Hépatites chroniques Flashcards
Quelles sont les maladies hépatiques chroniques?
→ Hépatite virale B et C → Hépatite auto-immune → NAFLD / NASH → Cirrhose biliaire primitive → Cholangite sclérosante primitive → Hémochromatose → Maladie de Wilson, Déficit en A1AT
Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite B chronique?
vraiment un gros problème, ca affecte plus de 350 millions de personnes ds le monde. Ca atteint jusqu’à 10-20% des gens en asie et afrique
Quel est le mode de transmission de l’hépatite B ?
→ voie sanguine (parentérale)
→ relation sexuelle
→ verticale
Que sont quelques caractéristiques du virus de l’hépatite B?
→ virus ADN
→ de la famille des Hepadnaviridae
→ il px perdurer pendant 7 jr ds l’environnement
→ il a 8 génotype viraux, de A à H, ces génotypes sont liés à une répartition géographique distincte
→ le virus est pas cytopathique par lui même. autrement dit, c’est pas lui qui va faire des dommages à l’hote. C’est plutôt la réaction immunitaire de l’hôte qui va faire des dommages
Quand considère-t-on que l’hépatite B est vrm rendue chronique?
qd il y a une présence d’HbsAg qui persiste pendant plus de 6 mois
L’histoire naturelle de l’infection au virus B est divisée en 6 phases. Nomme ces phases.
1) Immunotolérance
→ 20-30 ans
→ tu vis en symbiose avec le virus, comme le virus se réplique fkg mais ton corps réagit pas so t’es pas malade
→ MAIS t’es fuucking contagieux à ce stade la
2) Immunocompétence
→ le corps réalise qu’il y a un virus & commence la réponse immune
→ les enzymes contre le virus augmente et l’ADN du virus diminue
→ à long terme ca px provoquer une cirrhose
3) Portage inactif
→ le système a controlé l’infection, so le taux viral est vrm bas et ya pu vrm de réplication virale
→ les enzymes hépatiques sont normaux
→ le patient deumeurer porter inactif forever ou..
4) Hépatite HbeAg -
→ il y a une mutation et le virus se réplique sans que le gène HBe soit exprimé
→ les enzyme sont élevé et l’ADN du virus aussi
→ Ils doivent être traité
5) Réactivation
→ s’il reste de l’ADN ds certains hépatocytes, il px y avoir une réactivation pis le HbeAg redeviennent positif
→ l’hépatite px être sévère ds ce cas
6) Rémission
→ si t’es capable de clairer l’infection un moment donné ds ta vie
Quelles sont les 3 complications qui peuvent survenir avec une hépatite B chronique?
Cirrhose
→ 20% vont en développer, environ 20 ans après la date de contamination
Carcinome hépatocellulaire (CHC)
→ souvent au stade de cirrhose (80%) (2-8% / an)
→ peut aussi arriver sans cirrhose, des effet oncogénique directs
Manifestation extra-hépatique
→ plus des maladies à complexe immun (PAN, GN membraneuse, syndrome de guillain-barré, cryoglobulinémie, myocardite)
Quels sont les facteurs de risque d’évolution vers une cirrhose lors d’hépatite B chronique?
→ age de l'infection → réactivation virales antérieure → coinfection virale (D, C, VIH) → OH → syndrome métabolique / NASH → immunosuppression → infection par un virus mutant précore
Comment se fait le diagnostic de l’hépatite B?
La sérologie initiale tu regarde
→ HbsAg (+ = t’as l’hépatite B)
→ Anti-Hbs (+ et un HbsAg - = t’avais l’hépatite B mais tu l’as pu)
→ Anti-Hbc (+ = t’as déjà eu un contact avec le virus)
Une fois que le diagnostic est posé, genre que tu sais que c’est vrm une héptatite B chronique, il y a d’autre test à faire pr déterminer la phase. Quels sont-ils?
Tu regarde → HBV-DNA (par PCR quantitatif) → HbeAg → Anti-Hbe → tu check aussi les ALT elle l'a pas écrit mais you still do it
*** ya un fkg bon tableau ds le ppt, diapositive 55 il faut tu laprenne
So comment on évalue une hépatite B chronique?
→ bilan hépatique complet
→ imagerie hépatique (écho, TDM, IRM)
Qui traite-t-on pour une hépatite B chronique?
pas tout le monde, faut vrm être a l’aise avec la prise en charge des hépatite virales, sinon tu réfère a un pro. Vrm juste les gens avec une hépatite active
Quels sont les traitements disponibles pour l’hépatite B chronique?
1) Peg interféron (on l’utilise presque pas)
→ effet antiviral direct, antifibrotique, antiprolifératif
→ stimule la réponse immune T
→ séroconversion “s” 3-5%, séroconversion “e” 25%
→ avantages: limité à 48 sem, pas de résistance
→ inconvénients: injections hebdomadaires, effets secondaires importants, suivi très strict
2) Analogue de nucléoside
→ analogues oraux
→ inhibe l’activité de la polymérase virale HBV et bloque la réplication virale
→ avantages: très bien tolérés, efficace ds 75-93% des cas, séroconversion “e” dans 30%
→ inconvénient: long terme, possibilité de résistance
→ guérit pas l’hépatite mais stop la réplication
Comment peut-on prévenir l’hépatite B?
→ vaccination, primordiale
→ mère à enfant: vacciner le bébé dans les 12 premières heures, + gammaglobuline hépatite (HBIG), prévient 95%!
→ si la mère a une grosse charge virale, envisager une traitement de la mère au T3 avec analogue
Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite C chronique?
C’est une des causes principales d’hépatopathie chronique (avec l’OH et NASH)
Environ 3% de la population est touchée, ca varie en pays mais mettons en egypte, 10% des gens sont atteints
La transmission est +++ parentérale (sang), périnatale et sexuelle vrm rare (genre 2-5%)
Quelles sont des caractéristiques du virus de l’hépatite C?
→ Virus à ARN
→ infecte juste l’Homme
→ pénètre l’hépatocyte. Il est donc directement toxique pr les hépatocytes (cytopathique)
→ Il y a 6 génotypes (1-6) et plus d’une centaine de sous-types
→ en amérique du nord on trouve surtout le génotype G1
→ en Égypte on trouve surtout le G4
L’hépatite C est-elle plus chronique ou aiguë?
++ chronique (75-80%)
si les patients présentent de l’ictère au début, ils ont plus de chance de clairer le virus
Comment évolue l’hépatite C?
C’est vrm variable
→ 15-20% ont presque pas de dommage
→ 60% ont une hépatite active et des lésions histologique variables, de minime à sévère
→ 20% vont développer une cirrhose après 20 ans
Certains cofacteurs vont mener a un moins bon pronostic de l’hépatite C, lesquels?
→ diabète → alcool → obésité → coinfection de VHB, VIH → sexe masculin → age
Quel est le symptome principal de l’hépatite C?
Principale: fatigue
Quelles sont les complications de l’hépatite C?
→ Cirrhose hépatique (20% à 20 ans)
→ Manifestation extra-hépatique (cryoglobulinémie, glomérulonéphrite membrano-proliférative, arthralgie, myalgie, porphyrie cutanée tardive
→ CHC (2-4% en présence de cirrhose) * y faut vrm avoir de la cirrhose pr faire un cancer
Quels sont les test à faire pour dépister une hépatite C?
→ anti VHC (si qq1 a une cirrhose pis tu vx savoir si c a cause de l’hépatite C)
→ VHC-ARN (pr pouvoir initier le traitement)
*si ya anti-vhc + vhc-arn = hepatite chronique
→ génotypage (pcq ca oriente le traitement)
→ bilan hépatique complet
→ imagerie hépatique
→ évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie)
Qui devrait-on traiter pr l’hépatite C?
tout le monde idéalement, mais on traite lorsqu’il y a une fibrose avancée, une cirrhose, CHC, post-greffe, ou une manifestation extra-hépatique
Que doit-on faire pr le traitement de l’hépatite C?
Référer à un expert pcq ds le fond ca arrête pas d’évoluer ce traitement la.
par exemple, on vient de trouver un nouveau traitement sans IFN, plus efficace et avec bcp moins d’effet secondaire
Normalement c’est une combinaison d’antiviraux avec ou sans IFN (ribavirine) pis le régime est variable, mettons dépendament tes traitements antérieurs et si tu as de la cirrhose ou non
Quels sont les traitements possible?
1) Interféron pégylé
→ on utilise le processus de pégylation pr augmenter la durée de vie du médicament (1 injection / sem)
→ effet antiviral direct (inhibe la réplication viral) et effet immunomodulateur par des actions antifibrosante et antiprolifératives
→ bcp d’effets secondaires
2) Ribavirine → PO → analogue synthétique de la guanosine → augmente l'efficacité des antiviraux → bcp d'effets secondaires, so on l'utilise pas bcp → action antivirale et immunomodulatrice → utilisé en synergie avec l'IFN
Que veux dire IFN?
Interféronnn!
Quel est la physiopathologie (bin simplifiée) de l’hépatite auto-immune?
Inflammation des hépatocytes de la plaque limitante et du lobule hépatique
→ l’inflammation se traduit par une cytolyse hépatique, donc il y a une augmentation des enzyme hépatique sérique
Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite auto-immune?
3F : 1H
assez rare, 1-20 / 200 000
tjrs chronique
Comment se fait le diagnostic de l’hépatite auto-immune?
Devant une cytolyse hépatique, donc on retrouve:
→ bilan auto-immun (anticorps anti-nucléaire [ANA], anti-muscle lisse [AML], anti-LMK, etc)
→ Hyper-gammaglobulinémie de type IgG
→ biopsie compatible
Il y a deux type d’hépatite auto-immune. Que sont-ils et comment les distinguent-on ?
Type 1 → + fréquente → anticorps anti-muscle lisse (AML) → anticorps anti-nucléaire (ANA) → tous les âges
Type 2
→ anticorps LKM
→ 30% des cas de pédiatrie
→ présentation initiale plus sévère
Avec quoi peuvent se présenter les patients avec une hépatite auto-immune?
→ cytolyse hépatique chronique asx ou avec de la fatigue
→ cirrhose installée avec ou sans insuff. hépatique
→ hépatite aiguë ictérique ou non
→ hépatite fulminante
→ px être spontané ou déclenché par des rx
Qui traite-t-on pour une hépatite auto-immune?
il faut remplir les critères → élévation du BH, GG → histologie → sx → exclusion rx-OH-virus
C’est quoi le traitement d’une hépatite auto-immune?
Prednisone pr commencer
budésonide +/- zathioprine
- bcp de gens font des rechutes (85%) so le traitement doit être pris 6-12 mois, jusqu’à ce que le bilan soit beau. Ca px aller sinon jusqu’a une transplantation hépatique
Quelle est l’étiologie de la cirrhose biliaire primitive?
*aussi une maladie auto-immune
9F : 1H
survient chez les gens génétiquement prédisposés
associé avec d’autres maladies auto-immunes ex: x coeliaque, thyroïdienne, Sjögren, etc
Que peut être des symptomes d’une personne qui a une cirrhose biliaire primitive?
peut être asx, sinon
→ prurit
→ fatigue
++
aussi
→ choléstase asx
→ ictère
→ cirrhose constitué
Comment se fait le diagnostic de la cirrhose biliaire primitive?
augmentation de la phosphatase alcaline > 1.5 la normale
anticorps anti-mitochondrie (AMA) > 1/80
IgM augmenté
biopsie pas essentielle mais on verrait une inflammation des voies biliaires avec granulomes
Quel est le traitement de la cirrhose biliaire primitive?
but: diminuer la PAL à moins de 1.5 x la normale et d’avoir une bilirubine et transaminase normales
Avec quoi?
acide ursodésoxycholique
Si ca marche pas? ils peuvent évoluer vers une insuff. hépatique. Donc on fait une greffe hépatique
Quelle est l’épidémiologie de la cholangite sclérosante primitive?
→ maladie progressive
→ cholestase chronique secondaire à une inflammation et fibrose de l’arbre biliaire intra et extra-hépatique
7H : 3F
prévalence de 1/100 000 aux ÉU
80% du temps c’est associé avec une maladie inflammatoire intestinale
prédisposition familiale
La cholangite sclérosante primitive peut être primaire donc une maladie elle même ou être associée à une autre maladie. À quelle maladie peut-elle être associée (donc secondaire)?
→ hépatolithiase → choledocholithiase (CDL) → VIH → ischémique → trauma biliaire → IgG4 → toxique (5FU)
Quels peuvent être les symptomes d’une cholangite sclérosante primitive?
commence avec du prurit, fatigue, perte de poid
il faut faire une imagerie qd ya la perte de poids pr s’assurer qu’il y a pas un cholangiocarcinome associé
suivi d’ictère, de cirrhose, IH
- il va y avoir des anomalies radiologique
- ca px ête asx tho
Comment se fait le diagnostic d’une cholangite sclérosante primitive?
→ augmentation de la PAL
→ stéatose et dilatation des voies biliaires intra et-ou extra-hépatique par résonnance magnétique des voies biliaires
→ biopsie hépatique pas nécéssaire, on verrais de la fibrose en pelure d’onion
Si on sais qu’ils ont une cholangite sclérosante primitive, quel test faut-il vrm faire?
une colonoscopie longue pr rechercher une MII
pcq les gens qui ont une MII + CSP ont bcp plus de chance de faire un cancer!!
Qu’est-ce que la cholestase?
diminution de la sécretion biliaire
Quelles peuvent être des complications de la cholangite sclérosante primitive?
→ cirrhose
→ cholangite à répétition
→ abcès hépatique
→ sténose dominante (pr laquelle on investigue 1x/an)
→ cholangiocarcinome 15% (tu fais un CPRE avec brossage)
→ si cholestase: malabsorption, ostéoporose
La pire complication d’une cholangite sclérosante primitive est un cholangiocarcinome. Quelles seraient des trouvailles si le patient avait ca?
→ augmentation des CA 19-9 (un antigène ca) à > 100 UI/ml
→ sténose dominante à l’imagerie
→ masse intra-hépatique
Pour faire le diagnostic on fait → imagerie → brosage endobiliaire → cholangioscopie → FISH → biopsie
Quel est le traitement de la cholangite sclérosante primitive?
acide ursodésoxycholique, mais y faut faire attention aux hautes doses pcq ca donne plus de complications. so tu donne des plus petites doses. Mais si entre 6-12 mois ya tjrs pas d’amélioration, ca sert à rien de continuer
S’il y a une sténose, on fait un brossage, on dilate et on met une prothèse au besoin
On px faire une greffe hépatique si la maladie est avancée, c’est le seul traitement curatif (15% de récidive)
La cholangite sclérosante primitive est vrm fkg associé à des risque de cancer, donc c’est vrm important de dépister. Quels cancer faut-il dépister?
→ Cholangiocarcinome (CCK)
→ ADK (cancer vésicule)
→ cancer colorectal si il y a une MII
Quelles sont les hépatopathies métaboliques?
→ hémochromatose
→ maladie de wilson
→ NASH
Qu’est-ce que l’hémochromatose?
→ surcharge en fer multiorganique (foie, pancréas, coeur)
→ hériditaire +++ vs acquise *so on va plus se concentrer sur l’hériditaire
Comment work l’hémochromatose hériditaire?
mutation génétique du gène HFE sur le chromosome 6
affecte le métabolisme du fer , c’est comme si tes cell deviennent des superabsorbeurs du fer
Pour l’hémochromatose hériditaire, quelles sont quelques caractéristique de la génétique de cette maladie?
85-90% des gens sont homozygote pr la mutation (C282Y)
c’est genre 1/250 personne en amérique du nord so c’est pas rare comme maladie
mais c’est pas pcq t’as les mutation que t’as la maladie. la présentation phénotypique est vrm variable
C’est quoi la physiopathologie de l’hématochromatose?
Une diète normale contient 10-20mg de fer, et on en absorbe juste 1-2 mg, dépendant des réserve du corps
l’absorption est régulée par l’hepcidine (prot formée par les hépatocytes), et agit comme inhibiteur de l’absorption pcq il kill la ferroportine. La ferroportine transporte les cells ds le sang (le fer est absorbé aux entérocytes du duodénum et jéjunum proximal)
Ds l’hématochromatose, l’hepdicine est diminuée, so on absorbe fkg plus de fer, thing is, on sais pas comment excréter le fer, so si ten absorbe trop bin t’es faite
Il y a donc une augmentation du fer sérique. puis, dans les organes
Dans quelles autres conditions la production d’hepdicine est-elle diminuée
→ anémie
→ hypoxémie
→ érythropoïese inefficace
Quelle est la présentation clinique?
Le fer s’accumule progressivement so les symptomes apparaissent tard. Le diagnostic est souvent fortuit ou a cause d’un dépistage ds un contexte familial. Si c’est dépisté, on va traiter pis ils auront jamais de symptomes
Si non dépisté, vers 40-60 ans, y va avoir comme un “diabète bronzé”
Quelles sont les caractéristiques du diabète bronzé?
peau → hyperpigmentation des zones bronzé, organes génitaux, cicatrices
foie → hépatomégalie, cirrhose, CHC
Pancréas → diabète
Hypophyse → insuf. hypophysaire, insuf. surréalienne
Articulation → arthropathie
Myocarde → IC
Comment se fait le diagnostic de l’hématochromatose?
→ saturation de la transferrine à plus de 45%
→ fer et ferritine élevée
→ test génétique (génotypage HFE) pour trouver la mutation C282Y
→ biopsie hépatique ou IRM hépatique pu nécéssaire
Quel est le traitement de l’hématochromatose?
phlébotomies sériées (saignées) si le fer est augmenté
Que doit-on faire si le bilan martial (bilan du fer) est normal dans une hémochromatose?
un suivi annuel avec
→ bilan hépatique
→ bilan martial
On doit aussi faire un dépistage familial (les parents du 1er degré)
→ bilan martial
→ génotype HFE
Quelle est la différence entre le NAFLD et le NASH
NAFLD : non-alcoholic fatty liver disease
→ condition où il y a du gras qui s’infiltre dans le foie
→ 2 type de NAFLD : NASH et NAFL
NASH : non-alcoholic steatohepatitis
→ infiltration de gras combiné avec une inflammation du foie
Quelle est l’épidémiologie du NASH?
→ fréquente, genre ca va bientot devenir la première cause de cirrhose et de greffe hépatique en amérique du nord
→ la stéatose simple peut être constatée simplement à l’échographie chez 30% des gens
Qu’est-ce que la stéatose hépatique?
C’est une accumulation exagérée de lipides (triglycérides) dans les hépatocytes
Qu’est-ce que la stéato-hépatite?
Accumulation exagérée de triglycérides dans les hépatocytes + un infiltrat inflammatoie, qu’on va percevoir comme un corps de Mallory, des hépatocytes ballonisés, +/- de la fibrose
Quelle est l’évolution de la stéatose dans le NASH?
Stéatose qui se transforme en stéato-hépatite (une inflammation sur la stéatose) qui se transforme en cirrhose qui peut ultimement amener un CHC
*L’obésité abdominale et le syndrome métabolique sont les facteurs de risques principaux
Quels sont les symptomes qui vont amener une stéatose hépatique?
→ syndrome métabolique (obésité, diabète)
→ jeûne / malnutrition
→ Rx (corticoide, amiodarone, stéroïdes)
→ alcool……. malaise
Comment est-ce que la simple stéatose px devenir un CHC?
Si tu as un syndrome métabolique, tu vas avoir une hyperinsulinémie (tka ds le livre y disent que spcq tes adipocytes y work pas bien) qui va
→ causer une augmentation des acides gras libre qui arrivent au foie. ce qui va créer une stéatose.
→ cela va relacher des cytokines pro-inflammatoire, qui vont causer le NASH
Il va y avoir un stress oxydatif et des radicaux libre aussi, qui vont mener vers une fibrose (cirrhose)
Quelle est la présentation clinique du NASH?
variable. plus asx. mais on va retrouver une certaine hépatomégalie ou une cirrhose, à la limite on px trouver un CHC
Comment se fait le diagnostic du NASH?
→ on voit une stéatose hépatique qui px pas être expliquée par l’alcool ou d’autres cause hépatiques
→ souvent on va trouver un syndrome métabolique
→ il va y avoir une cytolyse légère à modéré (3x la normale) si la cytolyse est supérieure à 4x la normale, ca doit être autre chose
Comment se traite la NASH?
1) traiter les facteurs de risque
→ si il perd 10-15% de la masse corporelle, on px diminuer l’inflammation
→ traiter le diabète
2) éliminer les facteurs hépatotoxiques (insultes supplémentaire)
→ ex: ROH
il y a pas de pills (quoiqu’on px donner dla vit. E chez les non diabétiques. Le traitement est vrm principalement une modification des habitudes de vie
Qu’est-ce que la maladie de Wilson?
C’est une maladie hériditaire rare qui se caractérise par une surcharge de cuivre. Elle donne une atteinte hépatique, neurologique et psychiatrique
Quelle est la pathologie de la maladie de Wilson?
Il y a une absence ou dysfonction du gène ATP7B sur le chromosome 13. Ce gène code pr une ATPase transporteur de cuivre (genre à l’extérieur du corps).
Donc si ya un problème avec le gène qui fait l’ATPase transporteur de cuivre, bin l’excrétion de cuivre ds la bile est réduite. En plus, il y a une incapacité d’incorporation du cuivre ds le céruloplasmine (transporteur sanguin du cuivre)
Donc le trouble de ce gène la va causer une accumulation du cuivre ds le foie, pis ensuite ca px mener a un débordement qui va aller atteindre le syst. neurologique et psychiatrique.
Quels sont les organes atteints par la maladie de Wilson?
→ foie
→ cerveau
→ cornée
→ reins
Quelles sont d’autres caractéristiques de la maladie de Wilson?
dx posé entre 5-35 ans pr donner le temps au cuivre de s’accumuler.
la présentation hépatique est très variable
au niveau neurologique, on voit surtout: troules du mvt, de la marche, de l’élocution, du comportement, de la cognition
Comment se pose le diagnostic de la maladie de Wilson?
→ examen ophtalmique (pr trouver des anneaux de KF, qui sont des anneaux de cuivre)
→ la céruloplasmine sera diminuée
→ le cuivre urinaire de 24h sera augmenté
Quel est le traitement de la maladie de Wilson?
On utilise des agents chélateurs de cuivre tels la pénicillamine et la trientine pour réduire la qte de cuivre circulant
chélateur est un produit qui va se lier avec un autre et dont le produit sera éliminé dans l’urine. So bref ca va se lier avec le cuivre pr qu’il y en ait moins
Qu’est-ce que l’A1AT ? *alpha-1-antitrypsine
C’est une molécule qui inhibe plusieurs protéase (ex la trypsine, mais surtouuut l’élastase)
Elle est synthétisée par les hépatocyte et va ds les poumons inactiver l’élastase neutrophilique, qui est la principale cause de destruction alvéolaire
Un déficit en A1AT va mener à de l’emphysème au niveau pulmonaire, mais à une hépatopathie chronique
Comment peut-on avoir un déficit en A1AT?
Il y a plusieurrs mutations génétiques, ca px avoir des conséquences sur la synthèse, la sécrétion en dehors des hépatocytes, le fct.
Il va juste y avoir une atteinte hépatique dans les cas ou la mutation de l’A1AT empèche la molécule d’être exportée en dehors des hépatocytes. Genre à la biopsie, on verrait une accumulation d’A1AT anormale ds les hépatocytes à la coloration PAS
Quelle est la présentation hépatique d’un déficit en A1AT?
La présentation est variable, ca px se manifester chez le nouveau né, l’enfant ou l’adulte
On va retrouver → ictère néonatale → hépatite → anomalie des tests hépatiques → cirrhose
Comment se fait le diagnostic d’un déficit en A1AT?
tu vas trouver un déficit d’A1AT dans le sang et une biopsie compatible.
on voit aussi des globules pAS positif, et une diastase négative ds les hépatocytes
Quel est le traitement d’un déficit en A1AT?
→ on traite la cirrhose mais le déficit en A1At c’est plus du support
→ tu px juste guérir avec une transplantation hépatique
Qu’est-ce que l’hépatite toxique alcoolique?
C’est un continuum de lésions qui évoluent à force de tjrs prendre de l’alcool. Tu vas commencer par avoir une stéatose, qui va se transformer en stéato-hépatite alcoolique et finalement en cirrhose.
Le développement des lésions hépatiques dépends de plusieurs facteurs. Quels sont ces facteurs?
→ qte d’OH consommée
→ durée de consommation d’OH
→ sexe (F plus a risque)
→ il y a des variables interindividuelle d’origine génétique ou métabolique
→ il y a aussi des cofacteurs comme le syndrome métabolique, le VHC
Le foie est l’organe principale du métabolisme de l’alcool. Comment fonctionne ce métabolisme?
1) L’éthanol est métabolisé par 2 syst. enzymatiques:
→ l’alcool déshydrogénase (ADH) pour taux sérique faible
→ CYP2E1 pr taux sériques plus élevés
2) l’alcool → acétaldéhyde → acétate (par l’ALDH)
c’est l’acétaldéhyde qui est super toxique
Pourquoi trop d’alcool mène à une stéatose?
Pcq le mécanisme hépatique de l’alcool altère le métabolisme lipidique de la cell et on end up avec un hépatocyte avec trop de gras which is stéatose
Quelles sont les 4 maladies du foie pouvant être causées par l’alcool?
→ Stéatose
→ Hépatite alcoolique aiguë
→ Cirrhose
→ CHC
Est-ce que la fibrose est réversible?
nn pcq c’est des cicatrices ds le fond qui se forment
Qu’est-ce que la stéatose causée par l’alcool?
Il y a une petite lésion initiale chez genre tous les gens qui boivent de l’alcool (genre bcp)
Ca arrive presque systématiquement si tu bois 60 g / jr ou ca peut même arriver si en une soirée t’as une consommation fkg abusive d’alcool
Ca va causer une accumulation de triglycéride ds les hépatocytes mais c’est asx.
C’est pas très grave encore (bénin) pcq si t’arrête de consommer c’est encore reversible
Après une consommation d’alcool répétée et massive, on voit souvent apparaitre une hépatite alcoolique aiguë. Quelles sont des caractéristiques de l’HAA?
→ dans 50% des cas, elle est associée à une cirrhose
→ c’est qd mm grave, genre tu px en mourir
Quels sont les symptomes d’une HAA?
→ ictère de novo → fièvre modérée → diminution de l'état général → sensibilité à l'hypochondre droit (HCD) → ascite ds 30% des cas → insuf. hépatique fréquente → plus susceptible à l'infection
Comment se fait le diagnostic d’une HAA?
Dans les bilans on va voir → bilirubine élevée → AST et ALT élevé, mais généralement inférieur à 300 UI/ml → AST plus élevé que ALT (AST/ALT > 2) → INR élevée dans HAA sévère
Histologiquement on va voir:
→ lésions hépatocytaires (ballonisation, nécrose acidophile, corps de Mallory, infiltraat neutrophilique)
→ stéatose
→ fibrose
mais l’histologie est pas spécifique à l’HAA pcq ya les même ds le NASH.
Quel est le traitement de l’HAA?
ARRÊT DE L’ALCOOL
Dans les cas sévères, on px donner de la prednisolone (+) ou de la prednisone (-)
On donne aussi de la nutrition entérale et de la pentoxyfilline
Dans les hépatites fkg sévères, qu’on grade avec les score de Maddrey, MELD, Gaslow et EH, on doit faire une transplantation hépatique
Qu’est-ce que la cirrhose alcoolique?
c’est comme le dernier stade de décalissement du foie.
Pour avoir accès a une greffe hépatique, le patient doit avoir cessé de consommé depuis un petit boute.
