Les cytoses réactionnelles bénignes Flashcards

1
Q

Définir l’érythrocytose.

A

Augmentation isolée de nombre de GR circulant

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Q

Quelle est la différence entre une érythrocytose et une polyglobulie ?

A

La polyglobulie est une augmentation des GR ET d’un autre type de cellules

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3
Q

L’Hb, l’Hte et les GR sont des valeurs relatives ou absolues ?

A

Relative, ils faut juger de la clinique

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4
Q

Qu’est-ce que l’hémoconcentration ?

A

Perte de plasma ce qui “concentre” le sang

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Q

Quelles sont les causes d’érythrocytose avec sécrétion appropriée d’EPO ?

A

Diminution d’O2 dans l’air (haute altitude)
Hypoventilation alvéolaire (MPOC, Pickwick, apnée)
Cardiopathie
Diminution. de la capacité d’Hb à transporter l’O2 (carboxyhémoglobinémie chez fumeurs ou régions industrielles)
Affinité augmentée d’Hb pour O2 (hémoglobinopathie)

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6
Q

Quelles sont les causes d’érythrocytose avec sécrétion inappropriée d’EPO ?

A

Tumeurs
Kystes rénaux, hydronéphrose, greffe
Androgènes chroniques
Dosage supra-thérapeutique exogène (dopage)

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7
Q

Quel est la mutation que l’on retrouve dans la polyglobulie de Vaquez ?

A

Autoactivation spontanée de JAK2 (présente dans 95% des cas)

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8
Q

Qu’est-ce que provoque l’autoactivation spontanée du JAK2 ?

A

Hypersensibilité aN du récepteur EPO et donc augmentation du volume des GR

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9
Q

En cas d’érythrocytose, quelle est la première question à se poser dans la démarche diagnostic ?

A

Mutation de JAK2 ou non ?

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10
Q

Si la mutation de JAK2 est absente, quelle est la question à se poser à propos du patient pour son érythrocytose ?

A

Fumeur ou non-fumeur ?

Si fumeur, on fait une carboxyhémoglobinémie (sang veineux)

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11
Q

Si la carboxyhémoglobinémie est > 5%, l’érythrocytose est probablement dû à…

A

Tabagisme

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12
Q

Si la mutation de JAK2 est présente, quelle est la question à se poser à propos du patient pour son érythrocytose ?

A

Aucune, les chances sont de 95% qu’il a une polyglobulie de Vaquez

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13
Q

Si le patient est non-fumeur ou que sa carboxyhémoglobinémie n’est pas augmentée, quels sont les tests à faire ?

A

Mesure de la P50 (Hb à haute affinité)

Saturométrie ou gaz artériel

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14
Q

Une saturation artérielle diminuée (<92%) avec une érythrocytose nous oriente, vers quels dx ?

A

Maladie pulmonaire
Apnée du sommeil
Cardiopathie cyanogénique

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15
Q

Si la saturation artérielle est N, quelle est la prochaine étape d’investigation d’une érythrocytose ?

A

Imagerie rénale et abdominale

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16
Q

Si l’imagerie est aN en investigation d’érythrocytose, vers quels dx s’oriente-t-on ?

A

Kystes rénaux
Hydronéphrose
Grawitz
Sténose artérielle

17
Q

Si l’imagerie est N, quelle valeur peut nous faire tout de même pensé à une atteinte rénale comme cause d’érythrocytose ?

A

EPO augmentée

18
Q

La dernière étape de la démarche dx d’une érythrocytose est la…

A

Aspiration et biopsie de la moelle

19
Q

Si tous les tests d’investigation pour l’érythrocytose sont N, quel est le dx ?

A

Érythrocytose relative (factice)

20
Q

Quels sont les mécanismes de neutrocytose ?

A

Démargination
Inhibition de la diapédèse
Libération médullaire accrue

21
Q

Comment appelle-t-on la neutrocytose de démargination ?

A

Pseudo-neutrocytose

22
Q

Combien de temps dure généralement une neutrocytose par démargination ?

23
Q

Quelles sont les cause de neutrocytose par démargination ?

A

Stress

Décharge d’adrénaline

24
Q

Expliquer le mécanisme de l’inhibition de la diapédèse engendrant de la neutrocytose.

A

L’émigration des neutrophiles vers les vaisseaux est bloquée ce qui entraine leur accumulation dans le compartiment sanguin et donc la neurocytose.

25
Quelles sont les cause de neutrocytose par inhibition de la diapédèse ?
Corticostéroïdes Syndrome de Cushing *Mécanisme rare
26
Quelles sont les causes de neutrocytose par libération médullaire accrue ?
1. Utilisation des réserves médullaires (polynucléaires >>> stabs) Production accrue des neutrophiles (stabs >> polynucléaires) Maturation et libération médullaire accélérées
27
Décrire ce que l'on retrouve dans la maturation accélérée de la polynucléose neutrophile.
La granulopoïèse brûle des étapes, on retrouve donc : - Granulations toxiques - Corps de Döhle
28
Décrire ce que l'on retrouve dans la libération médullaire accélérée de la polynucléose neutrophile.
Les précurseurs traversent le sang puisque le barrière moelle-sang est plus perméable : - Métamyélocytes - Myélocytes - Promyélocytes
29
Décrire la réaction leucémoïde et en quoi est-elle différente de la leucémie.
C'est un nombre impressionnant de précurseur et une neutrocytose +++. Elle n'est pas maligne comparée à la leucémie.
30
La réaction leucémoïde est associée généralement à quel mécanisme de neutrocytose ?
Maturation et libération médullaire accélérée.
31
Que veut-on dire par "déviation à gauche" ?
Déviation de la FSC vers des formes cellulaires plus jeunes
32
Quelles sont les causes d'une éosinophilie réactionnelle ?
Affections allergiques (asthme, eczéma...) Parasitoses Vasculites granulomateuses (Wegener, Churg-Strauss) Maladies pulmonaires (Loeffler) Cancers (Hodgkin, leucémie à éosinophile)
33
Expliquer ce qu'est un syndrome hyperéosinophilique.
Éosinophilie > 1.5 x 10^9/L pendant > 6 mois Inexpliqué par cause réactionnelle Peau, poumon, GI atteint
34
Définir numériquement une monocytes anormale.
Monocytes absolus > 0.8 x 10^9/L
35
Quelles sont les causes d'une monocytose réactionnelle ?
Infection chroniques (tuberculose, paludisme) Régénération médullaire post-aplasie profonde Syndrome inflammatoire (connectivité, PAR, sarcoïdose) Post-splénectomie Grossesse Tx au G-CSF ou cortico
36
Quel est le mécanisme principal de la thrombocytose ?
Hyperplaquettose, le nombre de plaquette > 400 x 10^9
37
Quelles sont les causes de thrombocytose (hyperplaquettose)
Post-splénectomie (transitoire ou permanente) Cancer Stimulation de la moelle (hémorragie, hémolyse, infection) Mx inflammatoire (PAR, colite ulcéreuse, tuberculose) État ferriprive chronique Post-partum Post-chx ou trauma
38
Quelle est la différence entre une thrombocytose réactionnelle et essentielle ?
La réactionnelle est en réaction à quelque chose, l'hyperplaquettose est secondaire. La thrombocytose essentielle aussi dite primaire ou néoplasique est un débalancement un peu "sans raison" du nombre de plaquette.