Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

6. semester: Farmakologi > Lægemidler med virkning på neurotransmission > Flashcards

Lægemidler med virkning på neurotransmission Flashcards

1
Q

Giv en oversigt over antipsykotika.

A
  1. generations antipsykotika
    - Lavdosisantipsykotika (haloperidol)
    - Middeldosisantipsykotika (zuclopenthixol)
    - Højdosisantipsykotika (levomepromazin)
  2. generations antipsykotika (aripiprazol, clozapin, olanzapin, quetiapin, risperidon)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke virkninger og bivirkninger kendetegner 1. generations antipsykotika?

A
  1. generationsantipsykotika
    - Lindrer positive symptomer
    - Ringe effekt på negative symptomer*
    - Flere EPS ift. 2. generations antipsykotika
    - Lavdosisantipsykotika blokkerer dopaminreceptoren mere selektivt end højdosisantipsykotika (selv lav dosis hæmmer dopaminreceptorerne og frembringer antipsykotisk effekt).

*Negative symptomer skyldes nedsat dopaminniveau i de mesokortikale baner, hvorved D2-dopaminreceptor-antagonister faktisk kan forværre de negative symptomer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke virkninger og bivirkninger kendetegner 2. generations antipsykotika?

A
  1. generationsantipsykotika
    - Lindrer positive symptomer
    - Nogen effekt på negative symptomer*
    - Færre EPS ift. 1. generationsantipsykotika
    - Inddeles ikke i lav-, middel- og højdosisgrupper, men lægemidlerne har forskellig dopaminreceptorselektivitet ligesom 1. generation.
    - Flere kardiovaskulære og metaboliske bivirkninger ift. 1. generationsantipsykotika**

*Negative symptomer skyldes nedsat dopaminniveau i de mesokortikale baner, hvorved D2-dopaminreceptor-antagonister faktisk kan forværre de negative symptomer.
**Kardiovaskulære bivirkninger
- takykardi (pga. kolinerg blokering)
Metaboliske bivirkninger
- vægtøgning som følge af øget appetit
- T2DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Redegør for antipsykotikas virkningsmekanisme.

A

Alle antipsykotika er D2-dopaminreceptor-antagonister. Forsimplet er det blokaden* af det limbiske system, der er ansvarlig for den antipsykotiske effekt (dæmpning af produktive psykotiske symptomer som hallucinationer og vrangforestillinger).

*Den egentlige blokade indtræder først efter 2-3 uger og er et resultat af depolariseringsblok. Initielt vil D2-dopaminreceptor-antagonister blokere autoreceptorer på dopaminfrisættende neuroner, hvilket faktisk fører til øget frisætning af dopamin. Efter 2-3 uger vil de dopaminfrisættende neuroner udvikle tolerance over for receptorblokeringen (depolariseringsblok) og dopaminfrisættelsen reduceres betragteligt. Det er reduktionen i dopaminfrisættelsen, som er ansvarlig for den antipsykotiske effekt (og de ekstrapyramidale bivirkninger).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er årsagen til ekstrapyramidale symptomer (EPS) ved behandling med antipsykotika?

A

Blokering af D2-dopaminreceptorer i de mesostriatale baner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad er årsagen til de parasympatiske bivirkninger* ved behandling med antipsykotika?

*Mundtørhed, obstipation, urinretention

A

Blokering af kolinerge receptorer rundt omkring i kroppen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er årsagen til sedation ved behandling med antipsykotika?

A

Blokering af histaminreceptorer. Husk på at antihistaminer også kan være sederende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er årsagen til galaktoré ved behandling med antipsykotika?

A

Blokering af D2-dopaminreceptorer i hypothalamus og hypofysen fører til øget prolaktinsekretion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Giv en samlet oversigt over mulige bivirkninger ifm. antipsykotisk behandling.

A
  1. Motoriske bivirkninger (EPS)
    - akut dystoni (længerevarende muskelkontraktioner, fx opistotonus bagoverbøjning af hoved og ryg)
    - Parkinsonisme (bradykinesi, rigiditet og hviletremor)
    - tardive dyskinesier (langsomt udviklende bevægelsesforstyrrelser)
    - akatisi (motorisk og psykisk uro, trang til at være i bevægelse)
  2. Psykiske bivirkninger
    - sedation, depression
  3. Hormonelle bivirkninger
    - galaktoré (mælkesekretion uden relation til amning)
    - osteoporose (hyperprolaktinæmi hæmmer sekretionen af gonadotropinfrisættende hormon, GnRH, med deraf følgende hypogonadisme, hvilket reducere østrogenproduktionen)
  4. Parasympatiske bivirkninger
    - mundtørhed, obstipation, urinretention
  5. Kardiovaskulære bivirkninger
    - takykardi (pga. kolinerg blokering)
  6. Metaboliske bivirkninger
    - vægtøgning som følge af øget appetit
    - T2DM
  7. Knoglemarvspåvirkning
    - Agranulocytose (fuldstændig mangel på neutrofile granulocytter)
  8. Malignt neuroleptikasyndrom
    - hypertermi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke muligheder findes der for at reducere bivirkninger til antipsykotisk behandling?

A

Dosisreduktion hjælper på de fleste bivirkninger.

Desuden kan EPS afhjælpes ved skift til et præparat med lavere dopaminreceptor-selektivitet eller opstart af behandling med antikolinergika (biperiden)*.
I øvrigt kan akatisi afhjælpes vha. benzodiazepiner.

Sedation kan afhjælpes ved skift til præparat med højere dopaminreceptor-selektivitet.

Depression kan afhjælpes med antidepressiva

*Kolinerg stimulation af særlige neuroner i CNS hæmmer bevægelse, mens dopaminerg stimulation vil fremme bevægelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Giv en oversigt over lægemidler til behandling af parkinsonisme, herunder eksempler på lægemidler.

A
  1. Antikolinergika (biperiden)
  2. MAO-hæmmere (selegilin)
  3. COMT-hæmmere (entacapon)
  4. Dopaminagonister (ropinirol, rotigotin)
  5. Levodopa + decarboxylasehæmmere (levodopa + carpidopa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv virkningsmekanismen for antikolinergika (biperiden) til behandling af parkinsonisme.

A

Blokkerer kolinerge receptorer, hvilket virker tremordæmpende*. Anvendes ved medikamentelt fremkaldt parkinsonisme (fx af antipsykotika).

*Kolinerg stimulation af særlige neuroner i CNS hæmmer bevægelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv virkningsmekanismen for MAO-hæmmere (selegilin) til behandling af parkinsonisme.

A

MAO nedbryder bl.a. dopamin, hvorfor hæmning af enzymet øger koncentrationen af dopamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beskriv virkningsmekanismen for COMT-hæmmere (entacapon) til behandling af parkinsonisme.

A

Entacapon hæmmer nedbrydningen af levodopa, hvorved plasmahalveringstiden af levodopa øges, hvilket giver levodopa længere tid at virke i.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv virkningsmekanismen for dopaminagonister (ropinirol, rotigotin) til behandling af parkinsonisme.

A

Dopaminagonist med virkning på D1-, D2- og D3-dopaminreceptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv virkningsmekanismen for levodopa + decarboxylasehæmmere (levodopa + carpidopa) til behandling af parkinsonisme.

A

Levodopa* kan passere blod-hjerne-barrieren, hvor det i hjernen decarboxyleres til dopamin. Det er ikke muligt for dopamin at passere blod-hjerne-barrieren.

Carbidopa hæmmer den ekstracerebrale omdannelse af levodopa til dopamin. Fordi decarboxylasehæmmere ikke kan passere blod-hjerne-barrieren påvirkes den intracerebrale decarboxyleringen ikke.

*Levodopa = L-dopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med levodopa + decarboxylasehæmmere.

A

Fordi lægemidlet virker på:

  • adrenerge receptorer*: palpitationer (hjertebanken), forværing af ortostatisk hypotension
  • dopaminreceptorer: hyperkinesi, psykose
  • hjernen: kvalme, opkast

*Husk på at dopamin i lave doser stimulerer beta-receptorer i hjertet og bevirker vasodilatation, særligt af nyrekar. Af den grund anvendes dopamin i behandlingen af kardiogent shock. Højdosis dopamin bevirker systemisk vasokonstriktion vha. stimulering af alfa1-adrenoceptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad indebærer en psykose?

A
  1. Hallucinationer

2. Vrangforestillinger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Giv en oversigt over hvilke lægemidler, der kan anvendes til behandling af Alzheimers demens.

Ps. patienter med Alzheimers demens har for lave niveauer af acetylkolin og for høje niveauer af glutamat.

A
  1. Acetylkolinesterasehæmmere (rivastigmin)

2. Glutamat NMDA-receptor-antagonister (memantin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling af Alzheimers demens med acetylkolinesterasehæmmere (rivastigmin).

A
  1. Diarré, Kvalme, Opkastning, Nedsat appetit, Svimmelhed
  2. Øget svedtendens
  3. Tremor/kramper
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Beskriv virkningsmekanismen for acetylkolinesterasehæmmere (rivastigmin) til behandling af Alzheimers demens.

A

Ved Alzheimers demens er indholdet af acetylkolin i hjernen nedsat, hvorfor acetylkolinesterasehæmning afhjælper dette.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling af Alzheimers demens med glutamat-antagonister (memantin).

A
  1. Sedation
  2. Obstipation

Husk på at glutamat er en excitatorisk neurotransmitter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Beskriv virkningsmekanismen for glutamat-antagonister (memantin) til behandling af Alzheimers demens.

A

Glutamat NMDA-receptor-antagonist med selektiv virkning på glutamatreceptorer i hjernen. Hæmmer virkningen af patologisk forhøjede niveauer af glutamat. Forhindrer ikke sygdomsprogressionen, men forsinker symptomudviklingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvad er positive symptomer?

A

Positive symptomer er symptomer, som patienten får, når vedkommende træder ind i den psykotiske tilstand: hallucinationer og vrangforestillinger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvad er negative symptomer?

A

Negative symptomer er træk, som patienten mister, når vedkommen træder ind i den psykotiske tilstand: initiativløshed, passivitet, tanketomhed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Angiv kontraindikationer for antipsykotisk behandling.

A

Samtidig administration af CYP3A4-hæmmere, herunder azoler (fx fluconazol) og makrolider (fx erythromycin og clarithromycin), fordi antipsykotika (fx haloperidol og quetiapin) metaboliseres af dette CYP-enzym.

Antipsykotika ordineres med forsigtighed til patienter med symptomer, der svarer til dem de vil kunne risikere at udvikle pga. den antipsykotiske behandling:

  1. Motoriske bivirkninger (EPS)
    - akut dystoni (længerevarende muskelkontraktioner, fx opistotonus bagoverbøjning af hoved og ryg)
    - Parkinsonisme (bradykinesi, rigiditet og hviletremor)
    - tardive dyskinesier (langsomt udviklende bevægelsesforstyrrelser)
    - akatisi (motorisk og psykisk uro, trang til at være i bevægelse)
  2. Psykiske bivirkninger
    - sedation, depression
  3. Hormonelle bivirkninger
    - galaktoré (mælkesekretion uden relation til amning)
    - osteoporose (hyperprolaktinæmi hæmmer sekretionen af gonadotropinfrisættende hormon, GnRH, med deraf følgende hypogonadisme, hvilket reducere østrogenproduktionen)
  4. Parasympatiske bivirkninger
    - mundtørhed, obstipation, urinretention
  5. Kardiovaskulære bivirkninger
    - takykardi (pga. kolinerg blokering)
  6. Metaboliske bivirkninger
    - vægtøgning som følge af øget appetit
    - T2DM
  7. Knoglemarvspåvirkning
    - Agranulocytose (fuldstændig mangel på neutrofile granulocytter)
  8. Malignt neuroleptikasyndrom
    - hypertermi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Angiv på basis af virkningsmekanisme en inddeling af lægemidler til behandling af depression

A
  1. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, SSRI (fx citalopram)
  2. Serotonin and Noradrenaline Reuptake Inhibitor, SNRI (fx venlafaxin)
  3. NorAdrenaline Reuptake Inhibitor, NARI (fx reboxetin)
  4. MonoAminoOxidase Inhibitor, MAOI (fx moclobemid)
  5. TriCykliske Antidepressiva, TCA (fx amitriptylin)
28
Q

Beskriv venlafaxins virkningsmekanisme

A

Serotonin-noradrenalingenoptagshæmmer (SNRI). Hæmmer genoptaget af neurotransmitterne noradrenalin og serotonin ved at blokere henholdsvis noradrenalin transport proteinet (NET) og serotonin transport proteinet (SERT). Mængden af noradrenalin og serotonin uden for nervecellen øges derved, hvilket afhjælper depression og angst.

29
Q

Angiv behandlingsindikationer for venlafaxin, reboxetin, amitriptylin, citalopram og moclobemid

A
  1. Moderat til svær depression
  2. Angst (gælder kun venlafaxin og citalopram)
  3. Neuropatisk (= neurogen) smerte* (især amitriptylin, men også andre antidepressiva)
  • Neuropatiske smerte kan behandles med:
    1. Antidepressiva (fx TCA, herunder Amitriptylin, og SNRI, herunder Venlafaxin)
    2. Antiepileptika (fx Gabapentin og Pregabalin)
    3. Lokalanalgetika
30
Q

Beskriv reboxetins virkningsmekanisme

A

Noradrenalingenoptagshæmmer (NARI). Reboxetin hæmmer selektivt genoptaget af neurotransmitteren noradrenalin ved at blokere noradrenalin transport proteinet (NET). Mængden af noradrenalin uden for nervecellen øges derved, hvilket afhjælper moderat til svær depression.

31
Q

Redegør for amitriptylins virkningsmekanisme

A

Tricycklisk antidepressivum. Hæmmer genoptaget af neurotransmitterne serotonin og noradrenalin. Påvirker desuden flere andre neurotransmittere og receptorer, hvilket har betydning for bivirkningsprofilen.

Grunden til, at TCA ikke hører ind under gruppen af SNRI, er, at TCA har en række andre effekter, der gør TCA mere virksomme sammenlignet med SNRI, men med øget virksomhed kommer også øget forekomst af bivirkninger.
Bemærk at TCA er et sekundært analgetikum, der anvendes ifm. neuropatisk smerte. Foruden ovenstående er virkningsmekanismen formodentlig blokering af natriumkanaler samt have en glutamat NMDA-receptor-antagonistlignende effekt.

32
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med amitriptylin

A

Bivirkninger:

  1. Adrenerge
    a. Orthostatisk hypotension
  2. Histaminerge
    a. Vægtøgning
    b. Sedation
  3. Kolinerge
    a. Slimhindetørhed (fx mundtørhed)
    b. Obstipation
    c. Urinretention
33
Q

Redegør for citaloprams virkningsmekanisme

A

Selektiv serotoningenoptagshæmmer (SSRI). Hæmmer genoptaget af neurotransmitteren serotonin ved at blokere serotonin transport proteinet (SERT). Mængden af serotonin uden for nervecellen øges derved, hvilket afhjælper depression og angst.

Der går nogle uger inden patienten vil opleve effekten af SSRI-præparater. Bivirkningerne kan dog komme inden da (forværring af angst eller depression, især unge er følsomme og kan blive suicidale). Ved brat seponering vil mange opleve svimmelhed, hjertebanken, influenzasymptomer og tilbagefald.

34
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med citalopram

A

Bivirkningerne omfatter især symptomer udløst af høj serotoninaktivitet, såsom:

  1. Agitation og søvnforstyrrelser
  2. Hovedpine
  3. Kvalme, diarré og svedtendens
  4. Seksuel dysfunktion
35
Q

Angiv hvorledes litium udskilles af kroppen

A

Lithium udskilles næsten udelukkende gennem nyrerne. Ved nedsat nyrefunktion forsinkes udskillelsen.

36
Q

Angiv faktorer af betydning for at litiumbehandling fører til forgiftning

A

Lithium

  • har et lav terapeutisk index
  • konkurrerer med natrium om reabsorption (dvs. dehydrering og saltunderskud vil føre til ophobning af lithium i organismen)
  • tiazider, ACE-hæmmere og NSAID nedsætter den renale clearence af lithium

Alt i alt kan dehydrering eller salttab ifm. feber, opkastning eller voldsom fysisk anstrengelse føre til stigende serum-lithium, hvilket kan give anledning til lithiumforgiftning. Det er vigtigt at informere patienten om disse forhold samt symptomerne på lithiumforgiftning.

37
Q

Beskriv det serotonerge syndrom

A

Hyperstimulation af serotoninreceptorer som følge af fx overdosering af SSRI-præparater eller kombination af serotonergt virkende farmaka. Symptomerne er:

  1. Temperaturstigning
  2. Muskeltrækninger
  3. Bevidsthedspåvirkning (agitation)

Hvis du bliver opmærksom på disse symptomer skal du først udelukke at patienter er på stoffer eller har abstinenser.

Symptomerne minder lidt om dem hørende til lithiumforgiftning*, men lithium synes at være mere bedøvende og forårsager ikke temperaturstigning.

    1. Bevidsthedspåvirkning (sløvhed)
      1. Muskeltrækninger
38
Q

Giv et eksempel på en lægemiddelinteraktion der kan fører til serotonergt syndrom

A

Kombination af følgende serotonergt virkende lægemidler øger risikoen for serotonergt syndrom:

  1. SSRI (fx citalopram)
  2. SNRI (fx venlafaxin)
  3. MAOI (fx moclobemid)
  4. TCA (fx amitriptylin)
  5. Triptaner (fx sumatriptan*)
  6. Opioidagonister
    a. Tramadol øger serotoninfrisættelsen
    b. Fentanyl er der ingen forklaring på, men lægemidlet øger stadig risikoen for serotonergt syndrom
  7. Lithium uden at jeg kan forklare hvorfor.

Dvs. alle lægemiddelgrupperne inden for dette emne pånær NARI-præparaterne (fx reboxetin), der jo ikke påvirker serotoningenoptaget.

*Behandling af akut migræneanfald:
1. valg: Svagt analgetikum (paracetamol, acetylsalicylsyre, ibuprofen)
2. valg: Triptan (fx sumatriptan, der er serotoninreceptorstimulerende migrænemedicin)
Som en integreret del af migræneanfaldsbehandlingen kan ordineres kvalmestillende (fx metoclopramid) for at sikre at lægemidlerne ikke kastes op af patienten.

39
Q

Angiv symptomerne på lithiumforgiftning

A

De første tegn på forgiftning kan være:

  1. Bevidsthedspåvirkning (sløvhed)
  2. Muskeltrækninger

Symptomerne minder lidt om dem hørende til det serotonerge syndrom*, men lithium synes mere bedøvende og giver ikke temperaturstigning.

    1. Temperaturstigning
      1. Muskeltrækninger
      2. Bevidsthedspåvirkning (agitation)
40
Q

Beskriv moclobemids virkningsmekanisme

A

MAO-hæmmer. MAO nedbryder bl.a. serotonin, noradrenalin og dopamin og hæmning af MAO øger derfor mængden af disse neurotransmittere, der kan frigøres til synapsen, hvilket giver den antidepressive effekt. Desuden er MAOI relevant ifm. behandling af parkinsons.

41
Q

Giv en oversigt over lægemidler til behandling af angst

A
  1. Antidepressiva er førstevalg
    a. SSRI (fx citalopram, især til behandling af panikangst)
    b. SNRI (fx venlafaxin, især til behandling af generaliseret angst)
  2. Buspiron
  3. Benzodiazepiner (fx diazepam*, udelukkende ved akut forværring, idet benzodiazepinerne virker inden for en time - SSRI virker inden for et par uger - men har alvorlige bivirkninger)

*Til præmedicinering ifm. anæstesi bruges midazolam.

42
Q

Giv en oversigt over lægemidler til behandling af søvnløshed

A
  1. Benzodiazepinlignende stoffer (fx zolpidem)
  2. Melatonin
  3. Førstegenerations antihistaminer*
  4. Benzodiazepiner (fx oxazepam, udelukkende ved akut forværring)

*Fx promethazin. Førstegenerations antihistaminer er sederende, fordi de er i stand til at passere blod-hjerne-barrieren i modsætning til andengenerations histaminer

43
Q

Redegør for benzodiazepiners virkningsmekanisme (fx diazepam og oxazepam) VIGTIGT!

A

Positiv allosterisk modulator. Binder sig til GABA-A-receptorerne, der er receptorstyrede chloridionkanaler. Det er hovedsageligt GABA-A-receptorer med alfa1-, alfa2- eller alfa5-enheder, som benzodiazepiner binder til. Benzodiazepiner har ingen selvstændig effekt, men forstærker virkningen af GABA, som er en hæmmende neurotransmitter.
GABA åbner chloridkanalen og den resulterende hyperpolarisering af cellemembranen fremkalder den neuronale hæmning. Generelt vil en øget GABA-transmission virke inhibitorisk, hvilket ligger til grund for disse lægemidlers anxiolytiske, hypnotiske, antiepileptiske og antispastiske effekter.

44
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med benzodiazepiner (fx diazepam og oxazepam)
VIGTIGT!

A
  1. Sedation (døsighed, træthed)
  2. Nedsat koordination
  3. Desorientering og konfusion, specielt hos ældre
  4. Anterograd amnesi (hukommelsessvigt for begivenheder efter indtagelse af medicinen)
  5. Afhængighed (toleranceudvikling, abstinenssymptomer ved seponering og en tvangsmæssig tilskyndelse til at tage stoffet)

Ved langtidsbehandling er de hyppigste bivirkninger nedsat initiativ og apati

45
Q

Angiv kontraindikationer for behandling med benzodiazepiner (fx diazepam og oxazepam)

A
  1. Myasthenia gravis
  2. Nedsat leverfunktion
  3. Respirationsinsufficiens

Forsigtighed tilrådes ifm. graviditet og amning.

46
Q

Angiv behandlingsindikation for benzodiazepiner (fx diazepam og oxazepam) VIGTIGT!

A
  1. Angst (udelukkende ved akut forværring)
  2. Søvnforstyrrelser (udelukkende ved akut forværring)
  3. Epilepsi
  4. Muskelspasmer
  5. Abstinensbehandling (fx efter alkoholmisbrug)
  6. Sundhedsfaglige interventioner (præanæstesi, endoskopi, biopsitagning, reponering af luksation eller frakturer - patienten er nemlig rolig og afslappet, hvilket letter interventionen samtidig med at patienten har svært ved at huske denne).
47
Q

Angiv symptomer på benzodiazepinforgiftning

A
  1. Bevidsthedsvækkelse
48
Q

Redegør for interaktioner ved behandling med benzodiazepiner (fx diazepam og oxazepam)

A
  1. Benzodiazepiner potentierer andre sedative midlers effekt (alkohol, hypnotika, antipsykotika, antidepressiva, antihistaminer og opioider)
  2. Disulfiram (antabus) hæmmer metaboliseringen af mange benzodiazepiner, hvilket er uheldigt, idet benzodiazepiner indgår i abstinensbehandling.
49
Q

Redegør for buspirons virkningsmekanisme

A

Virkningsmekanismen er ikke fuldt klarlagt. Buspiron er både en partiel serotoninreceptor-agonist og en dopaminreceptor-agonist.

50
Q

Redegør for zolpidems virkningsmekanisme

A

Ligesom for benzodiazepinerne, men blot med et andet bindingsted på GABA-A-receptorerne, nemlig kun GABA-A-receptorer med alfa1-enhed: “Positiv allosterisk modulator. Binder sig til GABA-A-receptorerne, der er receptorstyrede chloridionkanaler. Det er hovedsageligt GABA-A-receptorer med alfa1-, alfa2- eller alfa5-enheder, som benzodiazepiner binder til. Benzodiazepiner har ingen selvstændig effekt, men forstærker virkningen af GABA, som er en hæmmende neurotransmitter.
GABA åbner chloridkanalen og den resulterende hyperpolarisering af cellemembranen fremkalder den neuronale hæmning. Generelt vil en øget GABA-transmission virke inhibitorisk, hvilket ligger til grund for disse lægemidlers anxiolytiske, hypnotiske, antiepileptiske og antispastiske effekter.”

For zolpidems vedkommende gælder dog, at den øgede GABA-transmission udelukkende er hypnotisk (afhjælper søvnforstyrrelser) - skyldes selektiviteten til GABA-A-receptorer med alfa1-enheden.

51
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med zolpidem

A
  1. Svimmelhed
  2. Træthed
  3. Hovedpine
  4. Gastrointestinale gener
52
Q

Angiv behandlingsindikationer for zolpidem

A
  1. Søvnløshed
53
Q

Redegør for melatonins virkningsmekanisme

A

Melatonin er det naturligt forekomne søvnregulerende hormon. Effekten sker overvejende gennem påvirkning af melatoninreceptoren MT2, der regulerer døgnrytmen. Der er kun dokumenteret virkning hos patienter over 55 år, formentlig fordi der hos denne aldersgruppe opnås en substitution af det aldersrelaterede fald i det natlige melatoninniveau.

54
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med melatonin

A
  1. Nedsat leverfunktion

2. Abdominalsmerter

55
Q

Giv en oversigt over lægemidler til behandling af et generaliseret epilepsianfald

A
  1. Valproat
  2. Lamotrigin
  3. Phenobarbital
56
Q

Giv en oversigt over lægemidler til behandling af et fokalt epilepsianfald

A
  1. Lamotrigin
  2. Oxcarbazepin
  3. Phenobarbital
57
Q

Beskriv lamotrigins virkningsmekanisme

A

Lamotrigin forlænger spændingsafhængige natriumkanalers refraktærperiode og hæmmer calciumkanaler (ingen kender typen). Det har ingen betydning for nervecellernes normale lavfrekvente aktionspotentialer, men det begrænser nervecellens højfrekvente aktivitet ifm. epilepsi.

58
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med antiepileptika

A
  1. Træthed
  2. Hovedpine
  3. Svimmelhed
  4. Kvalme/opkast
  5. Hududslæt
  6. Agitation
59
Q

Beskriv valproats virkningsmekanisme

A

Valproats virkemåde i CNS er ikke endeligt afklaret, men hænger muligvis sammen med øgning af GABA-niveauet i hjernen og hæmning af natrium- og calciumkanaler.

60
Q

Beskriv oxcarbazepins virkningsmekanisme

A

Oxcarbazepin forlænger natriumkanalernes refraktærperiode. Det har ingen betydning for nervecellernes normale lavfrekvente aktionspotentialer, men det begrænser nervecellens højfrekvente aktivitet ifm. epilepsi.

61
Q

Beskriv phenobarbitals virkningsmekanisme

A

Phenobarbital er et barbiturat*, der anvendes i behandlingen af alle typer epileptiske anfald. Aktiverer GABA-A-receptoren**, hvorved chloridkanalen åbnes og den resulterende hyperpolarisering af cellemembranen fremkalder den neuronale hæmning.

  • Thiopental er også et barbiturat, men det bruges til generel anæstesi.
  • *Jeg er usikker på, om der er tale om en agonistbinding. Bemærk dog, at phenobarbitals egenstimulerende effekt er forskellige fra benzodiazepinernes positive allosteriske modulation.
62
Q

Beskriv phenobarbitals farmakokinetik

A

Phenobarbital optages næsten fuldstændigt efter peroralt og intramuskulær indgift. Godt 25 % udskilles uomdannet, mens resten metaboliseres i leveren.

63
Q

Hvis du har for meget dopamin så…

A

er du psykotisk. Vi behandler tilstanden med D2-dopaminreceptor-antagonister

64
Q

Hvis du har for lidt dopamin så…

A

har du parkinsons. Vi behandler tilstanden ved at øge stimulationen af dopaminreceptorerne. Det kan ske ved at indgive levodopa, dopaminreceptoragonister eller reducere nedbrydningen af dopamin. Desuden kan antikolinergika mindske bevægelseshæmningen.

65
Q

Hvis du har for lidt serotonin så…

A

er du depressiv. Vi behandler tilstanden ved at hæmme genoptaget af serotonin eller hæmme nedbrydelsen af serotonin:

  1. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, SSRI (fx citalopram)
  2. Serotonin and Noradrenaline Reuptake Inhibitor, SNRI (fx venlafaxin)
  3. NorAdrenaline Reuptake Inhibitor, NARI (fx reboxetin)
  4. MonoAminoOxidase Inhibitor, MAOI (fx moclobemid)
  5. TriCykliske Antidepressiva, TCA (fx amitriptylin)

6. semester: Farmakologi (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions