Lésions médullaires et hernie discale Flashcards
Qu’est-ce qu’une lésion primaire et les causes?
Résultent du choc initial, directement liées au traumatisme et généralement sont permanentes :
- Compression (déplacement de l’os) (interruption de l’irrigation sanguine)
- Lacération (trauma direct) (interruption de l’irrigation sanguine)
- Cisaillement/traction (interruption de l’irrigation sanguine)
- Arme (couteau, balle)
Qu’est-ce qu’une lésion secondaire et son phénomène + * expliquer comment les dommages au niveau moléculaire et cellulaire peuvent faire une auto destruction de la moelle?
Correspondent aux dommages qui surviennent à la suite de la blessure primaire
- Phénomène d’auto-aggravation → peut continuer pendant des semaines voir des mois après la lésion primaire
- = dommage aux niveaux moléculaire et cellulaire → autodestruction de la moëlle
- La prise en charge le plus rapidement possible est primordial :
- Formation de radicaux libres (molécules instables causant des dommages aux cellules et l’ADN)
- Dérèglement afflux calcique (joue sur le potentiel d’action)
- Ischémie
- Peroxydation des lipides (lipoperoxydation) → oxydation des lipides dangereuses pour les cellules, car entraîne la formation de radicaux libres
- Apoptose (mort cellulaire)
- Zones hémorragiques au centre de la moëlle → infarctus dans la matière grise
- Oedème = compression = destruction nerf
Nommer des caractéristiques des lésions secondaires (6)
- Peu d’espace à moins d’espace pour l’expansion tissulaire à cause de l’œdème = compression
- Des lésions permanentes peuvent être causées par l’œdème et l’ischémie en 24h, parfois même moins
- Apparaissent en moins de 24 h jusqu’a 72h –> En aval et en amont de la lésion
- La nécrose hémorragique entraîne une lésion complète après 48 heures
- L’étendue des dommages reste difficile à déterminer avant une semaine puisque l’œdème peut aggraver la lésion et détruire davantage de nerfs au-delà de 72 heures
- Ampleur de la lésion primaire + ampleur de la lésion secondaire = étendue des dommages
Choc neurogénique (N) vs choc spinal (S)
- Blessure
- Physiopathologie
- Signes et symptômes
- Début/pronostic
- N = C1 à T6 ; S = N’importe quel niveau
- N = Interruption du SNS, phénomène hémodynamique, peut en mourir ; S = sous-lésionnelle (aval), phénomène neurologique, ne peut pas en mourir
- N= hypotension, HTO, bradycardie, perte de la capacité de transpirer sous-lésion (aval) ; S = paralysie flasque, atténuation des réflexes, perte des sensations
- N = souvent < 72h/vital ; S = variable, quelques heures à quelques semaines/mois
Qu’est-ce qu’un choc neurogénique ?
Choc neurogénique est causé par la perte du tonus vasomoteur (perte des influx sympathiques→ prépare l’organisme à l’action : dilatation des bronches, accélération des activités cardiaques et respiratoires, augmentation de la pression artérielle et augmentation transpiration) et est caractérisé par hypotension et bradycardie
Quelles sont les manifestations cliniques au niveau du système respiratoire si la lésion est en AMONT de la vertèbre C4?
Perte totale de la fonction des muscles respiratoires –> ventilation mécanique est nécessaire
Quelles sont les manifestations cliniques au niveau du système respiratoire si la lésion est en AVAL de la vertèbre C4?
- Respiration diaphragmatique (amène hypoventilation), si le nerf phrénique fonctionne
- Œdème ou hémorragie = ce nerf est affecté –> insuffisance respiratoire si nerf périphérique ne fonctionne pas
Quelles sont les interventions au niveau cardiovasculaire en lien avec TVP ?
- Bas compressif (antiemboliques)ou pompe athrombique
- Exercices d’amplitude articulaire et étirement réguliers
- Pour détecter TVP = Circonférence des cuisses et mollets q quart et signes associés chaleur, rougeur, œdème + doppler
Quelles sont les caractéristiques et manifestations cliniques d’une vessie spastique ?
Caractéristique :
Rien ne détermine le moment ni le lieu de la vidange
Manifestations clinique :
Vidange imprévisible et incomplète
Qu’est-ce que la thermorégulation ?
Interruption du SNS empêche les sensations thermiques périphériques d’atteindre l’hypothalamus –>
- Poïkilothermie: consiste en l’ajustement de la température corporelle à celle de l’environnement.
- Peut diminuer capacité de transpirer ou de frissonner en dessous de la lésion = affecte régulation thermique
- Danger d’hypothermie < 36°C et d’hyperthermie > 37.5°C
Quelles sont les interventions cliniques r/à la thermorégulation?
- Retrait des vêtements mouillés
- Retirer/ajouter couvertures, vêtements
- Ajuster température de la pièce
- Donner boisson chaude/froide
- Attention au vent/soleil/humidité
Quels sont les problèmes vasculaires périphériques en lien avec les lésions médullaires ?
- Thromboses veineuses profondes (TVP) dans les 3ers mois –> difficiles à détecter en raison absence de S &S habituels tels que douleur et hypersensibilité au toucher.
- Embolie pulmonaire constitue l’une des principales causes de décès.
Quelles sont les interventions en lien avec problèmes vasculaires ?
LES MÊMES INTERVENTIONS QUE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
- Bas compressif (antiemboliques)ou pompe athrombique
- Exercices d’amplitude articulaire et étirement réguliers
- Pour détecter TVP = Circonférence des cuisses et mollets q quart et signes associés chaleur, rougeur, œdème + doppler
Qu’est-ce que la dysréflexie autonome (DA) ?
La DA est une urgence médicale observée chez les personnes ayant subi une lésion médullaire de niveau T6 ou en amont. Généralement causée par une irritation douloureuse sous la lésion.
Comment survient la dysréflexie autonome ?
- Une irritation en dessous du niveau de la lésion (telle une vessie pleine) envoie des signaux à la colonne vertébrale
- Il y a une constriction des vaisseaux sanguins (réponse SNS)
- Cela provoque alors une hypertension
- Un signal est donc envoyé au cerveau
- Il y a donc un ralentissement du pouls et dilatation des vaisseaux sanguins AU-DESSUS du niveau de la lésion pour tenter de compenser l’augmentation de la TA, ce qui a pour effet de déclencher des symptômes
- Le message de tentative de compensation ne peut pas traverser la moelle épinière et la tension continue donc à augmenter
