Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

6. semester: Farmakologi > Lægemidler med virkning på endokrine sygdomme > Flashcards

Lægemidler med virkning på endokrine sygdomme Flashcards

1
Q

Beskriv overordnet den farmakologiske behandling af osteoporose (jeg synes også, at non-farmakologisk intervention bør nævnes her).

A
  1. Calcium- og D-vitamin-tilskud
  2. Livsstilsintervention (kostvaner, rygestop, motion og reduktion af alkohol)
  3. Antiresorptiv behandling* (ved osteoporose og systemisk steroidbehandling)
  4. Anabol behandling* (ved svær osteoporose)

*Inden du igangsætter behandling skal du være sikker på, at patientens plasmakoncentration af calcium og D-vitamin er normal. Det skyldes, at osteoporosebehandlingen enten hæmmer frisætningen af calcium (antiresorptiv) eller bygger calcium ind i knoglevævet (anabol), hvilket kræver normale calciumkoncentrationer i plasma. D-vitamin er nødvendig for mineralisering af nydannet knogle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Redegør for den antiresorptive behandling af osteoporose (hos mænd og postmenopausale kvinder) og ifm. systemisk steroidbehandling.

A

Behandling af postmenopausale kvinder

  1. valg: alendronat
  2. valg: denosumab
  3. valg: zoledronat
  4. valg: strontiumranelat*

Behandling af mænd over 50 og patienter i systemisk steroidbehandling

  1. valg: alendronat
  2. valg: zoledronat

*Strontiumranelat menes også at have en knogleopbyggende (anabol) effekt, der tilskrives lægemidlets osteoblast-stimulerende effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilket lægemiddel anvendes i den anabole behandling af svær osteoporose?

A

Teriparatid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke præparater foretrækkes som hhv. calcium- og D-vitamin- tilskud?

A

Calciumcarbonat og vitamin D3 (kolekalciferol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Redegør for alendronats (og zoledronats) virkningsmekanisme.

A

Hæmmer enzymet farnesyl-pyrofosfat-syntase og dermed forankringen i osteoklasternes cytoskelet af en række andre intracellulære enzymer.
Resultatet er hæmmet osteoklastaktivitet, hvilket fører til øgning af knoglemineraltætheden.
Alendronat og zoledronat er således antiresorptive lægemidler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad er behandlingsindikation for alendronat?

A

Osteoporose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Redegør for denosumabs virkningsmekanisme.

A

Antistof mod RANKL. Nedsat stimulering af RANK-receptoren medfører hæmmet osteoklastnydannelse og aktivitet, hvorved knogleomsætningen mindskes, knoglemineraltætheden øges, og risikoen for fraktur reduceres.
RANKL sidder på osteoblaster. RANK sidder på osteoklaster.
Denosumab er således et antiresorptivt lægemiddel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Redegør for strontiumranelats virkningsmekanisme.

A

Strontiumranelat virker ved kontinuerligt at stimulere den calciumsensitive receptor (CaSR), der bl.a. findes i gl. parathyroidea. Stimulering af receptoren mindsker frisættelsen af PTH. PTH binder til en receptor på osteoblasterne, så de aktiveres og øger deres ekspression af RANKL, der kan øge osteoklasternes aktivitet. Ved at hæmme frisættelsen af PTH vil strontiumranelat altså hæmme knoglenedbrydningen.
Bemærk at strontiumranelats osteoblaststimulerende effekt er ansvarlig for lægemidlets anabolske effekt.
Strontiumranelat er således både et antiresorptivt og et anabolsk lægemiddel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad er behandlingsindikation for D-vitamin-tilskud?

A
  1. D-vitamin-mangel

2. Osteoporose (kombineret med calcium-tilskud)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med D-vitamin-tilskud.

A

Forgiftning medfører hypercalcæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Redegør for D-vitamins virkningsmekanisme.

A

Kalcitriol (D3, det aktive hormon) binder til en nukleær receptor og regulerer herved gentranskriptionen. Effekten heraf er øget plasmakoncentrationer af calcium og fosfat, idet følgende stimuleres:

a. Intestinal absorption af calcium og fosfat.
b. Renale reabsorption af calcium og fosfat.
c. Frigivelse fra skelettet af calcium og fosfat.

Desuden er D-vitamin nødvendig for mineralisering af nydannet knogle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med alendronat.

A
  1. Smerter i muskler, knogler og led
  2. Reflukssymptomer (halsbrand, sviende smerter i epigastriet og sure opstød)
  3. Gastrointestinale gener (abdominalsmerter, diarré, dyspepsi*, flatulens)

De gastrointestinale bivirkninger skyldes hæmning af epitelcellelagets proliferation.

*Vedvarende eller recidiverende smerter eller ubehag, der er lokaliseret til midt i øvre del af abdomen (epigastriet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Redegør for teriparatids virkningsmekanisme.

A

Teriparatid er et PTH-fragment, der ligesom humant PTH binder til PTH-receptorer på bl.a. osteoblaster, hvilket simulerer osteoblasterne til knogledannelse.

Bemærk at administrationen af teriparatid (daglig subkutan injektion) giver fluktuerende PTH-påvirkning, hvilket virker anabolsk på knoglevæv (stimulerer udelukkende osteoblasterne). Ved primær hyperparathyreoidisme er PTH-niveauet kontinuerligt højt, hvilket virker katabolsk på knoglevæv (de aktiverede osteoblaster aktiverer osteoklasterne).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Giv en oversigt over farmakologisk behandling af thyrotoksikose.

A
  1. valg: thiamazol (eller carbimazol, der er et prodrug til thiamazol)
  2. valg: propylthioruracil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er thyrotoksikose?

A

Thyrotoksikose defineres som en øget forekomst af thyroideahormon i blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Redegør for virkningsmekanismen for thiamazol (og carbimazol, der er et prodrug til thiamazol) samt propylthiouracil

A

Thiamazol (og carbimazol, der er et prodrug til thiamazol) samt propylthiouracil hæmmer thyroid peroxidasen, så iodid (i minus) ikke oxideres til iodin (i to), hvorved indbygningen af iod i thyroglobulinmolekylet forhindres. Hæmmer desuden kobling af mono- og diiodtyrosin til T3 og T4, idet thyroid peroxidasen også katalysere dette trin.

Propylthiouracil har tillige en hæmmende virkning på deiodering af T4 til T3 i de perifere væv. T4 er prohormon til T3, og det er T3, der er mest potent af de to (= T3 er altså det aktive hormon).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med thiamazol (og carbimazol, der er et prodrug til thiamazol) samt propylthiouracil.

A

De tre A’er:

  1. Artralgi (= ledsmerter)
  2. Allergiske hudreaktioner
  3. Agranulocytose (fuldstændigt fravær af neutrofile granulocytter i perifert blod, hvilket giver anledning til feber og ondt i halsen).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Redegør for desmopressins virkningsmekanisme.

A

Desmopressin er en syntetisk fremstillet vasopressinanalog, der forholdsvis selektivt binder til V2-receptorer i distal tubulus og samlerør, hvilket bevirker fusion af AQP2-vesikler med hovedcellernes apikalmembran (AQP3 og AQP4 findes konstitutivt i den basolaterale membran). Resultatet er en forøgelse af vandpermeabiliteten og reabsorption af vand i nyrernes distale tubuli og samlerør.

Bonus: det er V1-receptorer i splanchnicusområdet, der er ansvarlige for ADHs karkontraherende effekt. Terlipressin er en syntetisk fremstillet vasopressinanalog, der fortrinvis binder V1-receptorer, hvilket fører til reduktion af blodtrykket i vena portae.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med desmopressin

A
  1. Hypertension og ødemer
  2. Hovedpine (skyldes overdosering som følge af langtidsbehandling)
  3. Gastrointestinale bivirkninger (abdominalsmerter, diarre/obstipation, kvalme, opkastning)
20
Q

Angiv behandlingsindikationer for desmopressin

A
  1. Central diabetes insipidus (nedsat sekretion af ADH)

2. Natlig vandladning.

21
Q

Redegør for cabergolins virkningsmekanisme

A

D2-dopaminagonist med prolaktinhæmmende virkning. Dopamin hæmmer hypofysens sekretion af prolaktin.

22
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med cabergolin.

A
  1. Psykose og hyperkinesi
  2. Gastrointestinale bivirkninger* (KVALME, abdominalsmerter, opkast, obstipation)
  3. Hjerteklapfibrose og -insufficiens

*Det giver udmærket mening, idet cabergolin er en D2-dopaminreceptor-agonist. Vi gør jo netop brug af D2-dopaminreceptor-antagonister (domperidon, metoclopramid) for at modvirke kvalme. Både domperidon og metoclopramid hæmmer D2-dopaminreceptorer i den øverste del af mave-tarm-kanalen, hvilket fremmer ventrikeltømning (derfor giver cabergolin obstipation). For metoclopramid gælder desuden, at kvalme og opkastning modvirkes ved at blokerer D2-dopaminreceptorer i bunden af fjerde ventrikel (kemoreceptortriggerzonen).

23
Q

Angiv behandlingsindikation for cabergolin

A
  1. Laktationshæmning
24
Q

Hvad er T1DM?

A

T1DM er autoimmun destruktion af pancreas’ betaceller. Idet det er disse celler, der secenerer insulin, vil patienterne have behov for at få tilført insulin udefra. Tidlig eksposition for komælksproteiner og genetisk disposition menes at være associeret med udvikling af T1DM.

25
Q

Hvad er T2DM?

A

T2DM er som udgangspunkt nedsat insulinfølsomhed/insulinresistens. Sidenhen vil også disse patienter tabe betaceller, hvorfor insulinbehandling også kan have relevans for denne gruppe patienter. Insulinfølsomheden nedsættes af signalstoffer frigivet fra fedtceller. Jo mere fedt, desto lavere insulinfølsomhed. Foruden insulinresistensen kræves desuden reduceret insulinsekretion for at udvikle T2DM. Mangel på fysisk aktivitet og central fedme disponerer for T2DM.

26
Q

Hvad er HbA1c

A

Andelen af hæmoglobintype A, der har glukose bundet irreversibelt til sig. Er et mål for patientens middelplasmaglukose 6-8 uger op til prøvetagningen.

27
Q

Hvad er diabetiske senkomplikationer?

A

Mikroangiopati: karsygdom i øjne, nyrer og nerver. Årsagen til udvikling af sendiabetiske komplikationer er ikke klarlagt, men udvikling af sendiabetiske komplikationerne er tæt associeret til hyperglykæmien.

28
Q

Angiv den alvorligste bivirkning ved behandling med insulin.

A
  1. Hypoglykæmi
29
Q

Skitser to behandlingsmuligheder for akut behandling af hypoglykæmi.

A
  1. Indgift af sukker:
    - Peroralt: ostemad og juice eller opløst druesukker
    - Parenteralt: iv. glukoseopløsning
  2. Indgift af glukagon intramuskulært
30
Q

Giv en oversigt over lægemidler til behandling af diabetes mellitus.

A 
Blodsukkersænkende
-	Insulin*
-	SGLT2-hæmmere: dapagliflozin
Insulinsekretionsforøgende
-	Sulfonylurinstoffer: glimepirid
-	GLP-1-analoger*: liraglutid
-	DPP-IV-hæmmere: sitagliptin
Insulinfølsomhedsforøgende
-	Metformin
-	Pioglitazon
Glukoseoptagsnedsættende
-	Glukosidasehæmmere: acarbose

*Disse lægemidler er de eneste, der skal administreres subkutant. Alle de andre kan indgives peroralt.

Alle ovenstående lægemidler vil være relevante i behandlingen af T2DM (metformin er 1. valg), mens det faktisk kun er insulin, der er relevant for behandling af T1DM. Det giver ikke mening af stimulere insulinsekretionen eller øge insulinfølsomheden hos en patient med T1DM, fordi disse patienter har en autoimmun destruktion af deres betaceller og den eksogene insulins effekt påvirkes ikke relevant af insulinfølsomhedsforøgende lægemidler.

31
Q

Beskriv insulins virkningsmekanisme

A

Insulin er kroppens vigtigste anabole hormon.
Insulin binder til insulinreceptoren på muskel-, lever- og fedtceller (tyrosinkinasekoblet)–>Autofosforylering af receptoren–>Aktivering af insulinreceptorsubstrater–>Translokation af GLUT-4 til cellemembranen i muskel- og fedtvæv + Ændret enzymaktivitet og gentranskription, der virker fremmende på cellens glukoseoptag og -oplagring* samt cellevækst. Samlet set bevirker dette et fald i plasmaglukosekoncentrationen.

*I muskelvæv stimuleres glykogensyntese og i fedtvæv stimuleres lipogenese. Desuden stimuleres proteinsyntesen. I leveren hæmmes glykogenolyse og glukoneogenese. I fedtvæv hæmmes lipolysen.

32
Q

Beskriv acarboses virkningsmekanisme

A

Acarbose virker lokalt i tyndtarmen, hvor det hæmmer kulhydratnedbrydende enzymer, så glukoseoptaget forsinkes og mindskes.

33
Q

Beskriv dapagliflozins virkningsmekanisme

A

Dapagliflozin hæmmer SGLT2, der er en natrium/glukose-koblet transporter i nyrernes proksimale tubuli. Resultatet er nedsat reabsorption af glukose, hvilket sænker koncentrationen af glukose i blodet.

34
Q

Beskriv liraglutids virkningsmekanisme

A

Liraglutid er en GLP-1-analog* (GlukagonLignende Peptid), der binder til en Gs-koblet receptor på betacellerne, hvilket stimulerer den glucoseafhængige insulinsekretion fra β-cellerne. Insulinsekretionen er glukoseafhængig, idet effekten af GLP-1’s binding til sin receptor afhænger af beta-cellens energiniveau (= glukoseniveau).
Desuden påvirker GLP-1-analoger også appetitregulerende områder i hjernen, hvilket nedsætter appetitten og fører til vægttab.

*GLP-1 er et stof, der frigives fra L-celler i mave-tarm-kanalen ifm. fordøjelse. GLP-1 er således et inkretionhormon. Andre stoffer, der stimulerer insulinsekretionen er aminosyrer og frie fedtsyre. Dette er baggrunden for, at insulinsekretionen er større ifm. oralt fødeindtag sammenlignet med et tilsvarende parenteralt.

35
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med liraglutid

A
  1. Hypoglykæmi

2. Gastrointestinale gener (KVALME, opkastning, abdominalsmerter, flatulens, diarre/obstipation)

36
Q

Angiv behandlingsindikation for liraglutid

A
  1. T2DM

2. Adipositas, idet lægemidlet dæmper appetitten og inducerer vægttab.

37
Q

Beskriv glukagons virkningsmekanisme

A

Glukagon er et glucosemobiliserende pancreashormon, der seceneres fra alfa-celler. Glukagon stimulerer glykogenolysen og glukoneogenesen. Glykogen mobiliseres fra leveren og frigives i blodet som glukose. En forudsætning for virkningen er, at leverens glykogendepoter er tilstrækkelig store.

38
Q

Beskriv glimepirids virkningsmekanisme

A

Glimepirid hæmmer ATP-regulerede kaliumkanaler i beta-cellernes membran. Det depolariserer membranen, hvilket åbner spændingsafhængige kalciumkanaler. Stigningen i intracellulært kalcium stimulerer til insulinvesikelfrisættelse.

Under normale omstændigheder vil øget blodglukose føre til øget glukoseoptage og nedbrydning i beta-cellerne, hvilket igen vil føre til ATP-dannelse. ATP lukker de ATP-regulerede kaliumkanaler.

39
Q

Beskriv sitagliptins virkningsmekanisme

A

Sitagliptin hæmmer enzymet DPP-IV, der nedbryder GLP-1. Herved øges mængden af GLP-1, hvilket stimulerer den glucoseafhængige insulinsekretion fra β-cellerne. Insulinsekretionen er glukoseafhængig, idet effekten af GLP-1’s binding til sin receptor afhænger af beta-cellens energiniveau (= glukoseniveau).
Bemærk at DPP-IV-hæmmere ikke påvirker appetitten ligesom GLP-1-analogerne, hvilket formentlig skyldes, at de resulterende koncentrationer af GLP-1 i blodet er langt under den koncentration, der opnås behandling med GLP-1-analogerne.

40
Q

Beskriv metformins virkningsmekanisme

A

Metformin potenserer insulins hæmmende effekt på leverens glukoneogenese, og det øger den insulinmedierede optagelse af glukose i det perifere væv. Dermed opnås både nedsat glukoseproduktion i lever og øget optage i muskler. Metformin mindsker også glukoseabsorptionen fra tyndtarmen, og samtidig har lægemidlet en svag anorektisk virkning.

41
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med metformin

A
  1. Gastrointestinale gener (kvalme, opkastning, appetitløshed, diarre, abdominalsmerter)
  2. Smagsforstyrrelser (metalsmag)
  3. Laktatacidose (surgøring af blodet pga. mælkesyre)
42
Q

Angiv kontraindikationer for behandling med metformin

A
  1. Nyreinsufficiens, fordi behandling med metformin kan give anledning til akut nyresvigt.
43
Q

Angiv behandlingsindikationer for metformin

A

T2DM når tilstrækkelig glykæmisk kontrol ikke har kunnet opnås med kostregulering, motion og vægtreduktion.

44
Q

Angiv mulige bivirkninger ved behandling med glimepirid

A
  1. Hypoglykæmi
45
Q

Beskriv pioglitazons virkningsmekanisme

A

Pioglitazon binder til en nukleær receptor (PPAR), hvilket fører til øget insulinfølsomhed i muskel- og fedtceller og derved nedsat blodglukose. Mekanismen er ukendt.

Kan du huske at fibrater (fx gemfibrozil) også binder til PPAR: Binding til nukleær receptor (PPAR-alfa)–>Øget transkription af generne kodende for lipoproteinlipase og proteinkomponenter til HDL.
Resultatet er et fald i plasmakoncentrationen af VLDL og en stigning i plasmakoncentrationen af HDL. Det sænker plasmakoncentrationen af både triglycerid og kolesterol.

46
Q

Beskriv kort et behandlingsregime med insulin for en patient med type 1 diabetes.

A

Til hverdag skal patienten om aftenen tage langtidsvirkende insulin, der sørger for et basalt insulinniveau natten igennem og faktisk også den kommende dag. Ifm. måltider skal patienten tage hurtigtvirkende insulin. På denne måde efterlignes det fysiologisk insulinrespons.

Hvis patienten kommer ind akut med ketoacidose (fedt nedbrydes til ketonstoffer, herunder acetone, som du kan lugte ud af patientens mund) skal patienten have insulin og væske (dysreguleret diabetes fører til store diureser). Når blodsukret begynder at blive normaliseret gives en sukkeropløsning samtidig med fortsat insulinbehandling.

6. semester: Farmakologi (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions