche en triglycérides
- Résidus de VLDL
Rôles :
- Pas présentes chez personne normal à jeun

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12
Q

Description et rôles des LDL

A

Description :
- Migration dans la région bêta

Rôles :
- Transporter le cholestérol dans le sang vers les tissus périphéries

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13
Q

À quelle classe associe-t-on le mauvais cholestérol ?

A

LDL

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14
Q

Description et rôles des HDL

A

Description :
- Migration dans la région alpha
- Riches en cholestérol / phospholipides / protéines

Rôles :
- Transport / faciliter l’élimination du cholestérol des tissus périphériques vers le foie

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15
Q

Quelle classe est considéré comme le bon cholestérol ?

A

HDL

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16
Q

Quelle classe à ces apoprotéines…

A / C / E

A

HDL

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17
Q

Quelle classe à ces apoprotéines…

B-100 / C / E

A

VLDL

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18
Q

Quelle classe à ces apoprotéines…

C / B-48 / E / A

A

Chylomicrons

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19
Q

Quelle classe à ces apoprotéines…

B-100 / E

A

IDL

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20
Q

Quelle classe à ces apoprotéines…

B-100

A

LDL

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21
Q

V ou F

La lipoprotéine (a) est plus grosse et plus dense que le LDL-cholestérol

A

Trop vrai

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22
Q

Description de la lipoprotéine

A

Lipoprotéine avec molécule d’apo (a) pour chaque molécule d’apo B-100

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23
Q

La concentration élevée de Lp (a) est un facteur indépendant de quoi ?

A

De risque cardiovasculaire

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24
Q

V ou F

Les traitements habituels abaissant le LDL-cholestérol ont un effet sur la concentration de Lp (a)

A

Faux,
peu d’effet

Justement, on dit que les Lp (a) est un facteur indépendant des risques cardiovasculaire

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25
Q

Toutes les classes associées à :

Apo A-I

A
  • Chylomicrons
  • HDL
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26
Q

Toutes les classes associées à :

Apo B-100

A
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
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27
Q

Toutes les classes associées à :

Apo B-48

A

Chylomicrons

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28
Q

Toutes les classes associées à :

Apo C-I

A
  • Chylomicron
  • VLDL
  • HDL
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29
Q

Toutes les classes associées à :

Apo E

A
  • Chylomicron
  • VLDL
  • LDL
  • HDL
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30
Q

Toutes les classes associées à :

Apo (a)

A

Lp (a)

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31
Q

C’est quoi les principales fonctions des apoprotéines ? (3)

A
  • Activation des enzymes
  • Maintenir l’intégrité structurales des lipoprotéines
  • Faciliter l’uptake des lipoprotéines dans les cellules
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32
Q

Où sont fait les cholymicrons?

A

dans les Entérocytes

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33
Q

Quel est le but du métabolisme des lipoprotéines-voie exogène ?

A

Transport des lipides alimentaires absorbées par les intestins vers le foie et les cellules périphériques

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34
Q

L’apo C-II est un puissant activateur de quelle enzyme présente sur la surface des cellules endothéliales

A

Lipoprotéine lipase (LPL)

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35
Q

Composition des chylomicrons assemblés dans les entérocytes

A
  • Lipides
  • Apo B-48
  • Apo A
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36
Q

La LP va faire l’hydrolyse de quoi

A

TG en acides gras

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37
Q

Qui transporte les AG libre (ceux qui était des TG)

A

Albumine

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38
Q

Par quoi les AG seront absorbés ?

A
  • Muscles (énergie)
  • Tissus adipeux (entreposage)
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39
Q

Quand les TG sont hydrolysé, les chylomicrons sont beaucoup plus petits. Ces résidus de chylomicrons sont appelé …

A

Chylomicrons remnants

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40
Q

Comment le foie reconnait les chylomicrons remnants?

A

À cause de leur Ap B-48 et apo-E

41
Q

Que ce passe-t-il avec les TG restants ?

A

Utilisation par le foie
- Oxydation = énergie
- Formation VLDL
- Entreposage en gouttelette lipidique

42
Q

Quel est le but du métabolisme des lipoprotéines-voie endogène ?

A

Transport des lipides hépatiques, spécialement les TG, aux cellules périphériques

43
Q

C’est quoi les lipides hépatiques ?

A

Lipides synthétisés au foie
+
Lipides transférés au foie par la voie exogène

44
Q

Décris l’assemblage des VLDL (composition)

A
  • 55% TG
  • Apo B-100
  • Apo C
  • Apo E
45
Q

Quand un TG est divisé en AG, comment ca s’appelle?

A

Lipolyse

46
Q

Décris la lipolyse progressive des TG dans la voie endogène

A

TG : VLDL –> IDL –> LDL

47
Q

Moins tu as de triglycéride, plus tu es…

A

dense

48
Q

Par quoi sont encore plus diminué les stock de TG de LDL ?

A

CETP
(cholestérol ester transfert protéine)

49
Q

Comment CETP diminue les stock de TG/LDL

A

Permet l’échange TG du LDL contre l’ester de cholesterol du HDL

Donc le LDL perd des TG et game du cholestérol encore plus, pour ca qu’on dit qu’il est plein en cholestérol

50
Q

50% de quoi (a) et la majorité de quoi (b) retournent au foie (récepteur B-100)

A

(a) IDL
(b) LDL

51
Q

50% IDL et la majorité des LDL retournent au foie (récepteur B-100). Que devient le cholestérol ? endogène

A

Utilisation pour :
- Lipoprotéine
- Production de bile
- Excrétion dans la bile

52
Q

Le cholestérol est un composé important et critique pour quelle partie de la cellule ?

A

Membrane cellulaire

trop = toxicité

53
Q

De quoi provient le cholestérol ? (2)

A
  • Biosynthèse cellulaire (80% notre propre production)
  • Capture des lipoprotéines via le récepteur LDL (Alimentation)
54
Q

Qu’est-ce que les médicaments pour le cholestérol appelé Statine vont inhiber? Explique l’impact

A

L’enzyme HMG CoA réductase

On sait que 80% du cholestérol est fabriqué à l’interne par le foie. L’HMG CoA réductase est l’enzyme qui permet la formation de cholestérol dans le foie

En l’inhibant, on diminue la production du cholestérol hépatique, donc ppir compenser se manque, on met plus de récepteur à LDL sur la surface du foie, ce qui sort les LDL de la circulation

55
Q

Nommes des utilités du cholestérol

A
  • Biogénèse des membranes
  • Emmagasinage sous forme d’ester de cholestérol
  • Amener hors de la cellule par la voie de transport inverse
  • Réassemblage et sécrétion des lipoprotéines
  • Conversion en sels biliaires
  • Excrétion directe dans la bile
  • Synthèse hormonale
56
Q

Quel le but de la voie de transport inverse du cholestérol ?

A

Enlever l’excès de cholestérol des cellules périphériques pour le retourner au foie

57
Q

D’où proviennent les HDL naissantes ?

A
  • Foie
  • Intestin

Cholestérol / PL / Apo-A1

58
Q

À la surface de quel transporteur les HDL naissantes se lient

A

ABCA1

des cellules périphérique

59
Q

V ou F

Le cholestérol libre est activement pompé hors de la cellule par le transporteur ABCA1, dans la voie de transport inverse du cholestérol

A

Vrai

60
Q

Qui transforme le cholestérol libre capté par les HDL naissant en ester de cholestérol

A

Enzyme LCAT

activée par apo-A1

61
Q

Voie de transport à rebourse du cholestérol

C’est quoi le HDL3

A

Cholestérol devient ester de cholestérol trappé dans le HDL (devenu sphérique)

C’est un HDL qui contient plus d’ester de cholestérol après que l’ABCA1 lui a donné un cholestérol libre et que la LCAT l’ait transformé en ester de cholestérol

Rappel: L’ester de cholestérol se trouve au coeur des lipoprotéines, donc il se retrouve «trapper» au centre et pris

62
Q

C’est quoi le HDL2

A

HDL3 enrichi avec les PL / cholestérol / apolipoprotéines issu de la lipolyse des cholymicrons et VLDL

issu de la lipolyse des chylomicrons / VLDL

63
Q

Voie de transport à rebours :
Contre quoi l’ester de cholestérol est échangé avec les VLDL /LDL ? action de la CEPT

A

Contre des TG

64
Q

Explique la suite du catabolisme des TG des VLDL / LDL (dans la voie de transpot à rebours)

A
  • PLP catabolise TG
  • Cholestérol capté en périphérie est éliminé au foie
65
Q

Parallèlement au catabolisme des TG des VLDL/LDL, qu’est-ce qui se passe avec les TG des HDL2 ?

A

Hydrolysé par lipase hépatique

reformation des HDL3

66
Q

Qui suis-je ?
Maladie macrovasculaire inflammatoire chronique et une complication majeure de la plupart des dyslipoprotéinémies

A

Athérosclérose

67
Q

V ou F
L’athérosclérose n’est pas directement associée aux maladies cardiovasculaires

A

Faux,
directement associée et représente la 1re cause de mortalité au Canada

68
Q

Quelle particule est un des principaux agents entraînant la réaction inflammatoire ?

A

LDL

69
Q

Le risque inflammatoire croît avec quoi ?

A
  • Nombre de LDL
  • Densité du LDL
  • Contenu en cholestérol du LDL
  • Niveau d’oxydation du LDL
70
Q

Qu’est-ce que contient toutes les lipoprotéines présentant un potentiel proinflammatoire et contribue au risque athérogénique ?

A

Apo B (B100)

71
Q

Plus tu es a), plus tu as de potentiel inflammatoire

C’est pour cette raison que les b) ont le plus de pouvoir inflammatoire

A

a) Dense

b) LDL

72
Q

Décris les étapes de la formation de la plaque athéromateuse

A

1 - Pénétration des LDL au niveau de l’intima
2 - Oxydation des LDL
3 - Activation cellules endothéliales
4 - Adhésion des monocytes à l’endothélium et pénétration au niveau de l’intima
5 - Formation de cellules spumeuses à partir des macrophages et des cellules musculaires lisses
6 - Prolifération des cellules musculaires lisses + migration de la média vers l’intima
7- Sécrétion de collagène / fibres élastiques / protéoglycans par CML
8 - Accumulation de tissu conjonctif / lipides / CML / cellules spongieuses
9 - Formation du noyau lipidique à partir des éléments lipidiques accumulés
10 - Ulcération de la paroi vasculaire et mise à nu du sous-endothélium
11 - Adhésion / activation plaquettaire provoquant une thrombose

73
Q

Étapes de vie de la plaque d’athérome

A

1 - Formation de la plaque, avec un dépôt de graisse + cholestérol
2 - Cellules musculaires entourent le dépôt = épaississement de la plaque + sténose
3 - Rupture de la plaque = formation d’un caillot sanguin qui peut empêcher le sang de se rendre aux organes

74
Q

Effets de la rupture de la plaque

A

Rupture de la plaque –» Thrombus intra coronaire –» Diminution du débit coronaire –» Ischémie myocardique –» Nécrose myocardique

75
Q

Quel peut être le statut clinique d’un patient avec un thrombus intra-coronaire ?

A

Asymptomatique

76
Q

Quel est le symptôme clinique associé à une diminution du débit coronaire ?

A

Angor stable

77
Q

Quel est le symptôme clinique associé à une ischémie myocardique provoquée par une réduction aiguë du flux sanguin coronaire?

A

Angor instable

78
Q

Quel est le résultat clinique associé à une nécrose myocardique ?

A

Infarctus du myocarde

79
Q

Quelle est la prévalence du syndrôme métabolique ?

A

25 % de la population

80
Q

Est-ce qu’avoir le syndrôme métabolique a une influence sur l’infarctus, l’AVC et la mort ?

A

OUI,

  • Risque 3x d’avoir un infarctus/AVC
  • Risque 2x mort si tu fais un Infarctus
81
Q

Si j’ai 2 critères sur 5 des critères diagnostiques du syndrôme métabolique, est-ce qu’on me diagnostique le syndrôme métabolique ?

A

Non,

Il faut 3 critères sur 5

82
Q

Pourquoi il faut faire un dosage du cholestérol chez un individu en santé ?

A

Le cholestérol diminue durant une maladie aigue, après une crise cardiaque ou durant une période de stress.

Attendre 3 mois après l’incident pour que les taux lipides soient de retour à la normal

Il faut attendre après la guérison

83
Q

Valeurs de référence

A
84
Q

Est-il nécessaire d’être à jeun pour faire un dosage de cholestérol?

A

Non, puisque 80% de notre production de cholestérol est interne (endogène) et 20 % est alimentaire.

Le taux ne varie donc pas après un repas, mais s’étale plutôt sur plusieurs semaines

85
Q

Nomme moi des médicaments qui peuvent augmenter la concentration de cholesétrol

A

Stéroïdes anabolisants
Certains bêta-bloquants
Épinéphrine (rare que quelqu’un va consommer ca direct loooool)
Contraceptifs oraux
Vitamine D

86
Q

V ou F

La relation entre la concentration de cholestérol et la maladie cardiovasculaire n’a pas été établie

A

Faux

87
Q

Je suis un vieux boy avec un dosage de HDL-cholestérol de 1,4 mmol/L. Suis-je dans les valeurs de référence

A

Oui ça baigne, on est dans les valeurs.
H : 0,80 - 1,81 mmol/L

88
Q

Je suis une femme ayant un dosage de HDL-cholestérol de 0,7 mmol/L. Suis-je dans les valeurs de référence ?

A

Non, pas dans les valeurs de référence.
F : 0,90 - 2,38 mmol/L

89
Q

Comme les HDL sont dosés?

A

On met des enzymes pour faire réagir les apoprotéines, mais on met aussi un anticorps qui neutralise l’Apo B, donc qui neutralise LDL, IDL, VLDL et Lp (a), donc il reste juste les HDL (on appelle ca une mesure du cholestérol résiduel)

90
Q

Comment s’appelle la formule pour calculer les taux de LDL?

Qu’est-ce que ca nous prend pour pouvoir faire la formule?

A

Freidwald

-» HDL et TG

91
Q

Dans quel cas il nous est impossible d’utiliser la formule de Freidwald?

A

Si TG > 4,5 mmol/L.

92
Q

Combien de temps il faut être à jeun avant un dosage de triglycéride?

A

12h

Ça c’est seulement, selon les recommandations, si tu as une histoire d’hypertriglycéridémie avec des TG > 4,5mmol/L

93
Q

Tu regardes un sérum. Quelle caractéristique pourrait te dire qu’il y a une hypertriglycéridémies sévères?

A

SI le sérum a un aspect laiteux

94
Q

À partir de quelle valeur de TG la turbidité d’un sérum augmente?

A

TG > 4 mmol/L

95
Q

Place en ordre croissant de celui de évalue le plus le risque cardiovasculaire entre…

Apo B
Apo A
Lp (a)

A
  1. Lp (a) –» pas de cause évidente
  2. Apo B –»Prédiction
  3. Apo A –» Permet évaluation du risque
96
Q

À quoi sert les critères de Framingham?

A

Évaluation du risque du patient de développer une maladie cardiovasculaire dans les 10 ans à
venir

97
Q

V ou F
Une fois ménopausé, le risque de développer des maladies cardiovasculaires est plus grand?

A

Vrai

98
Q

Qu’est-ce qu’on recommande pour la prévention concernant l’évaluation du risque de maladie cardiovasculaire?

A

Effectuer un Framingham tous les 5 ans chez les individus de 40 à 75 ans

ou

Dans le cas d’un évènement majeur

99
Q

C’est quoi des Xanthomes tendineux?

A

Nodule sous la peau, qui sont
des accumulations locales de lipides (cholestérol et de triglycérides)
mélangés à des globules blancs

Analyse de lab (13 decks)

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