Les hépatites aiguës Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes maladies du foie?

A

→ hépatites aiguës
→ hépatites chroniques
→ cirrhose
→ CHC (carcinome hépatocellulaire)

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2
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite aiguë?

A

Inflammation aiguë du foie
→ souvent chez des patients qui avaient aucun ATCD de maladies hépatiques
→ se guérit souvent par elle mm

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3
Q

Les hépatites aiguës laissent-elles des séquelles?

A

La majorité du temps non mais elles peuvent en laisser

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4
Q

Quels sont les 2 sites où peut se produire l’inflammation?

A

1) Dans le lobule hépatique/les hépatocytes
→ engendre une cytolyse hépatique qui va libérer des ALT et AST (enzyme du foie) à cause de l’augmentation de la perméabilité des membranes ou le bris des membranes
→ la sévérité de la cytolyse (soit la concentration d’AST, ALT) peut nous orienter vers l’étiologie de l’inflammation
→ cependant, le degré d’élévation de ces enzymes est PAS relié
l’insuffisance hépatique

2)Autour des canalicules biliaires
→ entraine la cholestase, une augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)
→ on parle donc d’hépatite cholestatique

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5
Q

Qu’à de particulier le foie en comparaison aux autres organes? qu’est-ce que ca a à voir avec les hépatites?

A

une grande capacité de regénération.

ca fait que si ya une hépatite, donc une agression aiguë, le foie va faire signe aux hépatocyte de recommencer à se reproduire jusqu’à temps que le foie regagne sa masse cellulaire d’origine

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6
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite aiguë?

A

très variable
dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte hépatique

On peut passer d’une hépatite asymptomatique à une insuffisance hépatique fulminante

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7
Q

Lorsque l’hépatite est symptomatiques, quels symptomes peut-on retrouver?

A

Ictère
Urines foncées
Selles pâles

Hépatites virales: syndrome grippal ( frièvre, myalgies, arthralgies, diarrhée, etc)

Insuffisance hépatique aiguë : encéphalopathies hépatique, IR, hypoglycémie

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8
Q

Quelles peuvent être les conséquences d’une insuffisance hépatique aiguë?

A

1) atteinte du métabolisme et de l’exctrétion de la bilirubine
→ ictère

2) atteinte de la synthèse de protéines
→ baisse de l’INR (taux de prothrombine) donc coagulopathie, risque de saignement
→ diminution de la synthèse d’albumine, oedème

3) diminution de la détoxication et capacité de dégrader l’ammoniac
→ encéphalopathie hépatique (se présente sous astérixis et atteinte de l’état de conscience)

4) altération de la néoglucogenèse
→ hypoglycémie

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9
Q

Quels sont les 3 types d’hépatite fulminante? Quelles sont leur différences?

A

c’est des hépatite ou on retrouve de l’ictère et une encéphalopathie hépatique. Elles se distinguent par l’intervalle de temps entre l’apparition de l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie hépatique

Nous avons
hyperaiguë → &laquo_space;7 j
aiguë → 7 j - 8 sem
subaiguë → 8-24 sem

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10
Q

Que peuvent être les types d’étiologie des hépatites?

A
→ virale
→ toxique (tousss les médicaments peuvent donner une hépatite aigue)
→ auto-immune
→ métabolique
→ vasculaire
→ associée à la grossesse
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11
Q

Quels virus peuvent entrainer une hépatite?

A

Virus hépatotropiques
→ hépatite A, B, C, D, E

Virus systémique
→ EBV, CMV, VZV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus, etc

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12
Q

L’hépatite A peut-elle devenir chronique?

A

NON, tjrs aiguë, jamais chronique

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13
Q

Qu’est-ce que l’hépatite A?

A

Une virus à ARN (++ ds les zones endémiques)
il se reproduit dans le foie et est excrété dans la bile et s’en va dans les selles

Pendant les premiers jours yen a fkg ds notre marde.
C’est donc une transmission fécale orale

L’incubation est de 4 sem. pis t’as été contagieux au max ds les 10 jr avant que tes symptomes apparaissent.

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14
Q

Quels sont les symptomes de l’hépatite A ?

A

S’il y en a, ca va être un syndrome viral

La sévérité augmente avec l’age so justement, les kids seront rarement symptomatique

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15
Q

Voit-on des hépatite A fulminante?

A

C’est très rare (< 1/1000) mais again JAMAIS CHRONIQUE

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16
Q

Comment fait-on le diagnostic d’une hépatite A?

A

Élévation sérique des IgM (anticorps) anti-VHA (virus de l’hépatite A)

  • mais à la fin dla maladie ca px être des anticors IgG anti-VHA
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17
Q

Quel est le traitement pour une hépatite A?

A

→ Traitement de support pcq ca se guérit seul anyway

→ Vaccination des proches (havrix ou Twinrix)

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18
Q

Qu’elle est une caractéristique appartenant seulement à l’hépatite B?

A

virus à ADN!! donc il s’insère au génome!

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19
Q

L’hépatite B peut-elle être chronique?

A

Oui mais rare, 95% c’est aiguë autorésolutive
→ si tu l’acquiert par transmission verticale à la naissance, 90% de chronicité
→ Si tu l’acquière par voie sexuelle ou parentérale la t’as juste 5% de chronicité

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20
Q

Combien de temps est la période d’incubation de l’hépatite B?

A

2 mois

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21
Q

Comment est fait le dommage au foie dans l’hépatite B? C’est quoi les symptomes?

A

C’est la réaction immunitaire de l’hôte qui va endommager le foie.
L’hépatite B peut ne pas avoir de symptome jusqu’à faire une insuffisance hépatique aiguë!

On est presque contents qd le patient a des symptomes pcq ca vx dire qu’il a moins de chance de passer à un stade chronique et souvent ca va se régler tout seul.

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22
Q

De quoi avons-nous peur si l’hépatite B devient chronique?

A

Il y a maintenant un plus haut risque de cirrhose et de CHC.

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23
Q

Comment diagnostique-t-on une hépatite B aiguë?

A

On devrait trouver des anticorps IgM anti-HBc

Pour vrm voir que c’est aiguë, on devrait trouver des HbsAg

  • (l’antigène de surface Ag s, du virus hépatique B so HbsAg Hépatite b surface antigène)
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24
Q

Quel est le traitement d’une hépatite B aiguë? chronique?

A

Aiguë
→ Traitement de support
→ si il y a un contact avec une personne à risque: vaccin + on lui administre des immunoglobuline hyperimmunes contre l’hépatite B (HBIG)

Chronique
→ antiviraux
→ critères super précis pr le traitement si il faut pas prescrire à moins d’être fuuucking a l’aise avec la prise en charge des hépatites virales
→ pcq le patient doit continuer de prendre les rx à vie

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25
Q

Quelles sont des caractéristiques de l’hépatite D (delta)?

A

→ virus à ARN
→ a BESOIN qu’il y ait une hépatite B. S’il y a pas d’hépatite B tu te pose mm pas la question a savoir si ya une D
→ l’ARN et l’antigène sont recouvert de l’HbsAg so ils ont besoin de l’appareil réplicatif de HBV

26
Q

Comment peut-agir l’hépatite D en relation avec l’hépatite B?

A

En co-infection
→ risque accrue d’hépatite fulminante

En super-infection

27
Q

Comment se pose le dx d’une hépatite D aiguë?

A

Présence d’IgM anti-VHD positif , ou tu peut trouver directement l’ARN du virus, so en trouvant des HDV-RNA (ou ARN)

28
Q

Qu’est-ce que l’hépatite C? Quelle est sa pathophysiologie?

A

→ C’est un virus à ARN.
→ Un virus cytopathique, c’est le virus lui meme qui endommage le foie
→ Surtout transmission parentérale (UDIV #drogueiv, transfusion avant 1982 ou piqûre accidentelle)
→ Pas vraiment de transmission sexuelle sauf en co-infection avec le VIH

29
Q

L’hépatite C aiguë est-elle symptomatique?

A

Juste ds 30% des cas.
Mais si tu vois de l’ictère, c’est vrm bon signe pcq ces gens la ont plus de chance d’éliminer le virus et que ca turn out pas chronique

Ca évolue vers la chronicité ds environ 70% des cas (75 selon ppt)

30
Q

Comment se fait le dx de l’hépatite C?

A

→ ARN-VHC positif (TJRS demander lui)

→ anticorps anti-HCV

31
Q

Quel est le traitement de l’hépatite C? À qui l’administre-t-on?

A

On le réserve aux pts avec fibrose plus sévère, cirrhose, post-TH (transplant hépatique?) ou avec des manifestation extra-hépatiques importante

On le donne pas a tout le monde pcq c vrm couteux

Le tx est vrm complexe so on réfère à un spécialiste. En gros on combine des antiviraux (avec ou sans interféron) ou de la ribavirine.

32
Q

Qu’est-ce que le virus d’une hépatite E? Quelles sont ses caractéristiques?

A

→ virus ARN (famille de l’herpesss)
→ + ds les zones endémiques
→ contamination fécale-orale, surtout avec de l’eau contaminée ou des réservoirs animaux (porc, sanglier, chevreuil)

33
Q

Comment est la sévérité d’une hépatite E?

A

→ Infection souvent auto-résolutive
→ Ca va jamais devenir chronique sauf chez les immunosupprimé
→ ca donne un syndrome viral
→ chez les femmes enceintes, ya 25% de chance que l’hépatite devienne fulminante (avec bcp d’ictère et insuf. hépatique)

34
Q

Comment se fait le dx d’hépatite E?

A

→ IgM anti-HEV positifs associé à

→ HEV-RNA

35
Q

Quel est le traitement d’une hépatite E?

A

→ tx de support

→ si ca devient chronique = ribavirine

36
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hépatite à Epstein-Barr virus (EBV) #mononucléose ?

A

→ il y a une cytolyse hépatique ds 90% des cas, avec une élévation importante des enzymes hépatiques ALT
→ ictère cholestatique chez 7% des pts
→ pour dx : chercher des lymphocytes atypiques à la formule sanguine (FSC), chercher des symptômes mononucléosiques, et un test de mono positif

37
Q

Quelles sont des caractéristiques de l’hépatite à CMV?

A

→ surtout chez immunosupprimés (mais aussi rarement chez sujets sains)
→ dx: présence de CMV DNA sérique associé à des anticorps IgM anti-CMV

38
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hépatite à Herpès simplex virus (HSV)?

A

→ atteint ++ pers. agée, femmes enceintes, immunosupprimé
→ c’est pas une bonne hépatite à avoir, ya vrm un gros risque d’hépatite fulminante
→ il y a une cytolyse majeure (ALT entre 5000 et 10 000 UI/ml

le dx
→ IgM anti-HSV ET immunomarquage sur une biopsie hépatique

Tx (pcq c vrm sévère comme hépatite)
→ acyclovir

39
Q

À quoi peuvent être dues les hépatites toxiques?

A

rx, produit naturel, drogues récréatives, champignon

40
Q

Quels sont les 2 types d’hépatotoxicité?

A

1) Toxicité prévisible
→ dépend de la dose
→ ca devient toxique si t’en prend trop
→ ex: ACTM (acétaminophène)

2) Réaction idiosyncrasique
→ imprévisible
→ indépendante de la dose administrée
→ c’est une variation génétique, soit ton corps est cap ou non de tolérer un médicament

*si c’est une toxicité prévisible, tu px reprendre le rx, si c’est une rxn idiosyncrasique, tu pourra pu jamais reprendre ce rx la

41
Q

Quelle est la présentation d’une hépatite toxique?

A

C’est vrm variable, on en voit de tous genre. Les manifestation CLINIQUES et BIOCHIMIQUES sont très variables

→ asx
→ anomalies des tests hépatiques
→ hépatite clinique anictérique
→ hépatite clinique ictérique
→ hépatite fulminante
42
Q

Mais s’il y en a un peu, quels sont les symptomes?

A

→ ictère
→ selles pâles, urines foncées, prurit
→ atteinte de l’état général, anorexie
→ sx d’hypersensibilité (rash, fièvre, hyperéosinophilie [globules blanc d’allergie])

*il y a une anomalie histologique dan toutes les hépatites toxiques

43
Q

Quels médicaments vont donner une hépatite hépatocellulaire?

A
→ ACTM
→ AINS
→ INH
→ MTX
→ Rifampicine
→ Tétracyclines

“MIRATA”

44
Q

Quels médicaments vont donner une hépatite cholestatique?

A

→ Clavulin
→ CO (contraceptifs oraux)
→ Terbinafine
→ Phénothiazine

45
Q

Quels médicaments vont donner une hépatite mixte (hépatocellulaire ET cholestatique) ?

A

→ Azathioprine
→ Nitroforantoïne
→ Phénytoïne
→ Bactrim

46
Q

Comment évoluent les hépatites toxiques?

A

→ La majorité auto-résolutive à l’arrêt du rx
→ si il y a une atteinte hépatocellulaire avec ictère, le risque de mortalité est de 10%
→ les hépatites plus sévère (genre 25% du temps avec une hépatite fulminante) le pt va avoir besoin d’une greffe de foie

47
Q

L’hépatite à l’acétaminophène est la cause #1 des hépatite toxiques fulminante. Elles peut se présenter dans 2 situations…

A

1) Ingestion volontaire
→ geste suicidaire
→ en une seule prise

2) Mésaventure thérapeutique
→ quelques dose légèrement trop haute pendant quelques jours
→ arrive plus si t’es malnutri, prend bcp d’alcool

48
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’hépatite à l’ACTM?

A

L’acétaminophène, avec le cytochrome CYP450 2E1 forme un métabolite surnommé NAPQI qui est vrm hépatotoxique

Le foie va donc conjuguer le NAPQI avec du glutathion et la conjugaison devient inoffensive.

L’affaire, c’est que le glutathion à une capacité de conjugaison limitée à 4 g par jour.

Fak qd tu prend plus que 4g, bin le foie a pu assez de glutathion pr enlever la toxicité pis le NAPQI va kill ton foie et causer une hépatite toxique!

49
Q

Quelles situations peuvent provoquer une augmentation de la toxicité de l’ACTM?

A

On induit les cytocrome CYP450 à plus travailler, ce qui fait qu’on va produire plus de NAPQI
→ prise chronique d’OH
→ INH
→ obésité, diabète

Déplétion de glutathion, on est pu cap de gérer le NAPQI pcq y nous manque de glutathion
→ jeûne prolongé

50
Q

Quel est le traitement d’une hépatite à ACTM?

A

On va faire une administration de N-Acétyl-Cystéine (NAC
→ joue le mm rôle que le glutathion
→ améliore la microcirculation hépatique
→ préférable dans les 8h après l’ingestion pcq ca prévient une hépatite sévère
→ mais même si ca fait plus de 8h, tu lui donne qd mm

*t’as pas besoin d’attendre les résultats sanguin! genre si tu suspecte une intoxication par ACTM, lets go tu injecte du NAC!

51
Q

Quelles sont des caractéristique des hépatites auto-immunes?

A

→ Peuvent être spontanée (primaire) ou déclenchées par des rx (tétracycline, ATB, IFN)
→ dx: trouver des anticorps ANA, Anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG (gamma globuline)
→ background auto-immun, ACTD familiaux
→ c’est ++ une maladie chronique

52
Q

Quels sont les traitement des hépatites auto-immunes?

A

→ stéroide
→ azathioprine (si ya les critères)
→ greffe

53
Q

Quelles sont les héptatites métaboliques ? (on va y revenir tkt)

A

Maladie de wilson, déficit A1AT (alpha 1 anti trypsine)

54
Q

De quoi parle-t-on souvent lorsqu’on parle d’hépatite vasculaire?

A

Du syndrome de Budd-Chiari
→ C’est une obstruction des veines sus-hépatiques secondaire à une thrombose ou un épaississement fibreux des veines
→ peut être aiguë, subaiguë, chronique
→ ca va causer une grosse congestion hépatique
→ la prise en charge est urgente!

55
Q

Comment fait-on le dx du syndrome de Budd-Chiari?

A

Il y a une absence de flux ds les veines sus-hépatiques sur
→ angioCT
→ angioIRM
→ doppler hépatique

Le lobe caudé est hypertrophié ds 25% des cas!

Chercher un syndrome myéloprolifératif (SMP) pcq yen a ds 50% des cas !
Chercher une thrombophilie

56
Q

Quel est le traitement du syndrome de Budd-Chiari?

A

→ anticoagulation urgente (ACO) systémique
→ si l’anticoagulation work pas = shunt porto-systémique intrahépatique trans-jugulaire (TIPS) → ca permet d’éviter la greffe hépatique ds 90% des cas

si jamais toute ca marche pas, la on va avoir besoin d’une transplantation hépatique

57
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite ischémique?

A

→ lors d’une instabilité hémodynamique significative
→ ce qu’on appelle un foie de choc
→ c’est pas une vraie inflammation
→ c’est que vu que le foie recoit pu assez de sang (hypoperfusion), il y a une hypoxémie majeure qui provoque une nécrose hépatocytaire
→ le patient est fkg arythmique
→ il y a une cytolyse majeure (3000-10000 UI/ml)
→ Les LDH sont fuuucking augmentés
→ la bilirubine et PAL s’élèvent moins de 2x la normale

toute ca s’arrange si le pt survie lol

58
Q

Quelles maladies du foie sont plus à risque pendant la grossesse?

A

→ choléstase intra-hépatique de la grossesse
→ hépatites virales (E, HSV)
→ maladies vasculaires du foie
→ PES-HELLP syndrome (urgence médicale, doit passer à un accouchement aiguë)
→ stéatose auguë gravidique

59
Q

Lorsque tu as un patient qui se présente pcq il a mal au foie, voici ce que tu dois demander ds le bilan pour pouvoir éliminer toutes les hépatites aiguës

A
→ IgM anti-HAV
→ HbsAg, IgM anti-Hbc
→ Anti-HCV, VHC-RNA
→ monotest, sérologie EBV
→ IgM anti-CMV, CMV ADN
→ dosage de l'ACTM
→ ANA, EPS, IgG-A-M, Anticorps Anti-muscle lisse, anticorps anti-LKM
→ céruloplasmine (wilson)
→ imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler)
→ B-HCG
60
Q

Un dernier mot

A

lache pas ma belle t bonne