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Psychiatrie - Examen 1 > Les antipsychotiques > Flashcards

Les antipsychotiques Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux

Les antipsychotiques sont efficace peu importe l’étiologie de la psychose

A

Vrai

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Q

Les antipsychotiques datent de quand? (1)

A

1952 chlorpromazine

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3
Q

Les antipsychotiques sont hétérogènes. Ils ont quoi comme point commun?

A

Hétérogènes mais…antagoniste D2

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4
Q

Décrire l’histoire des antipsychotiques

A

REP = Reactions extrapyramidales

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5
Q

Quelles sont les 4 voies dopaminergiques ?

A
  • mésolimbique (site des sx psychotiques)
  • Voie négro-striée (parkinsonisme secondaire aux antopsychotiques)
  • Voie tuberoinfundibulaire
  • Voie mésocorticale (responsable de projeter la dopamine)
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6
Q

Les antipsychotiques se divisent en 3 générations.

Nommez et décrivez les.

A
  • Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
    • Antagoniste dopaminergique
    • 1ers arrivés sur le marché
      • de réactions extrapyramidales (REP)
  • Antipsychotique atypique
      • de troubles métaboliques : augmente poids, cholestérol, glycémie
  • Antipsychotique atypique
    • Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT 2
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7
Q

Les antipsychotiques se divisent en 3 générations. Lequel est le plus efficace pour le tx des sx de la schizophrénie? (1)

A

Tous aussi efficaces à doses équivalentes pour les sx + de la schizophrénie

  • à l’exception de la clozapine (supérieure)
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8
Q

Nommez les antipsychotiques de la 1ère génération (3)

A
  • Halopéridol/Haldol® ( le plus incisif )
  • Chlorpromazine (largactil)( le plus sédatif )
  • Forme dépôt (injection aux 2-4 semaines) : Haldol LA

Pas à savoir

À savoir

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9
Q

Nommez les antipsychotiques de la 2e génération (6)

A
  • Rispéridone:
    • Risperdal® / Risperdal M-Tab®
    • Formulation injectable dépôt : Risperdal Consta®
  • Paliperidone
    • Invega®
    • Formulation injectable dépôt: Invega Sustena®
  • Olanzapine:
    • Zyprexa® / Zyprexa Zydis®
  • Quétiapine / Séroquel® / Séroquel XR
  • Clozapine / Clozaril®
  • Ziprasidone/Zeldox®
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10
Q

Sur quels autres récepteurs que D2 les antipsychotiques typiques agissent-ils?

A

Les antipsychotiques traditionnels ont d’autres pôles d’activité que le récepteur D2. Le profil d’action des molécules sur ces différents récepteurs influence les effets secondaires

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11
Q

Qu’est-ce qui arrive quand on bloque voie mésolimbique blocage D2? (2)

A
  • Excès activité dopaminergique –> à l’origine des sx psychotiques
  • Ainsi, en bloquant les rcécepteurs dopaminergique post-synaptique avec un antipsychotique –> supression des sx (diminution psychose, hallucination, propos délirants)
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12
Q

Qu’est-ce qui arrive quand on bloque voie nigro-strigée blocage D2? (1)

A

SX extrapyra

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13
Q

Est-ce que tous les antipsychotiques ont la même probabilité de créer des sx extrapyra? (6)

A
  • Non, la différence entre les molécules va être bcp influencé par leur capacité de bloquer les récepteurs acétylcholine
  • Ainsi, les antipsycho avec de forte affinité anticholinergique, va moins donner des sx extrapyra
  • Pour comprendre, il faut savoir que les neurones dopaminergiques ont un impact sur l’activité de l’acetylcholine.
  • Lorsque la dopamine va se lier au récepteur sur la neurone a l’acétylcholine, ils vont avoir un effet de frein pour la sécretion de l’acétylcholine
  • Donc, lorsque on utilise un antagoniste dopa D2, cet antagoniste va se lier au récepteur dopa sur la neurone à l’acetylcholine, empechant ainsi la dopamine de freiner la sécretion de l’acétylcholine –> excès de l’acyétyl au niveau de la synapse
  • Il faut comprendre que les sx extrapyra ne sont pas causer slmt pas le blocage dopa, mais par la balance qui est perturber entre l’activité dopaminergique et l’activité cholinergique. –> Un excès activité cholinergique avec blocage dopaminergique sera à l’origine des sx extrapyra
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14
Q

Comment diminuer les sx extrapyra dans antipsychotiques?

A
  • l’utlisaiton d’un anticholinergique en addition de bloquer dopaminergique va venir bloquer les récepteurs acétylcholine post-synaptique -> améliorer sx extrapyra
  • Plusieurs antipsychotiques, au sein même de la molécule, ont cet effet anticholinergique (ex: Chlorpromazine (Largactil))
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15
Q

Quels sont les effets du blocage de la voie tubéro-infundibulaire blocage D2

A
  • hausse de prolactine
  • Parce que la dopamine est un PIF (prolactine inhibitory factor), donc l’action dopaminergique inhibe la sécrétion de la prolactine
  • Ainsi, un antagoniste D2 AUGMENTE la sécrétion de prolactine
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16
Q

Quels sont les effets d’un blocage Voie méso-corticale blocage D2 (4)

A
  • Le cortex prefrontal a besoin d’un apport dopaminergique pour exercer son rôle qui est entre autre au niveau attentionnel, motivation, goût de faire des choses, volition, fonction executive, organisation de l’action , plannification.
  1. Ainsi, en bloquant l’apport dopa au niveau du cortex prefrontal, on va empirer certains sx qui sont déjà présents par la pathologie psychiatrique ou créer des effets secondaires
  2. Ainsi ↑ sx négatifs chez le patient schizophrénique, détérioration des fonctions cognitifs et détérioration des sx affectifs
  3. Pour les sx affectifs, on comprends que nous n’aurons pas d’impact au niveau thymique, c-a-d les antipsychotiques ne créerons pas la tristresse ou découragement, mais vons créer un état d’apahtie, manque de motiviation et trouble attentionnel .
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17
Q

Qu’est-ce qui faut retenir des antipsychotiques traditionnels? (3)

A
  • Plus d’une 15ène au Canada
    • Dépend de leur structure chimique et potentiel d’affinité sur certains récepteurs ​
  • 7 familles de typiques
    • diffère par leur affinité sur les récepteur D2
    • habitude de les classe sur un spectre et sédatif
  • Différence a/n du pKi sur les receteurs D2
  • Incisifs vs sédatifs
    • Incisifs = fortement dopaminergique D2
    • Sédatifs = Action dopaminergique D2 moins puissant, mais autres effets genre anticholinergiques
    • Donc plus un antipsycho a une afficité dopa faible, mais on va le classer du côté sédatif. Et inversement.
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18
Q

Les antipsychotiques typiques se différencient par quoi?

A

leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes : Sédatifs et Incisif

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19
Q

Décrire antipsychotiques typiques sédatifs (3)

A
  • Affinité + faible pour les D2 que les autres récepteurs
  • Nécessité + haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique
  • Affinité + forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
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20
Q

Décrire antipsychotiques typiques incisif (4)

A
  • affinité + forte, blocage de la dopamine + fort
  • dose utilisée + faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
    • REP et – de sédation
  • Affinité pour les autres récepteurs + faible donc – effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
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21
Q

Nommez l’antipsychotiques typiques le + incisif

A

halopéridol (utiliser le plus fréquement dans les situations d’urgence d’hallucinations)

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22
Q

Nommez l’antipsychotiques typiques le + sédatif

A

chlorpromazine (utilisé lorsqu’un effet sédatif est désiré)

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23
Q

Sur quels autres récepteurs que D2 les antipsychotiques atypiques agissent-ils?

A

En plus de l’action D2, ces molécules ont des actions des récepteurs variés (exemples : actions pompes de recapture de la sérotonine ou de la noradrénaline).

On doit considérer les antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions.

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24
Q

Schématiser la principale molécule d’antipsychotique atypique (Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique)

A
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25
Q

C’est quoi l’impact de la sérotonine sur l’activité de la dopamine? (2)

A
  • Il y a des projections sérotinergique qui modulent l’action ou l’activité de la neurone à dopamine
  • Important à comprendre : La sérotonine inhibe l’activité dopaminergique. Donc en bloquant l’action de la sérotonine, l’activité de la dopamine augmente. Il y a donc une activité dopaminergique bloquée par le pôle d’action antagoniste D2, mais une activité dopaminergique, qui inversement, sera augmentée par l’activité 5HT2
  • Sur l’activité dopaminergique, cette action double sera différentes selon la voie qui sera concernée.
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26
Q

Le blocage D2 dans la voie mésolimbique a pour effet de diminuer la psychose. Mais c’est quoi l’influence du blocage 5HT2 en même temps? (4)

A
  • On pourrait s’inquiéter pour l’effet du blocsage 5-HT2 qui viendra miner l’effet du blocage D2
  • Mais, dans la voie mésolimbique, l’action des antipsychotique D2 est nettement supérieure à l’action sérotinergique 5-HT2
  • Les récepteurs a dopa sont en nombre >> récepteurs 5-HT2
  • Donc, l’antipsychotique avec son double effet va quand même avoir son effet bloquant D2 -> anti-psychotique
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27
Q

Le blocage D2 dans la voie nigro-striée a pour effet de faire des sx extrapyramidaux. Mais c’est quoi l’influence du blocage 5HT2 en même temps? (2)

A
  1. Blocage D2 mais antagonisme 5HT2 inverse l’effet dopaminobloquant
    • Effet très important
    • L’antagonisme 5-HT2 va venir compenser, voir même surpasser, le blocage dopa D2. Inverser ainsi l’effet sur la dopamine
  2. Liaison D2 des atypiques plus faibles 70-80% (efficacité d’un antipsychotique >60% et apparition des effets extra-pyramidaux >90%)
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28
Q

Quel est l’avantage d’un 5HT2 D2?

A

Son pôle d’action pré synaptique au niveau de la neurone dopaminergique. Cette action vient compenser l’effet bloqueur au niveau post synaptique en augmentant la sécrétion de la dopamine dans la synapse. Cette dopamine vient en compétition avec l’antipsychotique et à limiter les effets extra-pyramidaux au niveau nigro strié.

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29
Q

Le blocage D2 dans la voie tubéro-infundibulaire a pour effet d’augmenter la production de prolactine. Mais c’est quoi l’influence du blocage 5HT2 en même temps? (5)

A
  • Voici une cellule galactophore où on voit il y a des récepteurs dopamine et sérotonine
  • Rappel : L’action de la dopamne sur les récepteurs D2 vient bloquer la sécrétion de la prolactine
  • Au contraire, la sécrétion de la sérotonine sur ces mêmes cellules vient augmenter la sécrétion de la prolactine
  • Avec un antipsychotique classique, on vient bloquer de façon importante les récepteurs dopaminergiques augmentant la sécrétion de la prolactine avec une action de la sérotonine qui peut aussi favoriser la sécrétion de la prolactine
  • Ainsi avec un antagoniste D2 et 5-HT2, on vient à la fois bloquer les récepteurs dopa et récepteurs sérotonine –> effet neutre sur la prolactine
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30
Q

Le blocage D2 dans la méso-corticale blocage D2 a pour effet d’augmenter les sx négatifs. Mais c’est quoi l’influence du blocage 5HT2 en même temps? (5)

A
  • Beaucoup moins de neurones dopaminergiques donc…
  • blocage 5HT2 >>>>> blocage D2 avec balance dopaminergique positive
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31
Q

Décrire : Théorie Hit and run dans les antagonistes dopaminergique D2 à dissociation rapide (2)

A
  • Explique qu’avec un antipsychotique atypique, celui-ci se lie au récepteur dopaminergique, amène une action court terme
  • et dans un autre temps va se dissocier de ce récepteur –> permettre à la dopamine environnante de poursuivre son activité
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32
Q

Comparer les effets des antipsychotiques atypiques vs typiques au niveau des voies négrostiées et mésolimbiques

A

Typique

⇒

Voie mésolimbique = ⇓ sx psychotiques

Voie négrostriée = sx extrapyramidaux et risque de dyskinésie tardive.

Atypique

⇒

Voie mésolimbique = ⇓ sx psychotiques

Voie négrostriée = moins de risque de sx extra-pyramidaux

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33
Q

Définir ce qu’est un agoniste partiel dopaminergique D2

A

La molécule n’est pas purement un antagoniste dopaminergique, ni un agoniste pure dopaminergique.

Elle va se lier à un récepteur à la dopamine D2 et va, dépendemment de la situation environnante, avoir une action antagoniste ou agoniste. L’affinité et l’activité de ces molécules sur le récepteur D2 est moins forte que la dopamine comme telle.

Dans une situation où il y a un excès de dopamine, un agoniste partiel D2 diminuera l’acitivté dopaminergique en empêchant la dopamine d’être pleinement efficace.

Dans un système où la dopamine est absente / moins présente, l’agoniste partiel viendra amener une stimulation dopaminergique pour compenser

34
Q

Comparer les effets sur un récepteur dopaminergique D2 de : une molécule DA, une molécule antagoniste D2 et une molécule agoniste partiel D2

A
35
Q

Comparer l’action d’un antipsychotique typique et d’un antipsychotique atypique (agoniste partiel) sur la voie mésolimbique.

A
36
Q

Comparer l’action d’un antipsychotique typique et d’un antipsychotique atypique (agoniste partiel) sur la voie nigrostriée

A
37
Q

Décrire l’effet d’un antipsychotique atypique (agoniste partiel) sur la voie mésocorticale

A

Au niveau cortical, l’effet dopaminergique partiel se fait dans un contexte où la dopamine sera déficiente au niveau cortical (chez un patient atteint d’une schizophrénie).

L’action de l’agoniste partiel D2 aura donc l’effet d’augmenter l’effet dopaminergique qui était à la base diminuée. C’est pour cela que ces molécules sont bonnes pour la cognition et le traitement des sx négatifs.

38
Q

Décrire l’effet antipsychotique de l’antagoniste partiel sérotoninergique 5HT1A

A

Antagoniste partiel sérotoninergique 5HT1A

La neurone à la dopamine est influencée par l’activité de la sérotonine ET par d’autres systèmes : le système au glutamate affecte également le système de la dopamine.

Il y a un neurone pyramidal qui part du cortex frontal et qui projette vers les substances sous corticales. Cette neurone à glutamate influence la neurone à la dopamine.

Lorsqu’on agit avec un antagoniste 5HT1A, on diminue l’action de la neurone glutamate et en diminuant l’action de la neurone glutamate on diminue aussi l’action dopaminergique au niveau mésolimbique, amenant ainsi un effet antipsychotique.

Les récepteurs à la sérotonine 5HT2A et 5HT1A ont des effets inverse sur la neurone glutamate, donc lorsqu’on utilise un antagoniste 5HT2A ou un agoniste 5HT1A, cela peut avoir le même effet au niveau mésolimbique

39
Q

Quels antipsychotiques (1er,2e et 3e) sont préférés par rapport aux sx négatifs? (1)

A

Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose.

2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs

40
Q

Quels antipsychotiques peuvent diminuer les sx cognitifs de la schizophrénie? (1)

A

Certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminue les sx cognitifs de la schizophrénie

41
Q

Décrire l’observance au tx des antipsychotiques. Qu’est-ce qu’il faut faire? (2)

A
  • Haut taux d’inobservance au tx,
  • formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative
42
Q

Est-ce que les antipsychotiques 1ère génération sont la 1ère ligne de tx? Expliquez. (2)

A
  • La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP,
  • mais est parfois utilisé lors
    • sx réfractaires,
    • troubles métaboliques,
    • difficultés financières,
      • de forme injectable
43
Q

Nommez : Utilisation des antipsychotiques (14)

A
  • Schizophrénie
  • Trouble schizo-affectif
  • Trouble psychotique (bref, toxique, secondaire à une condition médicale)
  • Agitation
  • Trouble bipolaire
    • Monotx et adjuvant en aigu ou et maintient
  • Tx adjuvant de la dépression (avec ou sans sx psychotiques)
  • Trouble de personnalité
  • Trouble de comportement, agressivité, automutilation
    • Démence, Alzheimer, schizo, trouble envahissant du développement
  • Trouble obsessif compulsif
  • Syndrome de Gilles de la Tourette ou tics
  • Insomnie sevère
  • Anorexie nerveuse sévère
  • Nausées/vomissement réfractaires
  • Hocquet réfractaire
44
Q

Nommez contre-indication : Antipsychotiques (2)

A
  • Hypersensibilité
  • Syndrome du QT long (ECG)
45
Q

Nommez les pécautions : Antipsychotiques (3)

A
  • Agranulocytose
  • Arythmie cardiaque
  • Syndrome métabolique
46
Q

Les antipsychotiques sont métabolisés par quoi? Il faut faire attention à quoi alors? (2)

A
  • Tous sont métabolisés par les cytochromes
  • Pour tous, les doses doivent être diminué si insuffisance hépatique
47
Q

Décrire l’utilité des antipsychotiques injectables courte action (5)

A
  • Utiliser pour maitriser l’agitation ou la dangerosité immédiate d’un patient (pic plasmatique est atteint plus tôt que l’oral)
  • La formulation injectable à moyenne action est utilisée dans des situations d’urgence mais pour amener un effet plus prolongé jusqu’à 2 ou 3 jours. Elles sont moins utilisées en clinique car l’ajustement est moins contrôlé que la formule courte action
48
Q

Nommer 1 antipsychotique

A

Clopixol Accuphase

49
Q

Les antipsychotiques formulation injectable dépot sont utile pour quoi? (3)

A
  • Utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations dans les traitements à long terme (exemple : schizophrénie)
  • Améliorent l’observance et la biodisponibilité

Niveaux sanguins + constants

↓ les conséquences des doses manquées (rechute, progression de la mx et réhospitalisation)

50
Q

C’est quoi la durée d’action : Antipsychotiques formulation injectable dépot (1)

A

2-4 semaines, + long en chronique

51
Q

Nommez les effets secondaire des antipsychotiques (14)

A
  • Sédation
  • Effets autonomiques
  • Effet antagoniste α1
  • REP:
    • Dystonie
    • Parkinsonisme secondaire
    • Akathisie
    • Dyskinésie tardive
  • Syndrome neuroleptique malin
  • Effets oculaires (antipsychotiques typiques)
    • Pigmentation lenticulaire
    • Rétinopathie pigmentaire
    • Photosensibilité
  • Hausse de la prolactine
  • Agranulocytose 1/5000 cas
  • Convulsions (pire avec sédatifs)
  • Complications cardiaques (QTc allongé, torsade de pointe)
52
Q

Décrire cet effet secondaire des la antipsychotiques : Sédation (3)

A
  • effet secondaire le plus rapporté
  • Intéressant en prn ou en aigu, plus embêtant en usage chronique
  • Si la sédation est recherchée (exemple individu agressif), on doit plutôt penser à utiliser un benzo
53
Q

Les effets autonomiques (anticholinergiques) sont pires dans quels antipsychotiques? (1)

A

Pire avec les typiques sédatifs

54
Q

Nommez les effets autonomiques des antipsychotiques? (6)

A
  • Périphérique
    • Constipation
    • Bouche sèche
    • Vision brouillée
  • Central (+subtil)
    • Ralentissement cognitif
    • Diminution performance cognitif
    • Confusion

+commun avec antipsychotiques typiques

Faire attention avec les patients âgés/Axe III/médication concommitante

55
Q

Décrire les effets antagonistes alpha1 des antipsychotiques (3)

A
  • Diminution TA
  • Étourdissement
  • Contribuer à la sédation
56
Q

Décrire la dystonie dans les effets secondaires des antipsychotiques

A
  • Contractions musculaires aiguës et douloureuses
  • spasmes «privilégiés au niveau de ces groupes musculaires :
    • torsion de la langue, du cou
    • opisthotonos (postérieurs au niveau du dos et du cou)
    • crise oculogyre (contraction muscle élévation oculaire)
57
Q

Nommez les fasteurs de risque d’avooir la dystonie avec des antipsychotiques (3)

A
  • jeune,
  • drug-naive,
  • typiques incisifs
58
Q

C’est quoi le tx de la dystonie dans les effets secondaires des antipsychotiques (2)

A

anticholinergiques

  • Cogentin po ou im
  • kémadrin po
59
Q

Décrire : Parkinsonisme secondaire aux antipsychotiques (5)

A
  • aigu à insidieux < 30 jours
  • tremblements, rigidités, bradykinésie
  • roues dentées et raideur musculaire à l’examen physique
  • micrographie
  • bradypsychie
    • ddx avec sx négatifs
60
Q

À quoi peuvent être dû les sx négatifs?

A

*donc faire le ddx de l’effet secondaire aux antipsychotiques *

61
Q

Décrire l’akathisie comme effet secondaire des antipsychotique

A

Définition : sentiment subjectif d’impatience motrice (peut être aigu ou insidieux). L’akathisie est un phénomène rapporté par le patient alors qu’en clinique on observe plutôt de l’agitation.

Il est important de faire le ddx avec l’agitation psychotique et l’anxiété, car si on augmente la médication alors que celle-ci est secondaire à l’akathisie (et donc causée par la médication), nous allons augmenter le problème.

62
Q

Nommez les facteurs de risque de l’akathisie comme effet secondaire des antipsychotique (3)

A
  • jeune homme
  • vieille dame
  • surtout avec les typiques incisifs (high-potency)
63
Q

Quels sont les meilleurs traitements de l’akathisie? (2)

A

Benzo et B-bloqueur > anticholinergique

64
Q

Décrire : Dyskinésie tardive comme effet secondaire des antipsychotiques (4)

A

Ensemble de mouvements choréiformes ou athétosiques (plus lents et serpentiformes) involontaires qui touchent principalement ces régions :

⇒

  • langue (protrusion, torsion, darting..)
  • doigts
  • machônnement, grimace faciale
  • tronc, épaules, mouvements respiratoires
  • Disparaît pendant le sommeil
  • Peut être aigu ou insidieux
  • incidence 2-4%/an pour les 7 premières années
  • 20-40 % des psychotiques chroniques
65
Q

Qui sont les patients les plus à risque de développer une dyskinésie tardive comme effet secondaire d’un atipsychotique? (2)

A
  • patients > 55 ans
  • tr. affectifs
66
Q

Qui sont les patients les plus à risque de développer une dyskinésie tardive comme effet secondaire d’un atipsychotique? (2)

A
  • patients > 55 ans
  • tr. affectifs
67
Q

La dyskinésie tardive est plus à risque avec les antipsychotiques typiques ou atypiques?

A

typiques + à risque (risque relatif ↓ 10 x avec AA)

68
Q

La Dyskinésie tardive arrive quand avec les antipsychotiques? (4)

A
  • utilisation de plus de 6 mois
  • peut arriver à la baisse de la Rx (mais rentre dans l’ordre après, on appelle dyskinésie de retrait)

***Les patients fragiles peuvent développer une dyskinésie tardive sans Rx ***

69
Q

Quel antipsychotique est le mois susceptible de provoquer une dyskinésie tardive comme effet secondaire?

A

Clozapine

*** On évoque même son utilisation dans le traitement de la dyskinésie tardive ***

70
Q

Quel antipsychotique est le mois susceptible de provoquer une dyskinésie tardive comme effet secondaire?

A

Clozapine

*** On évoque même son utilisation dans le traitement de la dyskinésie tardive ***

71
Q

Quel antipsychotique est le mois susceptible de provoquer une dyskinésie tardive comme effet secondaire?

A

Clozapine

*** On évoque même son utilisation dans le traitement de la dyskinésie tardive, mais alternatives thérapeutiques peu nombreuses***

72
Q

Décrire la physiopatho de la dyskinésie tardive avec les antipsychotiques (2)

A
  • Utilisation bloquer dopaminergique D2 post-synaptique, de façon chronique -> up-regulation, donc prolifération du nombre dopaminergique post-synaptique -> neurone devient hypersensible à à moindre activité dopaminergique -> mvt dyskinétique
  • Dyskinésie de retrait: Si on retire notre bloqueur de cette neurone qui est maintenant riche en récepteurs dopaminergiques, on crée un état hyperexcitabilité neuronale
    • s’estomper progressivement. Les récepteurs vont vivre un phénomène de downregulation, diminution de récepteurs et diminution dyskinésie
73
Q

Décrire : Syndrome neuroleptique malin comme effet secondaire des antipsychotiques (4)

A
  • potentiellement sévère
  • incidence environ 1% des admissions
  • critères reconnus
    • 1. hyperthermie
    • 2. REP sévères
    • 3. dysfonctionnement autonomique (HTA, tachyardie, diaphorèse, incontinence)
  • Sx accesoires :
    • altération de l’état de conscience,
    • GB augmenté,
    • CK augmenté
74
Q

Le syndrome neuroleptique malin comme effet secondaire des antipsychotiques apparait quand? (5)

A
  • Tous les neuroleptiques à risque
  • pas nécessairement dose-dépendant
  • dépôt vs p.o idem
  • apparition habituellement rapide
  • reprise du neuroleptique post SNM possible …
    • mais bcp plus à risque que l’utilisation d’un antipsychotique d’une autre classe
75
Q

C’est quoi le tx pour le syndrome neuroleptique malin comme effet secondaire des antipsychotiques? (1)

A

stop RX, urgence médicale

76
Q

Quels sont les 2 effets secondaires oculaires des antipsychotiques (antipsychotiques typiques)? Les décrire.

A
  1. Pigmentation lenticulaire
  • Dépôts granulaires (derrière la cornée)
  • Pas d’atteintes visuelles
  • Causé par l’utilisation long-terme (ex: chlorpromazine)
  • Souvent relié à la photosensibilité
  1. Rétinopathie pigmentaire
  • Rare, sévère et irréversible
  • Essentiellement causé avec la tioridazine (qui n’est plus commercialisée au Canada)

***Peu cliniquement pertinent, car surtout avec les vieux antipsychotiques***

77
Q

Décrire le lien entre le Syndrome métabolique et les antipsychotiques (2)

A
  • Risque augmenté avec les antipsychotiques atypiques
  • Associations :
    • augmentation de l’appétit et du poids avec obésité
    • ↑ dyslipidémie, diabète II, risque cardiovasculaire, mort prématuré
78
Q

Quels sont les modifications métabolique causées par certains antipsychotiques spécifiques?

A
79
Q

Nommez : Surveillance recommandée pour les patients traités par des antipsychotiques atypiques (6)

A
  • Antécédents personnels/familiaux
  • Poids(IMC)
  • Tour de taille
  • Tension artérielle
  • Glycémie à jeun
  • Profil lipidique à jeun
80
Q

Quelles sont les interactions à vérifier lors de prescription d’antipsychotiques?

A

Vérifier pour chacun des antipsychotiques, les cytochromes impliqués surtout s’il y a une inhibition

Lors de combinaison d’antipsychotiques, attention au risque de syndrome neuroleptique malin et à l’allongement de l’intervalle QT qui peut résulter en torsade de pointe puis le décès

81
Q

Décrire le lien entre le Syndrome métabolique et les antipsychotiques (2)

A
  • Risque augmenté avec les antipsychotiques atypiques
  • Association
    • augmentation de l’appétit et du poids avec obésité
    • ↑ dyslipidémie, diabète II, risque cardiovasculaire, mort prématuré
82
Q

Comparez les antipsychotiques typiques et atypiques selon

A

Psychiatrie - Examen 1 (10 decks)

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