4. Hémostase et coagulation Flashcards
1
Q
Qui suis-je ?
Maladie auto-immune qui entraîne une reconnaissance des tissus musculaires ou cutanés par des anticorps. Se traduit par une faiblesse musculaire.
A
Polymyosite et dermatomyosite
2
Q
V ou F
La polymyosite et la dermatomyosite peut parfois être associée à des éruptions cutanées et entraîner de l’arthrite
A
Vrai
3
Q
Quels sont les traitements pour la polymyosite/dermatomyosite ?
A
- Corticostéroïdes, ARAL
- Gammaglobulines
4
Q
C’est quoi l’effet des gammaglobulines
A
Bloquent les récepteurs Fc des macrophages
5
Q
C’est quoi la sclérodémie ?
A
Accumulation de collagène au niveau des tissus conjonctifs et dans la peau due à la présence d’anticorps
6
Q
Qu’est-ce que l’accumulation de tissu cicatriciel cause chez l’individu atteint de la sclérodermie ?
A
Raideur articulaire
7
Q
Quels sont les facteurs de risque de sclérodermie ?
A
- Prédisposition héréditaire
- Facteurs environnementaux
(expositions aux métaux lourd ou susbtances chimiques)
8
Q
2 traitements de la sclérodermie
A
- AINS
- ARAL
9
Q
Explique le syndrôme de Sharp
A
Maladie auto-immune implicant la coexistance de 3 états pathologiques (symptômes de 3 pathologies)
10
Q
Quels sont les 3 pathologies dont les symptômes sont ressentis par les patients atteint de la connectivité mixte (syndrôme de Sharp) ?
A
- Lupus
- Sclérodermie
- Polymyosite
11
Q
Comment peut-on dépister la connectivité mixte (syndrôme Sharp) ? (2)
A
- Anticorps antinucléaires (ANA) anormalement élevé
- Anticorps antiribonucléoprotéique (anti-rnp)
12
Q
3 symptômes de la connectivité mixte ?
Sharp
A
- Douleurs articulaires (presque toutes les personnes atteintes)
- Faiblesse et douleur musculaire
- Enflure des mains et doigts
13
Q
Quels sont les traitements de la connectivité mixte (Sharp) ? (3)
A
- AINS (cas bénins)
- Prednisone
- Immunosuppresseurs
14
Q
Flash à faire
A
15
Q
flash
à faire
A
16
Q
*Par quelle technique peut-on faire la distinction des lymphocytes ?
* Caractérisation des cellules immunitaires
A
Cytométrie en flux
17
Q
V ou F
La cytométrie en flux permet d’évaluer les populations dans le sang ou dans un organe lymphoïde
A
Oui,
c’est un biopsie
18
Q
En cytométrie en flux, des marqueurs sur la surface des protéines vont servir à caractériser et identifier ces cellules immunitaires, as-tu des exemples de ces marqueurs ?
A
- B CD19
- T CD3
- Monocyte CD14
- NK CD3
- NK CD56
19
Q
En fonction de quoi les cellules seront triées ? (2)
A
- Grosseur
- Complexité
20
Q
Explique qu’est-ce que la cytométrie vient mesurer ?
A
L’état d’activation des cellules + production de cytokines
*étude des réponse TH1/TH2/Treg
21
Q
Avec quoi les anticorps sont-ils couplés ?
A
Fluorochromes
22
Q
Cytométrie résumé visuellement
A
23
Q
Phénotypes
Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T = ____________
A
CD3
24
Q
Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T auxilliaire = _________
A
CD4
25
Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T cytotoxique = _________
CD8
26
Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T régulateur = _________
FoxP3 intracellulaire
27
Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte B = _________
CD19
28
Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Cellules NK = _________
CD3- CD56+
29
À voir
30
Cet exemple de marquage intracellulaire permet d'évaluer la quantité de lympocytes T cytotoxiques produisant quoi
L'interféron y
31
Explique moi ce test de laboratoire supp :
Hémoglobine glyquée
Part de l'Hb qui capte le sucre dans le sang sur 2 mois (durée vie GR)
32
Qu'est-ce que le test d'hémoglobine glyquée sera ?
- Reflet de la glycémie
| surveillance de l'équilibre glycémique des états biologiques
33
Quel est le taux normal d'HB glyquée ?
4 à 6 % de l'Hb total
34
Taux normal d'HB glyquée chez un patient diabétique contrôlé ?
6,5 % de l'HB total
35
Qu'est-ce qui peut expliquer un taux élevé d'HB glyqué ?
Plusieurs périodes d'hyperglycémie dans les derniers mois
## Footnote
surrestimée en cas d'insuffisance rénale
36
Qu'est-ce qui peut expliquer un taux bas d'HB glyquée ?
Périodes d'hypoglycémie nocturnes
| Att : hémorragie ou hémolyse
37
38
Les plaquettes sont des fragments de quelle cellule ?
Mégacaryocyte
39
Les plaquettes ont des granules ?
Oui
40
Qu'est-ce qu'on retrouve dans les granules de plaquettes (5)
- Sérotonine
- ADP
- Enzymes
- Ca2+
- Facteur de croissance dérivé des plaquettes
41
V ou F
Les plaquettes sont anuclées ?
Vrai
42
Après combien de jours les plaquettes dégénèrent si elle ne servent pas à la coagulation
10 jours
43
Qu'est-ce que les molécules produites par les cellules endothéliales font aux plaquettes ?
Maintien d'un état inactif
44
Quels sont les molécules sécrétées par les cellules endothéliales qui maintiennent l'état inactif des plaquettes ?
- Prostaglandine I2
- Monoxyde d'azote (NO)
45
Quelle est la 1re cellule engagée dans la lignée plaquettaire ?
Mégacaryoblaste
46
Par quoi la thrombopoïèse est-elle régie ?
Thrombopoïétine
47
Précurseur immédiat des plaquettes...
Mégacaryocyte
48
Explique comment la formation des mégacaryocytes est particulière (thrombopoïèse)
- Mitoses répétées du mégacaryoblaste
- Pas de cytocinèse (noyau plurilobé/grande masse cytoplasmique)
49
50
Décris la formation des plaquettes
1 - Pression du mégacaryocyte sur capillaire sinusoïde
2 - Formation prolongement cytoplasmique (vont dans les fentes sinusoïde)
3 - Avancement prolongement dans circulation
4 - Prolongement se rompent = fragment de plaquettes
5 - Fermeture membrane = formation plaquette
51
Rôle des plaquettes
- Coagulation (lésions/ruptures)
- Adhérence (bouchon temporaire/colmater)
52
Hémostase définition
Arrêt du sang
53
54
3 étapes de l'hémostase
1 - Vasoconstriction
2 - Formation CLOU plaquettaire
3 - Activation coagulation = Fibrinogène --» fibrine
55
L'efficacité de la vasoconstriction est augmentée par : (2)
- Grosseur de la lésion
- Taille du vaisseau
56
Dans quelle grosseur de vaisseau la vasoconstriction est la plus efficace ?
Petits vaisseaux
57
Que se passe-t-il lorsque les fibres de collagènes sous l'endothélium sont exposées ?
- Liaison plaquette et facteur von Willebrand
- Plaquettes sont attachées fermement aux fibres de collagène
58
Quel est l'avantage de la vasoconstriction ?
Endiguer l'hémorragie pendant 20-30 minutes
59
C'est quoi le rôle du facteur von Willebrand ?
- Activation des plaquettes
- Transport du facteur de coagulation 7
60
Où se produit la synthèse du facteur de von Willebrand ?
- Mégacaryocyte
- Cellules endothéliales
61
Quels sont les changements chez les plaquettes à la suite de leur adhésion ? (3)
- Gonflements
- Prolongements acérés
- Collantes
62
Quel est le but des trois modification subitent par les plaquettes (après adhésion) ?
Attirer d'autres plaquettes et former un clou étanche
63
Par l'action enzymatique de quoi les plaquettes sont activées ?
Thrombine
64
Lorsqu'activées, les plaquettes libèrent des substances chimiques. Quelles sont les substances ? (3)
- Sérotonine
- ADP
- Thromboxane A2
65
Quels sont les effets de :
a) Sérotonine
Renforcement de la vasoconstriction
66
Quels sont les effets de :
b) ADP
Agent d'aggrégation qui attirent de nombreuses plaquettes et entraînent la libération de leurs granules
67
Quels sont les effets de :
c) Thromboxane A2
Favorise l'aggrégation et vasoconstriction
68
La libération des granules et le recrutement de nouvelles plaquettes forme quelle type de boucle ?
Boucle d'attraction et d'activation
| Rétroaction
69
Quel inhibiteur puissant d'agrégation circonscrit le clou à la région immédiate de la lésion ?
Prostacycline
70
3 étapes de la formation du caillot
1 - Activateur de prothrombine (formation)
2 - Activateur convertit prothrombine en thrombine
3 - Thrombine catalyse la formation de fibrinogène en filaments de fibrines*
| *emprisonne GR et colmate le vaisseau
71
V ou F
La fibrine est une protéine soluble
Faux,
insoluble
72
La fibrine forme un réseau qui emprisonne quoi ?
- Globules blanc
- Globules rouges
73
Combien de susbtances sont impliquées dans la coagulation ?
+ de 30 substances
74
La vitamine K est nécessaire à la formation de quoi ?
4 facteurs de coagulation par le foie
75
V ou F
Les facteurs inhibiteurs sont des facteurs anti-coagulants
Vrai
76
Par quoi, les deux voies possibles vers l'activateur de la prothrombine, sont-elles déclenchées ?
Lésions tissulaires
77
Quel est le facteur clé des deux voies ?
Facteur plaquettaire (PF3)
- liaison surface des plaquettes agrégées
- facteurs sont activés en sa présence
78
Quel ion est nécessaire pour la phase 1 ?
Ca2+
79
Chaque voie se déroulent jusqu'à l'activation de quel facteur ?
Facteur X
80
L'activateur de la prothrombine est un complexe de quoi ?
PF3 + V
81
Quels sont des facteurs de la coagulation qui sont antithrombine ?
- Xa
- IIa
82
Quelle voie est renforcée et accélérée par la rétroaction de la thrombine ?
Voie endogène
83
Quelle voie suis-je ?
- Plus lente
- Nécessite tous les facteurs
- Puissante boucle de rétroaction
Intrinsèque
84
Quelle voie suis-je ?
- Enclenchée par thromboplastine
- Plus rapide
- Insuffisant pour bcp de fibrine du caillot
Extrinsèque
85
Activateur majeur de la coagulation
Thrombine
86
Quel sera l'action de la thrombine sur le fibrinogène ?
Transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble
87
Quel est l'action de la thrombine sur les plaquettes, leucocytes, macrophages et les cellules endothéliales ?
Activation
88
Le processus de rétraction du caillot et réparation du vaisseau est provoqué par les plaquettes. Qu'est-ce qu'elles contiennent et qui se retrouvent aussi dans les muscles ?
Protéines contractiles
(actine et myosine)
| Ça fait une traction sur les filaments de fibrine
89
V ou F
Le caillot se resserre et les parois de la lésion se rapprochent
Trop vrai
90
# ```
```
Le facteur de croissance plaquettaire stuimule la division de quoi ?
Cellules musculaires lisses + fibroblastes
91
Sous l'action de quoi les cellules endothéliales se multiplie pour réparer l'endothélium ?
VEGF
92
Quel processus permet le retour à l'équilibre ?
Fibrinolyse
93
V OU F
Sans la fibrinolyse, l'obstruction complète guetterait les vaisseaux
Vrai
94
L' ________________ active le ____________ qui devient la _____________________. Cette dernière effectue la dégradation de fibrine.
L'ACTIVATEUR TISSULAIRE DU PLASMINOGÈNE active le PLASMINOGÈNE qui devient LA PLASMINE. Cette dernière effectue la dégradation de fibrine.
95
Qu'est-ce qui vient limiter croissance du caillot ? (2)
- Retrait des fx de coagulation
- Inhibition des facteurs de coagulation
96
Qu'est-ce qui vient limiter la croissance du caillot (dans le sang circulant) ?
- Facteurs dilués
- Contact avec le sang
97
V ou F
La fibrine a un rôle anticoagulant
Vrai
98
V ou F
La thrombine produite est fixée par les filaments de fibrine
Vrai
99
Qu'est-ce qui arrive à la thrombine qui n'est pas fixée ?
Inactivée par l'antithrombine 2
100
Nomme 3 anticoagulants de la voie intrinsèque
- Antithrombine 3
- Protéine C
- Protéine S
101
Anticoagulant contenu dans les granules des basophiles et des mastocytes. Produit par les cellules endothéliales.
Héparine
102
Comment l'héparine agit-elle ?
Sécrétée dans le plasma elle inhibe la thrombine en favorisant la antithrombine 3
103
# Explique le test et son rôle
TCA
- Temps de céphaline
- Mesure la voie endogène/finale commune
- Ratio entre malade et un témoin
104
# Explique le test et son rôle
TQ
- Temps de Quick
- Voie exogène (fct 7) et voie finale commune
- Ratio malade/témoin
- Courbe normale
- Indice international
105
# Explique le test et son rôle
TT
- Temps de thrombine (ou reptilsase si héparine)
- Fibrolformation comparé un témoin
- Augmenté en présence d'héparine, hypofibrogénémie, dysfibrogénémie
106
Les affections thrombo-emboliques résultent malheureusement en la formation de quoi ?
Caillots
107
Défini l'embole
Caillot qui se détache et flotte dans la circulation
108
Qui suis-je?
Blocage du caillot dans un vaisseau trop petit
Embolie
109
La rugosité de l'endothélium favorise ou défavorise les emboies ?
Rugosité favorise les embolies
110
Traitements pour les affection thrombo-emboliques
- Acide acétylsalicilique
- Héparine
- Coumadin
111
Qu'est-ce que le syndrôme de coagulation intravasculaire disséminée entraîne ?
Formation généralisée de caillots sanguins dans les petits vaisseaux intacts
112
Dans le syndrôme CIVD, le sang résiduel perd la capacité de coaguler. Qu'est-ce que ça cause ?
- Les facteurs de coagulation sont accaparés
- Disparition du fibrinogène
113
Quelles sont les conséquences du syndrôme de coagulation intravasculaire disséminée ?
- Bloccage de la circulation sanguineç
- Hémorragies graves
114
3 causes du syndrôme CIVD
- Anomalie de grossesse
- Septicémie
- Transfusion sanguine incompatible
115
Si j'ai une numération sanguine inférieure à 50x109/L, comment pourrait-on décrire cela ?
Déficit en plaquettes
116
Définie la thrombocytopénie
Saignements spontanées des petis vaisseaux (pétéchies)
117
La thrombocytopénie peut être causée par 4 facteurs
- Leucémie
- Radiations ionisantes
- Médicaments
- Maladies auto-immune
118
À quoi est dû un déficit en facteurs de coagulation ? (4)
Perturbations hépatiques
- Cirrhose, hépatite
- Déficit en vitamine K
- Malabsorption des lipides
- Maladie héréditaires
119
L'hémophilie est dû à un déficit en quel facteur de coagulation ?
Facteur 8
OU
Facteur 9
| *83% des cas = hommes
120
Symptômes de l'hémophilie
- Saignement prolongée (peu importe la blessure)
- Exercice physique = hémarthrose*
| *sang dans les articulations + pertes mobilité, douleurs
121
2 traitements pour l'hémophilie
- Transfusion de plasma
- Injections de facteurs de coagulation
| synthétique pour 7
122
Définition d'une purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)
- Thrombopénie isolée d'origine périphérique
- Liée à la formation d'anticorps dirigés contre les antigènes présents sur la membrane plaquettaire
123
La purpura thrombocytopénique idopathique est associée à une diminution de quoi ?
Treg
OU
Perte de fonction
124
V ou F
Le pic d'incidence du PTI est entre 20-55 ans
Vrai
125
Est-ce que la fréquence du PTI est élevé ?
OUI
7/100 000
126
Y-a-t-il une prédominance homme vs femme pour la PTI ?
Oui,
prédominance chez les femmes
127
Nomme moi des signes cliniques variables en focntion du degré de la thrombopénie
- Purpura
- Pétéchies
- Hémorragie
- Plaquettes sont plus jeune/grosse/actives
128
Traitement du purpura thrombocytopénique idopathique
Pas de traitement curatif
129
Quoi faire en cas de PTI sévère même s'il n'y a rien de curatif ?
- Empêcher la production d'anticorps (immunosuppresseurs/méd. anti-B)
- Bloquer les macrophages (immunoglobines intraveineuses/splénectomie)
130
Définie la pseudo-goutte
Dépôt de cristaux pyrosphate de calcium dans une articulation. Avec la chronicité, elle mène à la destruction des tissus.
131
Manifestations de la pseudo-goutte
- Crises soudaines et récidivantes
- Douleurs
- Enflure
| * surtout genou/poignets/coudes/épaules/chevilles
132
Quelles sont les cellules effectrices durant la pseudo-goutte ?
Neutrophiles
133
Facteurs de risque de la pseudo-goutte
- Héréditaire
- Traumatisme
- Chirurgie
134
Par quoi pouvons-nous confirmer le diagnostic de pseudo-goutte ?
- Analyse de sang
- Analyse de liquide synonvial
135
Défini l'arthrite infectieuse
Inflammation de l'articulation causée par un microbe secondaire à une infection déclarée ailleurs (au même moment)
136
Facteurs de risques de l'arthrite infectieuse
- Diabète
- Anémie drépanocytaire
- Néphropatie
- Immunodéficience
- Certains cancers
- Alcoolisme
137
Quels sont les tests de laboratoires pour le diagnostic de l'arthrite infectieuse ?
- Prélèvement de liquide articulaire
- Prélèvement sanguin pour rechercher anticorps viraux
138
Définie l'arthrite réactive
Résultat d'une infection antérieure, inflammation d'une articulation saine n'ayant subi aucune blessure
139
Manifestation de l'arthrite réactive
- Rougeur
- Chaleur
- Douleur
- Enflure
- MI
- Yeux/peau/muscles/tendons
140
Personnes à risque pour l'arthrite réactive
- Susceptibilité aux intoxications alimentaires
- Infection transmises sexuellement
- Prédisposition génétique (HLA-B27)
141
Le HLA-B27 augmente le risque pour ?
- Augmentation du risque plusieurs maladies auto-immunes
- Augmentation risque d'avoir l'arthrite réactive et la durée de la crise
142
Qui suis-je?
- Vitesse de sédimentation augmentée
- Quantité de globules blancs
- Présence de globules rouges dans les muscles
- Peut entraîner l'anémie
- Présence de HLA
Arthrite réactive
143
Traitements pour l'arthrite réactive
- Antibiotique
- AINS
- Corticostéroïdes
- Antirhumatismals à action lente
144
Défini le psoriasis
Maladie auto-immune où le système immunitaire attaque la peau
| plaques rouge
145
Quels sont les leucocytes dans le derme ?
- Lymphocytes T CD8
- Cytokines pro-inflammatoire
146
Quels sont les facteurs de risque pour le psoriasis ?
- Génétique
- Stress
- Infection
147
Psoriasis peut entraîner quoi ?
L'arthrite psoriasique
148
Manifestation de l'arthrite psoriasique
Douleur articulaire inexpliquée suite à une poussée de psoriasis
149
V ou F
Il y a une seule forme d'arthrite psoriasis
Faux,
Plusieurs sortes bénignes ou graves
150
2 symptômes que l'arthrite psoriasique peut causer
- Gonflemement des doigts
- Inflammation des tendons
151
Traitements de l'arthrite psoriasique
- AINS
- Corticostéroïdes
- Traitements biologiques (stop TNF-alpha)
152
Décris la spondylarthrite ankylosante
Arthrite inflammatoire se développant aux articulations de la colonne vertébrale (TNF-alpha) et produisant des produisant des tissus osseux
153
V ou F
La spondylarthrite akylosante va se propager vers le haut
Trop vrai
154
Autes tissus atteints par la spondylarthrite ankylosante
- Hanches
- Tendons
- Plante des pieds
- Oeuil
155
Qui est probablement responsable pour les douleurs lombaires chronique par poussée de la spondylarthrite ankylosante ?
T regs
156
Quelques complications de la spondylarthrite ankylosante ?
- Rigidité de la colonne
- Ostéoporose
- Arthrite de la hanche
- Troubles respiratoires
- Infarctus / AVC
157
Est-ce que le HLA-B27 est associée à la spondylarthrite ankylosante ?
Oui !
Comme la réactive
158
Traitements de la spondylarthrite ankylosante
- AINS
- Immunosupresseurs
- Cortisone
- Anti-TNF
- Stop fumer
