Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

6. semester: Farmakologi > Lægemidler med smertestillende virkning > Flashcards

Lægemidler med smertestillende virkning Flashcards

1
Q

Hvad er indikationen for behandling med paracetamol?

A
  1. Svage smerter
  2. Feber

Hvis patienten har nedsat nyrefunktion vil du behandle med paracetamol frem for NSAID, fordi sidstnævnte nedsætter vasodilation af nyrernes afferente arteriole ved at hæmme prostaglandinsyntesen. Paracetamol besidder også en hvis COX-2-hæmning, men tænk denne som værende centralt beliggende, dvs. i hypothalamus, hvilket forklarer paracetamols antipyretiske virkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er paracetamols virkningsmekanisme?

A
  1. Analgetisk ved at hæmme baghornet i medulla spinalis.
  2. Antipyretisk ved at hæmme COX-2 (overvejende i CNS), så prostaglandinsyntesen i hypothalamus mindskes og set point for temperatur nedjusteres.

Bemærk at paracetamol ikke har nogen betydende antiinflammatorisk virkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke bivirkninger har paracetamol?

A

Praktisk talt ingen hvis dosis er korrekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad er kontraindikation for behandling med paracetamol?

A

Alvorlig leverinsufficiens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er neuropatisk smerte?

A

Kronisk smerte, der skyldes læsion i selve nervesystemet: smertefuld polyneuropati, postherpetisk neuralgi, trigeminusneuralgi og smerter efter apoplexia cerebri.

Neuropatisk smerte er synonymt med neurogen smerte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Angiv tre grupper af lægemidler, der kan anvendes til behandling af neuropatisk smerte (sekundære analgetika)

A
  1. Antidepressiva (fx Amitriptylin, der er et TCA, eller Venlafaxin, der er et SNRI)
  2. Antiepileptika (fx Gabapentin og Pregabalin)
  3. Lokalanalgetika (fx lidokain)

Bemærk at antidepressiva foruden depression også kan bruges til neuropatisk/neurogen smerte og behandling af angst. Oftest er det dog SSRI (citalopram) og SNRI (venlafaxin), der indgår i angstbehandlingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv virkningsmekanismen for antidepressiva (fx TCA) i behandlingen af neuropatisk smerte.

A
  1. Hæmning af præsynaptisk genoptagelse af serotonin og noradrenalin.
  2. Blokering af natriumkanaler
  3. NMDA-antagonist-lignende effekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv virkningsmekanismen for antiepileptika i behandlingen af neuropatisk smerte.

A
  1. Blokering af spændingsafhængige calciumkanaler, hvorved bl.a. frisætningen af glutamat, noradrenalin og substans-P hæmmes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv virkningsmekanismen for lokalanalgetika i behandlingen af neuropatisk smerte.

A
  1. Blokerer reversibelt impulsledningen langs nervefibrene ved at hindre indstrømningen af natriumioner gennem nervemembranen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nævn et stærkt virkende opioid

A

Morfin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nævn et svagt virkende opioid

A

Kodein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med opioider

A
  1. Obstipation
  2. Kvalme og opkastning
  3. Rødmen/hudkløe
  4. Sedation
  5. Respirationshæmning
  6. Urinretention
  7. Miosis (pinpoint-pupiller)
  8. Afhængighed (toleranceudvikling, abstinenssymptomer ved seponering og en tvangsmæssig tilskyndelse til at tage stoffet)

Hvis fentanyl kombineres med antidepressiv behandling vil der være risiko for at patienterne udvikler serotonergt syndrom grundet hyperstimulering af serotoninreceptorerne. Det er dog uklart, hvilken indvirken fentanyl har på serotoninomsætningen, men det er i hvert fald en interaktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv de vigtigste symptomer på forgiftning med opioider

A
  1. Bevidsthedspåvirkning
  2. Respirationspåvirkning (nedsat vejrtrækningsfrekvens)
  3. Miosis (pinpoint-pupiller)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Redegør for behandling af opioidforgiftning.

A
  1. Understøt om nødvendigt patientens respiration
  2. i.v. naloxon* (kompetitiv opioidreceptor-antagonist)

*
Naloxones halveringstid er ofte kortere end opioidernes, hvorfor patientens respiration skal observeres tæt mhp. behov for gentagen administration af i.v. naloxon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Definer begrebet anslagstid.

A

Tidsrummet fra administration af et lægemiddel til lægemidlet har sin virkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke forhold har betydning for anslagstiden?

A

Anslagstid afhænger af:

  • egenskaber ved lægemidlet selv
    a. pKa (jo tættere pKa er på fysiologisk pH, desto kortere anslagstid*).
    b. Lipidopløselighed (jo højere lipidopløselighed, desto kortere anslagstid).
    c. Koncentration (jo højere koncentration af lægemidlet, desto kortere anslagstid) - afhænger af vævets vaskularisering og anvendelse af vasokonstriktor.
  • egenskaber ved nervefiberen, der skal påvirkes
    a. Diameter (jo større diameter, desto længere anslagstid).
    b. Myeliniseringsgrad (jo større myeliniseringsgrad, desto længere anslagstid).
    c. Fyringsfrekvens (jo højere fyringsfrekvens, desto kortere anslagstid**).
  • Udgangspunktet er, at lokalanalgetika har pKa-værdi større end 7,4 (= fysiologisk pH). Jo tættere et lokalanalgetikas pKa-værdi er på fysiologisk pH, desto mere af lægemidlet vil findes på sin baseform (= ikke-ioniseret form), hvilket er den form, der kan diffundere gennem lipidholdige membraner (nerveskeder, cellevægge). Jo mere af lægemidlet, der findes på sin ikke-ioniserede form, desto kortere er anslagstiden.
  • *Pga. use-dependency.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Forklar rationalet bag at tilsætte adrenalin til lokalanalgetika.

A

Adrenalin er den hyppigst anvendte vasokonstriktor. Tilsætning af vasokonstriktor medfører et reduceret regionalt blod-flow og dermed en reduceret systemisk absorption, hvilket forlænger lokalanalgesien. Desuden forkortes anslagstiden, idet den lokale koncentration holdes høj. I øvrigt mindsker vasokonstriktionen eventuel blødning.
Bemærk at vasokonstriktorer nu godt må anvendes i områder, der forsynes af endearterier (fingre, tæer, næse, ører, penis).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Angiv den væsentligste virkningsmekanisme for lokalanalgetika.

A

Blokering af spændingsafhænigige natriumkanaler, hvilket fører til reversibel hæmning af nerveledning i perifere nerver. Mange lokalanalgetika udviser use-dependence, dvs. flere spændingsafhængige natriumkanaler blokeres, jo hyppigere de åbner (lokalanalgetika kan lettere blokere kanalen, når den er åben).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beskriv kendte bivirkninger ved anvendelse af lokalanalgetika.

A

Bivirkningerne opstår hovedsagligt ved systemisk absorption:
• CNS: respirationsdepression
• Kredsløb: myokardiedepression (kan føre til kredsløbskollaps)
• Allergiske reaktioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Angiv behandlingsindikationer for lidokain.

A
  1. Lokalanalgesi

2. Forebyggelse og behandling af ventrikulære takyarytmier (lidokain tilhører jo Vaughan-Williams klasse Ib)

21
Q

Ved nedsat nyrefunktion tilrådes dosisreduktion af morfin. Redegør for årsagen hertil.

A

Nedsat nyrefunktion fører til nedsat elimination af morfin, hvilket kan føre til bivirkninger såsom respirationshæmning. Bemærk at morfin desuden udskilles via leveren

22
Q

Redegør for codeins virkningsmekanisme

A

Codein er en svag opioidagonist (methylmorphin), som demethyleres af CYP2D6 til morphin i leveren og er således en prodrug til morphin*.

Morphins virkningsmekanisme indebærer binding til spinale og supraspinale opioidreceptorer.

23
Q

Beskriv codeins farmakokinetik

A

Codein demethyleres af CYP2D6 til morphin i leveren og er således en prodrug til morphin*. Enzymet er genetisk polymorft, og de knapt 10 % af befolkningen, der mangler dette enzym, har formentlig ingen analgetisk effekt af codein.
Bemærk at CYP2D6 også spiller en rolle i omdannelsen af tramadol til den aktive metabolit, M1, der har affinitet for opioidreceptoren. CYP2D6 er genetisk polymorft og patienter, der mangler dette enzym, er poor metabolizers. Denne gruppe mennesker har ringe effekt af codein og tramadol.

24
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med codein og tramadol

A
  1. Kvalme og opkastning
  2. Obstipation
    Sv.t. de to hyppigste bivirkninger for opioider generelt.
25
Q

Angiv behandlingsindikationer for codein

A

Svage smerter

26
Q

Redegør for tramadols virkningsmekanisme

A

Syntetisk opioid med monoaminerge egenskaber. Tramadol er et opioid, der desuden hæmmer genoptagelsen af noradrenalin og øger frisætningen serotonin i CNS (dual action agonist).
Hvis tramadol kombineres med antidepressiv behandling vil der være risiko for at patienterne udvikler serotonergt syndrom grundet hyperstimulering af serotoninreceptorerne. Desuden har tramadol større affinitet for opioid-receptorne, så efterfølgende administration af morfin har ringe effekt.

27
Q

Beskriv tramadols farmakokinetik

A

Ca. 10% af befolkningen er langsomme omdannere af tramadol, og da effekten af tramadol i væsentlig grad skyldes omsætningen til en aktiv metabolit (= M1, der har høj affinitiet for opioidreceptoren) har denne gruppe patienter kun en mindre effekt af behandlingen (nemlig kun den noradrenerge/serotonerge effekt).
Det er det genetisk polymorfe CYP2D6, der står for omdannelsen af tramadol.
Bemærk at CYP2D6 også spiller en rolle i omdannelsen af codein til morphin. CYP2D6 er genetisk polymorft og patienter, der mangler dette enzym, er poor metabolizers. Denne gruppe mennesker har ringe effekt af codein og tramadol.

28
Q

Angiv behandlingsindikation for tramadol

A

Moderate smerter

29
Q

Redegør for opioiders virkningsmekanisme

A

Binding til spinale og supraspinale opioidreceptorer.

30
Q

Redegør for symptomerne på paracetamolforgiftning.

A

Dag 1-3
Forgiftningssymptomerne, der svarer til symptomerne ved hepatitis: appetitløshed, kvalme, opkastning, smerter under højre kurvatur, evt. icterus, misfarvning af urin og afføring. Stigning af leverenzymer, faldende koagulationsfaktorer (stigende INR) og stigende bilirubin.
Dag 4-5
I svære tilfælde tegn på leversvigt med encefalopati, hypoglykæmi, blødningstendens og acidose.

31
Q

Redegør for behandling af paracetamolforgiftning.

A
  1. i.v. N-acetylcystein (NAC)
  2. Aktivt kul
    Hvis patienten udvikler anafylaktisk reaktion på NAC:
    a. Behandlingen pauseres
    b. Antihistamin og steroid administreres*
    c. NAC-behandlingen genoptages
    d. Fortsat anafylaktisk reaktion: behandl med L-methionin i stedet for NAC.

Indtagelse eller mistanke om indtagelse af mere end den rekommanderede daglige dosis på 4 g paracetamol på én gang bør medføre indlæggelse og umiddelbar i.v.-behandling med N-acetylcystein. Indledes altid ved mistanke om overdosis uden forsinkelse af blodprøver.

Patienter med dårlig ernæringstilstand (alkoholikere, anoretikere, cancerpatienter) og patienter med nedsat leverfunktion har mindre lagre af glutation, hvorfor selv en lille paracetamolforgiftning kan være alvorlig.

*Ja, antihistaminer virker bedst profylaktisk, men de har åbenbart vist sig at virke godt ifm. reaktion på NAC. Steroider har også en akut effekt (måske den medieres af COX-hæmning). H1-histaminreceptorer medierer vasodilatation og bronkokonstriktion.

32
Q

Redegør for paracetamols metabolisering.

A

En mindre del af paracetamol omdannes til NAPQI, der er en vævstoksisk metabolit. NAPQI inaktiveres under normale forhold vha. glutation. Ved paracetamolforgiftning udtømmes leverens depoter af glutation, hvorfor inaktiveringen NAPQI udebliver og levervævet skades.

Patienter med dårlig ernæringstilstand (alkoholikere, anoretikere, cancerpatienter) har mindre lagre af glutation. Patienter med nedsat leverfunktion har også mindre lagre af glutation.

33
Q

Hvordan virker N-acetylcystein (NAC)?

A
  1. Øger glutationdannelsen
34
Q

Beskriv for morfin absorption, fordeling og udskillelse.

A

Absorption: tilnærmelsesvis fuldstændig absorption, biotilgængeligheden er forskellig pga. opioidernes forskellig førstepassagemetabolisme
Fordeling: fedtvæv, fordi opioider er rimelig lipofile
Udskillelse: via lever og nyre

35
Q

Hvad forstår man ved toleranceudvikling ifm. opioider?

A

Hvis opioider administreres gentagende gange inden for kort tid, vil der kunne udvikles tolerance for den analgetiske effekt. Tolerance er en aftagende effekt af samme dosis. Mekanismen bag toleranceudviklingen er ukendt.
Tolerance udvikles for opioiders analgetiske effekt samt deres mulige respirationshæmmende bivirkning. Der udvikles ikke tolerance for de gastrointestinale bivirkninger (kvalme, opkastning, obstipation), ej hellere for pupilkontraktionen.

36
Q

Hvilke forsigtighedsregler/kontraindikationer er der for opioide analgetika?

A
  1. Respirationsinsufficiens (bl.a. svær KOL eller astma)
  2. Ældre eller bevidsthedspåvirkede
  3. Nedsat lever- eller nyrefunktion
  4. Allergi
37
Q

Redegør for formålet med præmedicinering forud for generel anæstesi

A

Formålet med præanæstesi er:

  1. at dæmpe patientens angst, ubehag og evt. smerter
  2. at inducere amnesi
  3. at reducere reflekser fra det autonome nervesystem, som kan udløses af de lægemidler, der anvendes ifm. anæstesi, eller manøvrer ifm. det kirurgiske indgreb.
  4. at hæmme sekretion fra øvre lufteveje, som stimuleres af anæstesimidler (antikolinergika)
38
Q

Giv en oversigt over lægemidler til præanæstesi

A
  1. Stærkt virkende analgetika (opioider: morfin, petidin, fentanyl)
  2. Anxiolytika (benzodiazepin*: midazolam)
  3. Antikolinergika (atropin, glykopyrron)

*Bemærk at benzodiazepiner ikke er analgetiske

39
Q

Beskriv atropins og glycopyrrons virkningsmekanisme

A

Muscarinreceptorantagonist, der ophæver eller nedsætter effekten af parasympatisk stimulation.

40
Q

Redegør for de lægemidler, som kan indgå i en generel anæstesi.

A

Inhalationsanæstetika

  1. N2O (= lattergas)
  2. Halogenerede stoffer (fx sevofluran)

Intravenøse anæstetika
1. Opioider (analgetika, fx fentanyl)
2. Non-opioider (hypnotika, fx propofol, thiopental, ketamin)

41
Q

Hvad er baggrunden for at thiopentals virkning indtræder inden for 1 min.?

A

Thiopental har stof affinitet for hjernevæv og grundet hjernens store gennemblødning opkoncentreres stoffet hurtigt i hjernen.

42
Q

I forbindelse med revertering af en non-depolariserende neuromuskulær blokade kan anvendes et kombinationspræparat bestående af neostigmin (kolinesterasehæmmer) og atropin/glycopyrron (kompetitiv muskarinreceptor-antagonisk). Gør rede for fordelene ved denne kombination.

A

Non-depolariserende neuromuskulære blokkere (fx cisatracurium) er kompetitive nikotinreceptor-antagonister. Disse antagonister kan udkonkurreres ved at hæmme kolinesterase, så koncentration af acetylkolin øges. Det er i midlertid uhensigtsmæssigt, at koncentrationen af acetylkolin øges overalt i kroppen (øget parasympatikus-aktivitet). Derfor indgår et antikolinergikum i behandlingen.

43
Q

Hvilke lægemidler kan anvendes til nedsættelse af feber?

A

Paracetamol er at foretrække.
NSAID er i princippet også febernedsættende i højere doser. Bemærk dog at børn med feber pga. virusinfektion ikke må behandles med NSAID, fordi det er forbundet med risiko for udvikling af Reyes syndrom, der omfatter encephalopati og leversvigt. Sammenhængen mellem ASA og Reyes syndrom er ikke klarlagt.
Teoretisk set er glukokortikoider febernedsættende, men det er ikke klinisk relevant.

44
Q

Angiv dosis af paracetamol

A

1000 mg x 4 dgl. (undlad så vidt muligt at bruge 665 mg x 3, fordi disse tabletter indeholder både en hurtigvirkende og langtidsvirkende en formular. Steady-state opretholdes bedst vha. konventionel paracetamol)

45
Q

Beskriv nociceptive smerter

A

Murrende, stikkende, trykkende eller dunkende smerte, der skyldes vævsskade.

46
Q

Angiv behandling af nociceptive smerter

A

Trin 1
- Paracetamol 1 g (børnedosis 10-15 mg/kg) hver 6. time
OG/ELLER
- Ibuprofen* 400 mg (børnedosis 10 mg/kg) hver 8. time + syrepumpehæmmer
Trin 2
- Lavdosis depotmorphin10 mg hver 12. time + lactulose10 ml x 3 +bisacodyl10 mg om aftenen
- Hurtigtvirkende morphin pn (dosis skal være 1/6 af døgndosis depotmorphin)
Trin 3
- Højdosis depotmorphin + lactulose10 ml x 3 +bisacodyl10 mg om aftenen
- Hurtigtvirkende morphin pn (dosis skal være 1/6 af døgndosis depotmorphin)

Lette smerter: Trin 1
Moderate smerter: Trin 1 + Trin 2
Stærke smerter: Trin 1 + Trin 3

*
Maksimalt 1-2 ugers behandling

47
Q

Beskriv neuropatiske smerter

A

Jagende, skærende, brændende eller sviende smerte, der skyldes nerveskade.

48
Q

Angiv behandling af neuropatiske smerter

A

TCA (fx nortriptylin)

6. semester: Farmakologi (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions