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Hematología > Leucemias > Flashcards

Leucemias Flashcards

1
Q

Definición de Leucemias

A

Procesos cancerosos de los leucocitos que involucran médula ósea, los leucocitos circulantes y órganos como el bazo y los ganglios linfáticos (síndrome infiltrativo).

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2
Q

Células afectadas en la Leucemia mieloblástica aguda

A 
Afecta a las células madre mieloides pluripotenciales interviniendo con la maduración de los elementos formes de la sangre:
• Granulocitos.
• Monocitos.
• Eritrocitos.
• Trombocitos.
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3
Q

Epidemiología de Leucemia mieloblástica aguda

A
  • Es una de las enfermedades neoplásicas más agresivas.
  • La LMA es la leucemia aguda más frecuente en neonatos.
  • Representa el 35% de todos los casos nuevos de leucemia de cualquier tipo.
  • Puede presentar como complicación en un individuo que sufre de mielodisplasia.
  • Representa 15% de las leucemias agudas en la infancia y al inicio de la adolescencia - mayor incidencia de LMA promielocítica (M3).
  • La mediana de edad al momento del diagnóstico es de 35 a 40 años.
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4
Q

Factores de riesgo en la Leucemia mieloblástica aguda

A
  • La exposición a dosis altas de radiación y, de manera crónica, al benceno, aumenta su incidencia.
  • Trisomía 21: Es la causa hereditaria más frecuente que favorece la leucemia aguda en la
    infancia.
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5
Q

Clasificación morfológica de la LMA - Franco anglo estadounidense

A
  • M0 Mieloblástica muy indiferenciada (15%)
  • M1 Mieloblástica con mínima diferenciación (15%)
  • M2 Mieloblástica con diferenciación (25%)
  • M3 Promielocítica (5 a 10%)
  • M4 Mielomonoblástica (10%)
  • M5 Monoblástica (10%)
  • M6 Eritroleucemia (5%)
  • M7 Megacarioblástica (5 a 10%)
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6
Q

De acuerdo a su clasificación morfológica en México, ¿qué LMA predomina?

A

M2, M3 y M4.

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7
Q

Características de la LMA promielocítica (M3)

A
  • Tiene una frecuencia de hasta el 25%
  • Se caracteriza por vincularse con el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID) y una alta mortalidad por hemorragia, sobre todo en el SNC.
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8
Q

Características de la LMA monoblástica (M5)

A
  • Muestra gran tendencia a infiltrar las encías.
  • Es común en los niños y ancianos.
  • Puede infiltrar el SNC.
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9
Q

¿Qué alteraciones cromosómicas (75%) suelen encontrarse en la LMA?

A 
Aneuploidía y seudodiploidía.
- Las anormalidades más frecuentes son:
Traslocación 8;21 
Monosomías 7 y 21
Pérdida del cromosoma X o Y.
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10
Q

Cuadro clínico de LMA

A
  • Debilidad
  • Síndrome anémico
  • Fenómenos hemorrágicos
  • Fiebre.
  • Deterioro más rápido, se infecta con mayor facilidad.
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11
Q

Sitios de infiltración en LMA

A

Encías, senos paranasales, órbitas o la columna vertebral, e incluso la piel.

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12
Q

¿Cómo se le llaman a los pequeños tumores extramedulares en la LMA?

A

cloromas

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13
Q

Diagnóstico de LMA

A
  • Presencia de blastos con granulación citoplásmica.
  • Cuerpos/ bastones de Auer (especialmente en M2 y M3).
  • Tinción de mieloperoxidasa positiva
  • Identificación en las células de los antígenos CD13 y CD33.
  • Presencia de al menos 20% de bastos en MO o SP.
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14
Q

Desde el punto de vista clínico, ¿qué enfermedades puede simular la LMA?

A

linfoma, mieloma, carcinomas diseminados, anemia aplásica, púrpuras, infecciones e incluso enfermedades del tejido conjuntivo.

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15
Q

Pronóstico en LMA

A
  • Riesgo bajo: Translocación 15:17, 8:21. Inversión 16.
  • Riesgo intermedio: Cariotipo normal.
  • Riesgo alto: Ccariotipo complejo, monosomías y otras translocaciones.
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16
Q

Tratamiento en LMA

A

• Arabinósido de citosina (ARA-C)
• Daunorrubicina
Esquema 7-3:
7 días de ARA-C 100 mg/m2, y 3 días de daunorrubicina de 45 a 60 mg/m2.

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17
Q

Definición de Leucemia granulocítica crónica

A

Neoplasia mieloproliferativa de carácter clonal con un defecto genético conocido como cromosoma Filadelfia (CrPh) de la célula madre pluripotencial que afecta a las células mieloides eritroides y megacariocíticas.

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18
Q

¿En qué consiste el cromosoma Filadelfia?

A

(translocación 9;22) = BCR-ABL

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19
Q

Características biológicas de las células BCR-ABL positivas

A

Proliferación

aumentada, reducción en la apoptosis y alteración de la adherencia a la matriz extracelular.

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20
Q

Epidemiología de la LMC

A
  • Representa 15 a 20% de las leucemias en los adultos
  • <5% en los niños.
  • La mediana de edad al momento del diagnóstico es de 50 años.
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21
Q

Fases de la LMC

A
    • Fase crónica
    • Fase acelerada
    • Fase blástica / fase terminal
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22
Q

Cuadro clínico en la fase crónica en LMC

A
  • Los síntomas iniciales son inespecíficos: astenia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula y diaforesis nocturna.
  • Esplenomegalia (50%): dolor en el hipocondrio izquierdo, sensación de plenitud posprandial o distensión abdominal.
  • Dolores óseos, hemorragia, ataque de gota y litiasis renal, o ambas.
  • 80% se diagnostican en esta fase
  • 40% asintomáticos al momento del diagnóstico.
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23
Q

Estudios de laboratorio en la fase crónica de la LMC

A
  • FSP: Células mieloides muestran todas las fases de maduración, pero se observa un predominio de mielocitos; también hay un aumento de eosinófilos y basófilos.
  • Anemia moderada.
  • Reducción de la actividad de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
  • Incremento de la vitamina B12 y de su capacidad de transporte.
  • La médula ósea es hipercelular con poco tejido graso y una relación mieloide-eritroide alta
    de modo notable.
24
Q

Características de la fase acelerada de la LMC

A
  • El signo más importante es la presencia de mieloblastos en la sangre periférica, la médula, o ambas (15 al 29% en el recuento diferencial).
  • Fiebre, dolor óseo, esplenomegalia progresiva.
  • Recuento elevado de leucocitos, basofilia >20%
  • Anemia progresiva y trombocitopenia de 100 000/mm3 o menor.
25
Q

Características de la fase blástica / terminal de la LMC

A
  • Crecimiento masivo del bazo, hepatomegalia notoria, fiebre, dolor óseo, síndrome anémico, infecciones, hemorragia y síntomas de leucocitosis.
  • Se dividen en dos tipos: mieloides y linfoides.
  • El 70 a 80% son del tipo mieloide.
26
Q

Tratamiento de la fase crónica en LMC

A
  • Inhibidores de la enzima cinasa de tirosina: imatinib,

- Busulfán y la hidroxiurea,

27
Q

Tratamiento de la fase blástica en LMC

A
  • Mieloide: citarabina, adriblastina, hidroxiurea y 6 mercaptopurina
  • Linfoide: vincristina y prednisona.
28
Q

Epidemiología de Leucemia linfoblástica aguda

A
  • Neoplasia más común en niños <15 años
  • 30% de todos los cánceres.
  • 76% de las leucemias en menores de 15 años.
  • 60% de los casos suele ocurrir en personas menores de 20 años
  • Mayor incidencia entre los 2- 5 años.
  • Afecta predominante al género masculino.
  • La LLA se presenta en adultos jóvenes 25 a 35 años.
29
Q

Clasificación de LLA acuerdo a su morfología

A
  • L-1 es la más uniforme de todas y la menos indiferenciada, con células de tamaño pequeño y escaso citoplasma.
  • L-2 Linfoblastos de tamaño variable, nucleolos más evidentes y menos
    diferenciados.
  • La L3 (tipo Burkitt) Células grandes, indiferenciadas, con nucleolos notorios
    y numerosas vacuolas que incluyen el núcleo.
30
Q

Clasificación de LLA acuerdo a su inmunofenotipo

A
  • “Pre-B temprano”: 65%, CD10+ (antígeno común de la LLA, CALLA+).
  • “Pre-B”: 20%, Ig citoplásmica+ (cig+).
  • “B madura o tipo Burkitt”: (2%), CD19, CD22 e Ig de superficie+ (sig+).
  • “Pre-T”: 13%, CD2+, CD3+ y CD7+.
31
Q

La clasificación de la OMS del LLA

A

1) leucemia/linfoma B
2) leucemia/linfoma B inespecífico
3) leucemia/linfoma B con anormalidades genéticas recurrentes.

32
Q

Factores que se relacionan en general con el desarrollo de LLA

A

• La expresión aberrante de protooncogenes.
• Las translocaciones cromosómicas que dan origen a genes de fusión que codifican cinasas
activas y factores de transcripción alterados.
• La hiperdiploidía, cuyo efecto es la presencia de más de 50 cromosomas.

33
Q

Célula anormal en la LLA

A

Blasto

34
Q

órgano afectado de manera predominante en LLA

A

Médula ósea

35
Q

Sitios de infiltración frecuente en LLA

A

bazo, hígado y ganglios

36
Q

Factores de riesgo para LLA

A
  • Tendencia familiar.
  • Exposición a agentes mutágenos, como la
    radiación, o benceno.
  • Fármacos como el cloranfenicol, o los antineoplásicos
    alquilantes, como la ciclofosfamida.
  • Trisomía 21 y otros trastornos
    hereditarios
  • Inmunodeficiencias
37
Q

Cuadro clínico de LLA

A
  • Sx anémico (92%)
  • Sx febril
  • Sx infiltrativo
  • Sx hemorrágico
  • Sx consuntivo
  • Dolor óseo o articular
  • Masas anormales
  • Esplenomegalia
  • Adenomegalia
  • Hepatomegalia
38
Q

Complicaciones más graves que son las causas de muerte en LLA

A

infección y la hemorragia

39
Q

Diagnóstico de LLA

A
  • FSP: Leucocitosis con un alto porcentaje de blastos - Anemia y trombocitopenia.
  • AMO: >20% de linfoblastos
  • Bx de hueso: >20% linfoblastos.
  • PCR, cariotipo, FISH: BCR-ABL, TEL-AML1.
  • Citometría de flujo: CALLA, pre B, pre B común.
40
Q

Criterios para un pronóstico favorable en LLA

A
  • 1-9 años
  • Femenino
  • Hepatoesplenomegalia ausente
  • Leucocitos al diagnóstico <50 000
  • Tipo morfológico L1
41
Q

Criterios para un pronóstico desfavorable en LLA

A
  • <1 y >9 años
  • Masculino
  • Hepatoesplenomegalia masiva
  • Leucocitos al diagnóstico >50 000
  • Tipo morfológico L2
42
Q

¿Cuáles son las etapas del tratamiento de LLA?

A

• Etapa I: inducción a la remisión - Destruir la mayoría de los linfoblastos.
• Etapa II: profilaxis del SNC -Destruir las células que de manera potencial pueden
introducirse al SNC.
• Etapa III: intensificación posinducción - Erradicar por completo las células leucémicas
residuales.
• Etapa IV: mantenimiento o tratamiento continuo de erradicación.

43
Q

Medicamentos que se dan en la etapa I. INDUCCIÓN DE LA REMISIÓN (LLA)

A
  • Vincristina
  • Prednisona
  • L-asparaginasa
44
Q

Medicamentos que se dan en la etapa II. PROFILAXIS A SNC (LLA)

A
  • Metotrexato
  • Citarabina
  • Dexametasona.
45
Q

Medicamentos que se dan en la etapa III INTENSIFICACIÓN POSTINDUCCIÓN (LLA)

A
  • Antracíclicos
  • Citarabina
  • Metotrexato
  • Ciclofosfamida
46
Q

Medicamentos que se dan en la etapa IV. MANTENIMIENTO (LLA)

A
  • 6-mercaptopurina

- Metotrexato

47
Q

Carcterísticas generales de Leucemia linfocítica crónica

A
  • Se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos de aspecto maduro en la médula ósea, la sangre, los ganglios linfáticos y el bazo.
  • El origen más probable de la célula maligna monoclonal es el linfocito B de memoria.
  • Expresión de los antígenos de superficie CD5, CD19, CD23, y niveles bajos de la inmunoglobulina de superficie (Igs) y del antígeno CD20.
  • La edad media del diagnóstico es de 70 a 74 años
  • Población caucásica.
  • Predominante en el género masculino.
48
Q

Etiología de LLC

A
  • Se desconoce la causa de la LLC.
  • LLC familiar; modelo vertical de transmisión, que consiste en la expresión de un gen autosómico dominante y representa hasta el 5% de los casos.
  • Agricultores, contacto con asbesto, retrovirus, predisposición genética con alteración en
    cromosomas 11, 12, 13, 14 y 17.
  • Este padecimiento es la única leucemia que no se ha relacionado con la exposición a radiación y fármacos alquilantes.
49
Q

Fisiopatología de la LLC

A
  • Las células malignas son de estirpe B con un grado de maduración intermedio entre los linfocitos pre-B y B maduros.
  • Células se encuentra detenida en las fases S0 o S1 del ciclo celular.
  • Sobreexpresión de proteínas antiapoptóticas como la BCL2 = resistencia a la muerte celular programada y en consecuencia posee una sobrevida en la circulación muy prolongada, lo que explica la acumulación de grandes cantidades de estas células.
50
Q

Cuadro clínico de LLC

A

> 50% individuos asintomáticos.

  • Astenia
  • Aumento en la susceptibilidad a infecciones bacterianas (neumonías) o virales, en las que se incluye herpes simple o zóster; además, no es rara la hemorragia mucocutánea.
  • Linfadenopatía local o generalizada
  • Hepatomegalia y esplenomegalia
51
Q

nfiltración a órganos no linfoides en la LLC

A

próstata, riñón y la pleura.

52
Q

Complicaciones en la leucemia linfocítica crónica

A
  • Infecciones
  • Fenómenos autoinmunes: la anemia hemolítica autoinmune
  • Transformación de la enfermedad: transformación prolinfocítica. Evolución de una LLC indolente a un linfoma agresivo de células B grandes de alto grado - síndrome de Richter.
  • Segundas neoplasias: 10% de los pacientes carcinomas de piel, tubo digestivo y pulmón.
53
Q

Diagnóstico de LLC

A 
BH: Linfocitosis persistente >5 000/μl
- Anemia normocítica y normocrómica 
- Trombocitopenia.
- Hiperleucocitosis - Síndrome de hiperviscosidad.
- Hipogammaglobulinemia 
AMO: infiltración por linfocitos-
- Determinación de la microglobulina β2
- Citometría de flujo: Positividad a los antígenos CD5 y CD23 (Tipo B), ZAP-70, CD8.
54
Q

¿Qué implica una prueba ZAP-70 positiva en LLC?

A

mal pronóstico

55
Q

Tratamiento de LLC

A
  • La indicación para iniciar el tratamiento citotóxico se basa casi siempre en la presencia de datos clínicos atribuibles a la LLC
  • Fludarabina combinada con ciclofosfamida y rituximab

Hematología (11 decks)

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