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Analyse de lab > 4. Hémostase et coagulation > Flashcards

4. Hémostase et coagulation Flashcards

1
Q

Qui suis-je ?

Maladie auto-immune qui entraîne une reconnaissance des tissus musculaires ou cutanés par des anticorps. Se traduit par une faiblesse musculaire.

A

Polymyosite et dermatomyosite

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Q

V ou F

La polymyosite et la dermatomyosite peut parfois être associée à des éruptions cutanées et entraîner de l’arthrite

A

Vrai

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Q

Quels sont les traitements pour la polymyosite/dermatomyosite ?

A
  • Corticostéroïdes, ARAL
  • Gammaglobulines
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4
Q

C’est quoi l’effet des gammaglobulines

A

Bloquent les récepteurs Fc des macrophages

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5
Q

C’est quoi la sclérodémie ?

A

Accumulation de collagène au niveau des tissus conjonctifs et dans la peau due à la présence d’anticorps

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6
Q

Qu’est-ce que l’accumulation de tissu cicatriciel cause chez l’individu atteint de la sclérodermie ?

A

Raideur articulaire

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque de sclérodermie ?

A
  • Prédisposition héréditaire
  • Facteurs environnementaux
    (expositions aux métaux lourd ou susbtances chimiques)
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8
Q

2 traitements de la sclérodermie

A
  • AINS
  • ARAL
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9
Q

Explique le syndrôme de Sharp

A

Maladie auto-immune implicant la coexistance de 3 états pathologiques (symptômes de 3 pathologies)

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10
Q

Quels sont les 3 pathologies dont les symptômes sont ressentis par les patients atteint de la connectivité mixte (syndrôme de Sharp) ?

A
  • Lupus
  • Sclérodermie
  • Polymyosite
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11
Q

Comment peut-on dépister la connectivité mixte (syndrôme Sharp) ? (2)

A
  • Anticorps antinucléaires (ANA) anormalement élevé
  • Anticorps antiribonucléoprotéique (anti-rnp)
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12
Q

3 symptômes de la connectivité mixte ?

Sharp

A
  • Douleurs articulaires (presque toutes les personnes atteintes)
  • Faiblesse et douleur musculaire
  • Enflure des mains et doigts
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13
Q

Quels sont les traitements de la connectivité mixte (Sharp) ? (3)

A
  • AINS (cas bénins)
  • Prednisone
  • Immunosuppresseurs
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14
Q

Flash à faire

A
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15
Q

flash
à faire

A
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16
Q

*Par quelle technique peut-on faire la distinction des lymphocytes ?

* Caractérisation des cellules immunitaires

A

Cytométrie en flux

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17
Q

V ou F

La cytométrie en flux permet d’évaluer les populations dans le sang ou dans un organe lymphoïde

A

Oui,

c’est un biopsie

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18
Q

En cytométrie en flux, des marqueurs sur la surface des protéines vont servir à caractériser et identifier ces cellules immunitaires, as-tu des exemples de ces marqueurs ?

A
  • B CD19
  • T CD3
  • Monocyte CD14
  • NK CD3
  • NK CD56
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19
Q

En fonction de quoi les cellules seront triées ? (2)

A
  • Grosseur
  • Complexité
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20
Q

Explique qu’est-ce que la cytométrie vient mesurer ?

A

L’état d’activation des cellules + production de cytokines

*étude des réponse TH1/TH2/Treg

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21
Q

Avec quoi les anticorps sont-ils couplés ?

A

Fluorochromes

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22
Q

Cytométrie résumé visuellement

A
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23
Q

Phénotypes

Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T = ____________

A

CD3

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24
Q

Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T auxilliaire = _________

A

CD4

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25
Q

Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T cytotoxique = _________

A

CD8

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26
Q

Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte T régulateur = _________

A

FoxP3 intracellulaire

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27
Q

Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Lymphocyte B = _________

A

CD19

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28
Q

Identifie les marqueurs des lymphocytes suivants :
- Cellules NK = _________

A

CD3- CD56+

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29
Q

À voir

A
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30
Q

Cet exemple de marquage intracellulaire permet d’évaluer la quantité de lympocytes T cytotoxiques produisant quoi

A

L’interféron y

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31
Q

Explique moi ce test de laboratoire supp :
Hémoglobine glyquée

A

Part de l’Hb qui capte le sucre dans le sang sur 2 mois (durée vie GR)

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32
Q

Qu’est-ce que le test d’hémoglobine glyquée sera ?

A
  • Reflet de la glycémie

surveillance de l’équilibre glycémique des états biologiques

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33
Q

Quel est le taux normal d’HB glyquée ?

A

4 à 6 % de l’Hb total

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34
Q

Taux normal d’HB glyquée chez un patient diabétique contrôlé ?

A

6,5 % de l’HB total

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35
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer un taux élevé d’HB glyqué ?

A

Plusieurs périodes d’hyperglycémie dans les derniers mois

surrestimée en cas d’insuffisance rénale

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36
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer un taux bas d’HB glyquée ?

A

Périodes d’hypoglycémie nocturnes

Att : hémorragie ou hémolyse

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37
Q
A
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38
Q

Les plaquettes sont des fragments de quelle cellule ?

A

Mégacaryocyte

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39
Q

Les plaquettes ont des granules ?

A

Oui

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40
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve dans les granules de plaquettes (5)

A
  • Sérotonine
  • ADP
  • Enzymes
  • Ca2+
  • Facteur de croissance dérivé des plaquettes
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41
Q

V ou F

Les plaquettes sont anuclées ?

A

Vrai

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42
Q

Après combien de jours les plaquettes dégénèrent si elle ne servent pas à la coagulation

A

10 jours

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43
Q

Qu’est-ce que les molécules produites par les cellules endothéliales font aux plaquettes ?

A

Maintien d’un état inactif

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44
Q

Quels sont les molécules sécrétées par les cellules endothéliales qui maintiennent l’état inactif des plaquettes ?

A
  • Prostaglandine I2
  • Monoxyde d’azote (NO)
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45
Q

Quelle est la 1re cellule engagée dans la lignée plaquettaire ?

A

Mégacaryoblaste

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46
Q

Par quoi la thrombopoïèse est-elle régie ?

A

Thrombopoïétine

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47
Q

Précurseur immédiat des plaquettes…

A

Mégacaryocyte

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48
Q

Explique comment la formation des mégacaryocytes est particulière (thrombopoïèse)

A
  • Mitoses répétées du mégacaryoblaste
  • Pas de cytocinèse (noyau plurilobé/grande masse cytoplasmique)
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49
Q
A
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50
Q

Décris la formation des plaquettes

A

1 - Pression du mégacaryocyte sur capillaire sinusoïde
2 - Formation prolongement cytoplasmique (vont dans les fentes sinusoïde)
3 - Avancement prolongement dans circulation
4 - Prolongement se rompent = fragment de plaquettes
5 - Fermeture membrane = formation plaquette

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51
Q

Rôle des plaquettes

A
  • Coagulation (lésions/ruptures)
  • Adhérence (bouchon temporaire/colmater)
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52
Q

Hémostase définition

A

Arrêt du sang

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53
Q
A
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54
Q

3 étapes de l’hémostase

A

1 - Vasoconstriction
2 - Formation CLOU plaquettaire
3 - Activation coagulation = Fibrinogène –» fibrine

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55
Q

L’efficacité de la vasoconstriction est augmentée par : (2)

A
  • Grosseur de la lésion
  • Taille du vaisseau
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56
Q

Dans quelle grosseur de vaisseau la vasoconstriction est la plus efficace ?

A

Petits vaisseaux

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57
Q

Que se passe-t-il lorsque les fibres de collagènes sous l’endothélium sont exposées ?

A
  • Liaison plaquette et facteur von Willebrand
  • Plaquettes sont attachées fermement aux fibres de collagène
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58
Q

Quel est l’avantage de la vasoconstriction ?

A

Endiguer l’hémorragie pendant 20-30 minutes

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59
Q

C’est quoi le rôle du facteur von Willebrand ?

A
  • Activation des plaquettes
  • Transport du facteur de coagulation 7
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60
Q

Où se produit la synthèse du facteur de von Willebrand ?

A
  • Mégacaryocyte
  • Cellules endothéliales
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61
Q

Quels sont les changements chez les plaquettes à la suite de leur adhésion ? (3)

A
  • Gonflements
  • Prolongements acérés
  • Collantes
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62
Q

Quel est le but des trois modification subitent par les plaquettes (après adhésion) ?

A

Attirer d’autres plaquettes et former un clou étanche

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63
Q

Par l’action enzymatique de quoi les plaquettes sont activées ?

A

Thrombine

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64
Q

Lorsqu’activées, les plaquettes libèrent des substances chimiques. Quelles sont les substances ? (3)

A
  • Sérotonine
  • ADP
  • Thromboxane A2
65
Q

Quels sont les effets de :
a) Sérotonine

A

Renforcement de la vasoconstriction

66
Q

Quels sont les effets de :
b) ADP

A

Agent d’aggrégation qui attirent de nombreuses plaquettes et entraînent la libération de leurs granules

67
Q

Quels sont les effets de :
c) Thromboxane A2

A

Favorise l’aggrégation et vasoconstriction

68
Q

La libération des granules et le recrutement de nouvelles plaquettes forme quelle type de boucle ?

A

Boucle d’attraction et d’activation

Rétroaction

69
Q

Quel inhibiteur puissant d’agrégation circonscrit le clou à la région immédiate de la lésion ?

A

Prostacycline

70
Q

3 étapes de la formation du caillot

A

1 - Activateur de prothrombine (formation)
2 - Activateur convertit prothrombine en thrombine
3 - Thrombine catalyse la formation de fibrinogène en filaments de fibrines*

*emprisonne GR et colmate le vaisseau

71
Q

V ou F

La fibrine est une protéine soluble

A

Faux,

insoluble

72
Q

La fibrine forme un réseau qui emprisonne quoi ?

A
  • Globules blanc
  • Globules rouges
73
Q

Combien de susbtances sont impliquées dans la coagulation ?

A

+ de 30 substances

74
Q

La vitamine K est nécessaire à la formation de quoi ?

A

4 facteurs de coagulation par le foie

75
Q

V ou F

Les facteurs inhibiteurs sont des facteurs anti-coagulants

A

Vrai

76
Q

Par quoi, les deux voies possibles vers l’activateur de la prothrombine, sont-elles déclenchées ?

A

Lésions tissulaires

77
Q

Quel est le facteur clé des deux voies ?

A

Facteur plaquettaire (PF3)
- liaison surface des plaquettes agrégées
- facteurs sont activés en sa présence

78
Q

Quel ion est nécessaire pour la phase 1 ?

A

Ca2+

79
Q

Chaque voie se déroulent jusqu’à l’activation de quel facteur ?

A

Facteur X

80
Q

L’activateur de la prothrombine est un complexe de quoi ?

A

PF3 + V

81
Q

Quels sont des facteurs de la coagulation qui sont antithrombine ?

A
  • Xa
  • IIa
82
Q

Quelle voie est renforcée et accélérée par la rétroaction de la thrombine ?

A

Voie endogène

83
Q

Quelle voie suis-je ?
- Plus lente
- Nécessite tous les facteurs
- Puissante boucle de rétroaction

A

Intrinsèque

84
Q

Quelle voie suis-je ?
- Enclenchée par thromboplastine
- Plus rapide
- Insuffisant pour bcp de fibrine du caillot

A

Extrinsèque

85
Q

Activateur majeur de la coagulation

A

Thrombine

86
Q

Quel sera l’action de la thrombine sur le fibrinogène ?

A

Transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble

87
Q

Quel est l’action de la thrombine sur les plaquettes, leucocytes, macrophages et les cellules endothéliales ?

A

Activation

88
Q

Le processus de rétraction du caillot et réparation du vaisseau est provoqué par les plaquettes. Qu’est-ce qu’elles contiennent et qui se retrouvent aussi dans les muscles ?

A

Protéines contractiles
(actine et myosine)

Ça fait une traction sur les filaments de fibrine

89
Q

V ou F
Le caillot se resserre et les parois de la lésion se rapprochent

A

Trop vrai

90
Q

```

~~~

Le facteur de croissance plaquettaire stuimule la division de quoi ?

A

Cellules musculaires lisses + fibroblastes

91
Q

Sous l’action de quoi les cellules endothéliales se multiplie pour réparer l’endothélium ?

A

VEGF

92
Q

Quel processus permet le retour à l’équilibre ?

A

Fibrinolyse

93
Q

V OU F

Sans la fibrinolyse, l’obstruction complète guetterait les vaisseaux

A

Vrai

94
Q

L’ ________________ active le ____________ qui devient la _____________________. Cette dernière effectue la dégradation de fibrine.

A

L’ACTIVATEUR TISSULAIRE DU PLASMINOGÈNE active le PLASMINOGÈNE qui devient LA PLASMINE. Cette dernière effectue la dégradation de fibrine.

95
Q

Qu’est-ce qui vient limiter croissance du caillot ? (2)

A
  • Retrait des fx de coagulation
  • Inhibition des facteurs de coagulation
96
Q

Qu’est-ce qui vient limiter la croissance du caillot (dans le sang circulant) ?

A
  • Facteurs dilués
  • Contact avec le sang
97
Q

V ou F
La fibrine a un rôle anticoagulant

A

Vrai

98
Q

V ou F
La thrombine produite est fixée par les filaments de fibrine

A

Vrai

99
Q

Qu’est-ce qui arrive à la thrombine qui n’est pas fixée ?

A

Inactivée par l’antithrombine 2

100
Q

Nomme 3 anticoagulants de la voie intrinsèque

A
  • Antithrombine 3
  • Protéine C
  • Protéine S
101
Q

Anticoagulant contenu dans les granules des basophiles et des mastocytes. Produit par les cellules endothéliales.

A

Héparine

102
Q

Comment l’héparine agit-elle ?

A

Sécrétée dans le plasma elle inhibe la thrombine en favorisant la antithrombine 3

103
Q

Explique le test et son rôle

TCA

A
  • Temps de céphaline
  • Mesure la voie endogène/finale commune
  • Ratio entre malade et un témoin
104
Q

Explique le test et son rôle

TQ

A
  • Temps de Quick
  • Voie exogène (fct 7) et voie finale commune
  • Ratio malade/témoin
  • Courbe normale
  • Indice international
105
Q

Explique le test et son rôle

TT

A
  • Temps de thrombine (ou reptilsase si héparine)
  • Fibrolformation comparé un témoin
  • Augmenté en présence d’héparine, hypofibrogénémie, dysfibrogénémie
106
Q

Les affections thrombo-emboliques résultent malheureusement en la formation de quoi ?

A

Caillots

107
Q

Défini l’embole

A

Caillot qui se détache et flotte dans la circulation

108
Q

Qui suis-je?

Blocage du caillot dans un vaisseau trop petit

A

Embolie

109
Q

La rugosité de l’endothélium favorise ou défavorise les emboies ?

A

Rugosité favorise les embolies

110
Q

Traitements pour les affection thrombo-emboliques

A
  • Acide acétylsalicilique
  • Héparine
  • Coumadin
111
Q

Qu’est-ce que le syndrôme de coagulation intravasculaire disséminée entraîne ?

A

Formation généralisée de caillots sanguins dans les petits vaisseaux intacts

112
Q

Dans le syndrôme CIVD, le sang résiduel perd la capacité de coaguler. Qu’est-ce que ça cause ?

A
  • Les facteurs de coagulation sont accaparés
  • Disparition du fibrinogène
113
Q

Quelles sont les conséquences du syndrôme de coagulation intravasculaire disséminée ?

A
  • Bloccage de la circulation sanguineç
  • Hémorragies graves
114
Q

3 causes du syndrôme CIVD

A
  • Anomalie de grossesse
  • Septicémie
  • Transfusion sanguine incompatible
115
Q

Si j’ai une numération sanguine inférieure à 50x109/L, comment pourrait-on décrire cela ?

A

Déficit en plaquettes

116
Q

Définie la thrombocytopénie

A

Saignements spontanées des petis vaisseaux (pétéchies)

117
Q

La thrombocytopénie peut être causée par 4 facteurs

A
  • Leucémie
  • Radiations ionisantes
  • Médicaments
  • Maladies auto-immune
118
Q

À quoi est dû un déficit en facteurs de coagulation ? (4)

A

Perturbations hépatiques
- Cirrhose, hépatite
- Déficit en vitamine K
- Malabsorption des lipides
- Maladie héréditaires

119
Q

L’hémophilie est dû à un déficit en quel facteur de coagulation ?

A

Facteur 8

OU

Facteur 9

*83% des cas = hommes

120
Q

Symptômes de l’hémophilie

A
  • Saignement prolongée (peu importe la blessure)
  • Exercice physique = hémarthrose*

*sang dans les articulations + pertes mobilité, douleurs

121
Q

2 traitements pour l’hémophilie

A
  • Transfusion de plasma
  • Injections de facteurs de coagulation

synthétique pour 7

122
Q

Définition d’une purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)

A
  • Thrombopénie isolée d’origine périphérique
  • Liée à la formation d’anticorps dirigés contre les antigènes présents sur la membrane plaquettaire
123
Q

La purpura thrombocytopénique idopathique est associée à une diminution de quoi ?

A

Treg

OU

Perte de fonction

124
Q

V ou F
Le pic d’incidence du PTI est entre 20-55 ans

A

Vrai

125
Q

Est-ce que la fréquence du PTI est élevé ?

A

OUI

7/100 000

126
Q

Y-a-t-il une prédominance homme vs femme pour la PTI ?

A

Oui,

prédominance chez les femmes

127
Q

Nomme moi des signes cliniques variables en focntion du degré de la thrombopénie

A
  • Purpura
  • Pétéchies
  • Hémorragie
  • Plaquettes sont plus jeune/grosse/actives
128
Q

Traitement du purpura thrombocytopénique idopathique

A

Pas de traitement curatif

129
Q

Quoi faire en cas de PTI sévère même s’il n’y a rien de curatif ?

A
  • Empêcher la production d’anticorps (immunosuppresseurs/méd. anti-B)
  • Bloquer les macrophages (immunoglobines intraveineuses/splénectomie)
130
Q

Définie la pseudo-goutte

A

Dépôt de cristaux pyrosphate de calcium dans une articulation. Avec la chronicité, elle mène à la destruction des tissus.

131
Q

Manifestations de la pseudo-goutte

A
  • Crises soudaines et récidivantes
  • Douleurs
  • Enflure

* surtout genou/poignets/coudes/épaules/chevilles

132
Q

Quelles sont les cellules effectrices durant la pseudo-goutte ?

A

Neutrophiles

133
Q

Facteurs de risque de la pseudo-goutte

A
  • Héréditaire
  • Traumatisme
  • Chirurgie
134
Q

Par quoi pouvons-nous confirmer le diagnostic de pseudo-goutte ?

A
  • Analyse de sang
  • Analyse de liquide synonvial
135
Q

Défini l’arthrite infectieuse

A

Inflammation de l’articulation causée par un microbe secondaire à une infection déclarée ailleurs (au même moment)

136
Q

Facteurs de risques de l’arthrite infectieuse

A
  • Diabète
  • Anémie drépanocytaire
  • Néphropatie
  • Immunodéficience
  • Certains cancers
  • Alcoolisme
137
Q

Quels sont les tests de laboratoires pour le diagnostic de l’arthrite infectieuse ?

A
  • Prélèvement de liquide articulaire
  • Prélèvement sanguin pour rechercher anticorps viraux
138
Q

Définie l’arthrite réactive

A

Résultat d’une infection antérieure, inflammation d’une articulation saine n’ayant subi aucune blessure

139
Q

Manifestation de l’arthrite réactive

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Douleur
  • Enflure
  • MI
  • Yeux/peau/muscles/tendons
140
Q

Personnes à risque pour l’arthrite réactive

A
  • Susceptibilité aux intoxications alimentaires
  • Infection transmises sexuellement
  • Prédisposition génétique (HLA-B27)
141
Q

Le HLA-B27 augmente le risque pour ?

A
  • Augmentation du risque plusieurs maladies auto-immunes
  • Augmentation risque d’avoir l’arthrite réactive et la durée de la crise
142
Q

Qui suis-je?
- Vitesse de sédimentation augmentée
- Quantité de globules blancs
- Présence de globules rouges dans les muscles
- Peut entraîner l’anémie
- Présence de HLA

A

Arthrite réactive

143
Q

Traitements pour l’arthrite réactive

A
  • Antibiotique
  • AINS
  • Corticostéroïdes
  • Antirhumatismals à action lente
144
Q

Défini le psoriasis

A

Maladie auto-immune où le système immunitaire attaque la peau

plaques rouge

145
Q

Quels sont les leucocytes dans le derme ?

A
  • Lymphocytes T CD8
  • Cytokines pro-inflammatoire
146
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le psoriasis ?

A
  • Génétique
  • Stress
  • Infection
147
Q

Psoriasis peut entraîner quoi ?

A

L’arthrite psoriasique

148
Q

Manifestation de l’arthrite psoriasique

A

Douleur articulaire inexpliquée suite à une poussée de psoriasis

149
Q

V ou F

Il y a une seule forme d’arthrite psoriasis

A

Faux,

Plusieurs sortes bénignes ou graves

150
Q

2 symptômes que l’arthrite psoriasique peut causer

A
  • Gonflemement des doigts
  • Inflammation des tendons
151
Q

Traitements de l’arthrite psoriasique

A
  • AINS
  • Corticostéroïdes
  • Traitements biologiques (stop TNF-alpha)
152
Q

Décris la spondylarthrite ankylosante

A

Arthrite inflammatoire se développant aux articulations de la colonne vertébrale (TNF-alpha) et produisant des produisant des tissus osseux

153
Q

V ou F

La spondylarthrite akylosante va se propager vers le haut

A

Trop vrai

154
Q

Autes tissus atteints par la spondylarthrite ankylosante

A
  • Hanches
  • Tendons
  • Plante des pieds
  • Oeuil
155
Q

Qui est probablement responsable pour les douleurs lombaires chronique par poussée de la spondylarthrite ankylosante ?

A

T regs

156
Q

Quelques complications de la spondylarthrite ankylosante ?

A
  • Rigidité de la colonne
  • Ostéoporose
  • Arthrite de la hanche
  • Troubles respiratoires
  • Infarctus / AVC
157
Q

Est-ce que le HLA-B27 est associée à la spondylarthrite ankylosante ?

A

Oui !

Comme la réactive

158
Q

Traitements de la spondylarthrite ankylosante

A
  • AINS
  • Immunosupresseurs
  • Cortisone
  • Anti-TNF
  • Stop fumer

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