Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hématologie - Ex 1 > Les anémies > Flashcards

Les anémies Flashcards

1
Q

Définir l’anémie.

A

Diminution de la concentration d’Hb dans le sang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les sx de l’anémie ?

A

Pâleur
Asthénie (fatigue)
Ictère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les 3 grands mécanismes de production d’anémie ?

A

Défaut de prolifération
Défaut de maturation
Survie raccourcie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les défauts de prolifération possible en anémie ?

A
  • Progéniteurs insuffisant (qté/fontion)
  • Altération de l’environnement médullaire
  • EPO (qté/efficacité)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les défauts de maturation possible en anémie ?

A

Incapacité à acquérir les caractères morphologiques souvent par CARENCES des cofacteurs (B12, fer, acide colique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les raisons de survie raccourcie possible en anémie ?

A

Hémorragie

Hémolyse intra ou extravasculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est la normale de réticulocytes ?

A

0,5 à 2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce que le réticulocyte permet d’évaluer ?

A

État de production érythrocytaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment différencie-t-on une anémie régénérative ou non-régénérative ?

A

Régénérative : réticulocytes augmentés

Non-régénérative : réticulocytes diminués ou N

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

À quoi sert le VGM ?

A

Savoir si l’anémie est microcytaire, normocytaire ou macrocytaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

À quoi sert le TGMH ?

A

Rien, il suit le VGM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

À quoi sert le CGMH. ?

A

Savoir si l’anémie est hypochromoe ou normochrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sur le frottis sanguin, on peut observer les anomalies ____.

A

Morphologies (diamètre, coloration et forme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les produits de dégradation qui font penser à de l’hémolyse ?

A

Bilirubine non conjuguée (indirecte)
LDH
Haptoglobine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

À quel moment la bilirubine indirecte est-elle la plus augmentée ?

A

Hémolyse périphérique (un peu moins en médullaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

À quel moment le LDH est-elle la plus augmentée ?

A

Hémolyse périphérique intravasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

À quoi sert l’haptoglobine ?

A

Elle se lie à l’Hb libre pour se retirer de la circulation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Laquelle est la plus rapide : la clairance ou la synthèse d’haptoglobine ?

A

Clairance, la concentration a donc tendance à baisser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Une diminution de l’haptoglobine dans le sang est un signe de quel type d’hémolyse ?

A

Hémolyse intravasculaire ou extravasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel est le rapport normal des proportions occupées par les cellules des différente lignée dans la moelle ?

A

3 précurseurs myéloïdes / 1 érythroblaste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vrai ou faux. Le LDH est plus augmenté en cas d’hémolyse.

A

Faux. Il est augmenté en cas d’hémolyse, mais il est ++ augmenté en cas de défaut de maturation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Associé la morphologie de l’anémie avec sa physiopathologie.
Anémie normochrome-normocytaire non-régénérative.

A

Défaut de prolifération

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Associé la morphologie de l’anémie avec sa physiopathologie.
Anémie normochrome-normocytaire régénérative.

A

Survie raccourcie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Associé la morphologie de l’anémie avec sa physiopathologie.
Anémie hypochrome-microcytaire non-régénérative.

A

Défaut de maturation du cytoplasme par carence en fer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Associé la morphologie de l’anémie avec sa physiopathologie.
Anémie hypochrome-microcytaire régénérative.

A

Défaut de maturation du cytoplasme par thalassémie majeure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Associé la morphologie de l’anémie avec sa physiopathologie.
Anémie macrocytaire non-régénérative.

A

Défaut de maturation du noyau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Associé la morphologie de l’anémie avec sa physiopathologie.
Anémie macrocytaire régénérative.

A

Survie raccourcie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelle est l’anomalie morphologique souvent vue au frottis d’une anémie par survie raccourcie ?

A

Sphérocytaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Lequel est le plus augmenté/diminué en cas d’hémolyse… Extravasculaire ou intravasculaire ?
A) LDH
B) Bilirubine indirecte
C) Haptoglobine

A

A) Intra (++)
B) Extra (++)
C) Intra (–)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quels sont les causes de défauts de prolifération en anémie ?

A

EPO :

  • Maladie rénales
  • Anémies inflammatoires
  • Mx endocrino
  • Carence de fer (stade 1)

Atteinte moelle :

  • Moelle envahie
  • Hypoplasie ou aplasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quels sont les causes de défauts de maturation en anémie ?

A

Micro (cytoplasme) :

  • Carence en fer (stade 2)
  • Thalassémie
  • Anémie sidéroblastique

Macro (noyau) :

  • Carence en B12
  • Carence en acide folique
  • Anémie réfractaires ou myélodysplasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quels sont les causes de survie raccourcie en anémie ?

A

Hémorragique

Hémolytique :

  • Rx (immun ou oxydation avec corps de Heinz)
  • Immune (allo-immunes, auto-immunes)
  • Mécanique, physique ou chimique
  • Enzyme de la glycolyse
  • Membranes
  • Globine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qu’est-ce que la myélophtisie ?

A

Remplacement de l’espace médullaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Par quoi peut être remplacé l’espace médullaire en myélophtisie ?

A

Prolifération malignes (leucémie, lymphome, métastase)
Prolifération fibroblastique
Infiltrat granulomateux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Que voit-on au frottis d’une myélophtisie ?

A

Leuco-érythroblastose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quel est l’autre nom de l’aplasie médullaire sélective ?

A

Érythroblastopénie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quelles sont les “sortes” d’aplasie médullaire sélective ?

A

Blackfan-Diamond (congénitale)

Auto-immune ou post infection à parvovirus B19 (acquise)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quelles sont les “sortes” d’aplasie médullaire globale ?

A

Fanconi (congénitale)

Acquises (plus observées)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quelles sont les causes d’aplasie médullaire ?

A

Agents toxiques (benzène, arsenic, insecticides, radiations ionisantes)
Rx (chimio)
Infection virale (hépatites, mononucléose, grippes)
Idiopathique (> 50%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Si l’aplasie médullaire est sévère et non traitée, quel en est le pronostic ?

A

80% décès par hémorragie ou infection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelles sont les causes de défaut de stimulation de l’EPO ?

A

Mx rénales
Mx inflammatoires chroniques
Mx endocriniennes
Carence en fer

42
Q

Quel est le traitement d’un défaut d’EPO rénal ?

A

Administrer de l’EPO et traiter la mx rénale (jusqu’à la greffe si nécessaire)

43
Q

Nommer des maladies inflammatoires responsables d’un défaut d’EPO.

A

Tuberculose
PAR
Cancers

44
Q

Quel est le dénominateur commun. de toutes les maladies inflammatoires chroniques entrainant un défaut d’EPO ?

A

Production et sécrétion de cytokines par les macrophages qui stimulent la synthèse fibrinogène (augmente la vitesse de sédimentation) et donc influence l’érythhropoïèse

45
Q

Quel est le traitement d’un défaut d’EPO par mx inflammatoires chroniques ?

A

Tx la mx causale et au besoin des transfusions

46
Q

Quels sont les 4 mécanismes expliquant le défaut en EPO dans la mx inflammatoire chronique ?

A

a. diminution de la durée de vie des GR
b. diminution de la sensibilité des CFU-E à l’EPO
c. taux faible d’EPO circulant
d. inhibition du recyclage N du fer

47
Q

Quelles sont les hormones capable de moduler l’effet de l’EPO ?

A

Testostérone, thyroxine, hormones de croissance

48
Q

Quelle est la première étape d’une carence en fer ?

A

Anémie normochrome-normocytaire

49
Q

Quelles sont les étapes de l’apparition d’une carence en fer ?

A
  1. Balance négative de fer (pertes > apports)
  2. Utilisation des réserves de fer jusqu’à épuisement, la ferritine s’abaisse parallèlement
  3. Diminution du % de saturation de la transferrine par le fer
  4. Diminution de la sensibilité à l’EPO par le CFU-E, diminution de l’érythropoïèse et de la formation de réticulocytes
  5. Anémie normo-normo (STADE 1)
  6. Défaut de maturation du cytoplasme et de la synthèse de l’Hb
  7. Anémie micro-hypo (STADE 2)
50
Q

Quelles sont les caractéristiques au bilan martial d’une véritable carence en fer ?

A

Anémie microcytaire-hypochrome
Fer sérique abaissé, capacité de fixation augmentée
% de saturation < 10%
Ferritine sérique < 10ug/L

51
Q

Quelles sont les caractéristiques au bilan martial d’une condition inflammatoire ?

A

Anémie normo
Fer sérique abaissé, capacité de fixation abaissée
Ferritine sérique augmentée

** Les réserves ne sont pas épuisées !

52
Q

Quel est le traitement d’un défaut de maturation du cytoplasme ?

A

Sulfate ou gluconate ferreux PO 2 à 3 mois
IV si PO non-toléré
Suivi du tx

53
Q

Quels sont les effets secondaires d’un tx pas supplément de fer ?

A

Constipation

Irritation gastrique

54
Q

Comment sait-on que le tx de fer PO fonctionne ?

A

1 semaine : pic réticulocytose
3 semaines : Hb augmente de 20g/L
6-8 semaines : correction de l’anémie et du VGM

55
Q

Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Biermer ?

A

Anémie macrocytaire arégénérative avec ± pancytopénie
Mégaloblastose
Carence B12 avec folates N
Anticorps anti-facteur intrinsèque
Acide méthylmalonique et homocystéine augmenté

*Possible sx neuro

56
Q

Quelles sont les caractéristiques de la carence en folates ?

A

Anémie macrocytaire arégénérative avec ± pancytopénie
Mégaloblastose
Carence folates, peut être N si vient de manger
Acide méthylmalonique N et homocystéine augmenté

57
Q

Quel est le traitement de la carence en B12 ?

A

Éliminer la cause de malabsorption

B12 IM ou S/C (pour malabsorption ou à vie si Biermer)

58
Q

Quel est le traitement de la carence en folates ?

A

Suppléments de folates

59
Q

Comment sait-on que le tx de B12 fonctionne ?

A

1 semaine : pic de réticulocytose

6 semaine : correction anémie

60
Q

Pourquoi la concentration d’Hb peut être normale en hémorragie aiguë ?

A

Parce qu’il y a une hypovolémie, la quantité absolue d’Hb est par contre diminué (si l’on réajuste le volume sanguin à sa normale)

61
Q

Quel est le traitement de l’anémie par hémorragie ?

A

Corriger ou prévenir l’état de choc (salin isotonique)
Compenser la perte des GR (culots érythrocytaires)
Reconstituer la masse des GR (fer PO)

–> La clé est dans la transfusion et l’arrêt du saignement

62
Q

Quelles sont les causes d’hémolyse congénitale ?

A

Anomalies de la membrane
Anomalie des enzymes de glycolyse
Anomalie de la globine

63
Q

Quelles sont les causes d’hémolyse acquise ?

A 
Allo-immune
Auto-immune
Mécanique
Physique
Chimique
Médicamenteuses (immuns ou oxydation avec Corps de Heinz)
64
Q

Quelle est la répartition entre la voie lente et la voie rapide du fer hémoglobinique en temps N ?

A

50/50

65
Q

Qu’arrive-t-il en présence de médiateurs inflammatoires dans la répartition des voies du fer ?

A

Voie lente priorisée (ferritine et hémosidérine)
Diminution du taux de fer mesurable qui mime une anémie ferriprive
Réserves N ou augmentées
Redistribution !

66
Q

Quelles sont les principales causes d’une carence en fer selon le sexe et l’âge ?

A

Homme : tube digestif
Femme : gynécologique, obstétrique, tube digestif
Nourrisson : apport insuffisant

67
Q

À quel moment peut-on observer une ferritine plasmatique élevée ?

A

Mx hépatiques
États inflammatoires
Hémochromatose

68
Q

Vrai ou faux. Une maladie inflammatoire ne peut pas coexister avec un état ferriprive.

A

Faux. La ferritine pourrait donc être normale en présence des deux conditions.

69
Q

La valeur de cobaltine peut être fausse ment abaissée si…

A

La concentration sérique de B12 peut être abaissée en grossesse, avec des anovulants ou si paraprotéines

70
Q

Pourquoi il y a une augmentation d’acide méthylmalonique et d’homocystéine en carence de B11 ?

A

La B12 est le cofacteur des enzymes méthionine synthétase et L-méthylmalanyl CoA, sa carence entraine l’accumulation

71
Q

Lequel/lesquels augmentent en cas de carence en acide folique :

a) acide méthylmalonique
b) homocystéine ?

A

b) homocystéine seulement.

72
Q

Quels sont les sx que l’on retrouve exclusivement en carence de B12 et non en carence des folates ?

A

Sx neuro :
Ataxie, Romberg +, perception/vibration, faiblesse, spasticité, hyperréflexie, Babinski, paresthésie, hyporéflexie, troubles de mémoire, de comportement et démence /psychose

73
Q

Quels sont les sx hématologiques d’une carence en B12 ?

A 
Anémie chronique
Pâleur
Ictère de conjonctive
Splénomégalie légère
Tendance hémorragique (purpura, ecchymose)
74
Q

Quels sont les sx GI d’une carence en B12 ?

A

Glossite (langue dépapillée et douloureuse)
Diarrhée
Pyrosis, perte d’appétit
Achlorhydrie gastrique

75
Q

Quels sont les sx immunitaires d’une carence en B12 ?

A

Ac anti-facteur intrinsèque
Ac antithyroïdien
MALADIE DE BIERMER

76
Q

Quels sont les anomalies médullaires d’une carence en B12 ?

A 
Anémie
Macrocytaire
Pancytopénie
Hypersegmentation
Hyperplasie érythroblastique avec mégaloblastose
LDH +++
Bilirubine indirecte +
77
Q

Quelles sont les causes d’une carence en B12 ?

A

MALABSORPTION

  • Achlorhydrie ou absence de facteur intrinsèque (gastrectomie, IPP, Biermer)
  • Mx du grêle (Zollinger-Ellison, cœliaque, sprue, Crohn, chx)
  • Bactéries ou parasites
78
Q

Quelles sont les causes d’une carence en folates ?

A

Besoins accrus
Malabsorption
Interférence Rx
Apport insuffisant (très rare)

–> RARE

79
Q

Quel type d’hémolyse entraine une hémoglobinurie et une hémosidérinurie ?

A

Hémolyse intravasculaire

80
Q

Quelle est la majeure différence entre l’hémolyse extravasculaire et l’hémolyse médullaire ?

A

Les LDH ne sont pas augmentés en hémolyse extravasculaire.

81
Q

Où se passe l’hémolyse intravasculaire ?

A

Vaisseaux

82
Q

Où se passe l’hémolyse extravasculaire ?

A

Rate et foie

83
Q

Quel est le mécanisme derrière une hémolyse extravasculaire ?

A

Exagération du retrait de GR (phagocytose +)

Rate pour altérations subtiles et Kupffer pour altérations importantes

84
Q

Quel est le mécanisme derrière une hémolyse intravasculaire ?

A

Agression de la membrane des GR

Mécanisme physique, chimique ou immun

85
Q

Quel type d’hémolyse aura une forte libération d’Hb libre ?

A

Hémolyse intravasculaire, l’haptoglobine peut même être dépassée.

86
Q

Dans quel type d’anémie hémolytique le test de Coombs sera positif ?

A

Anémies allo ou auto-immunes

87
Q

Laquelle des réponse est une réponse appropriée : allo-immune ou auto-immune ?

A

Allo-immune

88
Q

Quelles sont les causes d’une anémie hémolytique allo-immune ?

A

Transfusion incompatible

Hémolyse du nouveau-né

89
Q

Quelles sont les causes d’une anémie hémolytique auto-immune ?

A 
Infection virale ou parasitaire
- Mononucélose
- SIDA
- Penumonie
Collagénoses
- Lupus
-Sclérodermie
- Entérite
Mx maliens de système lymphoïde
- LCL
- Lymphomes non hodgkiniens
90
Q

Comment traiter ou prévenir anémie hémolytique allo-immune ?

A

WinRho
Photothérapie
Exsanguino-transfusion
Éviter la transfusion du mauvais Rh

91
Q

Comment traiter ou prévenir anémie hémolytique auto-immune ?

A

Mx causale
Cortiso PO PRN
Splénectomie
Immunosuppresseurs

92
Q

Quelles sont les causes d’anémies hémolytiques non-immunes ?

A

Hypersplénisme
Fragmentation érythrocytaire (angiopathies)
Agents physiques (chaleur, diminution de l’osmolalité)
Agents chimiques (phénylhhydrazyne, crésol, lécithinase)

93
Q

Dans la fragmentation érythrocytaire, que peut-on observer sur le frottis ?

A

Schistocytes

+ Élévation LDH
+ Hémosidérinurie

94
Q

Quelles sont les causes d’anémies hémolytiques médicamenteuses ?

A 
Immunologique (si production Ac, Coombs devient positif)
- Péniciline
- Quinine
- Auto-immunité
Oxydatif
- Dapsone
- Salazopyrine
- Dérivés des sulfamidés
95
Q

Qu’est-ce qui entraine l’hémolyse immune (ce qui se fixe au GR) ?

A

Fixation d’IgG ou complément à la surface des GR.

96
Q

Quel test peut être effectué pour définir si l’hémolyse est immune ?

A

Test de Coombs ou épreuve à l’antiglobuline

97
Q

Le WinRho est un anti-_?

A

Anti-D

98
Q

Quelle est la principale complication de la maladie hémolytique du nouveau-né. ?

A

Kernictère

99
Q

De quel type d’immunoglobulines appartiennent les anti-corps traversant ls barrière plancentaire ?

A

IgG

100
Q

Comment fonctionne le WinRho ?

A

L’anticorps anti-D va se fixer au GR fœtaux de la circulation maternelle avant qu’il ne causent une réaction immunitaire.

101
Q

Qui est Rh+ et qui est Rh- lors de la maladie hémolytique du nouveau-né par incompatibilité foto-maternelle ?

A

Mère Rh -

Fœtus Rh +

Hématologie - Ex 1 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions