Krankheiten Herz Flashcards
Koronare Herzkrankheit
Erkrankung der Herzkranzgefäße, fast immer durch Ateriosklerose (Ablagerung in den Gefäßwänden wodurch die Gefäße immer enger werden) Folge sind Minderdurchblutung des Herzmuskels
Bedarf an Sauerstoff übersteigt das tatsächliche Angebot= Koronarinsuffizienz
Symptome von Angina Pectoris bis plötzlicher Herztod, Symptome aber meist erst im fortgeschrittenen Stadium wenn 70% der Gefäße verschlossen sind
KHK Ursachen und Risikofaktoren
Am häufigsten arteriosklerotische Verengung der Koronargefäße
Krankhafte Zustände die zu Sauerstoffmangel oder zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf führen
Krampfhafte Gefäßverengungen (Gefäßspasmen)
Blockaden von Blutgefäße (Thromben oder Embolien)
Gefäßentzündungen oder Herzvergrößerung
Risikofaktoren: Rauchen, hoher Blutdruck, erhöhte Blutfettwerte, Diabetes, Übergewicht, Bewegungsmangel, familiäre Veranlagung, Lebensalter
Erscheinungsform und Verlauf
Angina Pectoris, plötzlicher Herztod, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, akutes Koronarsyndrom
Angina pectoris
Keine eigenständig Krankheit sondern Erscheinungsform der KHK, anfallartige kurzfristig auftretende starke Minderdurchblutung der Koronagefäße mit starkem Engegefühl in der Brust, meist hinter dem Brustbein
Kann Minuten bis Stunden dauern und in den linke Arm, bis zum Hals Unterkiefer,Oberbauch und Schulter ausstrahlen, hinzu kommen Beklemmung, Angst, Übelkeit, Schwindel, Atemnot und Schweißausbrüche
Auslöser: körperliche Anstrengung, Kälte, Aufregung, Roemheld Syndrom
Stabile Angina zeigt sich durch Verschwinden der Beschwerden wenn Belastung nachlässt, Sauerstoffbedarf erfüllt wird oder durch Nitroglycerin
Instabile Angina bei Zunahme von Häufigkeit, Dauer oder schwere, erhöhter Schmerzintensität, Wirkung der Medikamente lässt nach oder Anfälle treten in Ruhe auf
Angina pectoris Einstufung
CCS 1 Angina bei schwere Anstrengung (keine Einschränkung im Alltag)
CCS 2 Angina bei mäßiger Belastung (geringe Einschränkung)
CCS 3 Angina bei geringer Belastung (erhebliche Einschränkung)
CCS 4 Angina in Ruhe, geringster Belastung oder im Schlaf
Akutes Koronarsyndrom
Sammelbegriff für alle lebensbedrohlichen Formen der KHK
Instabile Angina
Herzinfarkt mit und ohne ST Hebung
Plötzlicher Herztod
Herzinfarkt
Definiert als Nekrose von Herzgewebe aufgrund anhaltender Ischämie durch Verschluss einer Herzkranzarterie, entsteht durch die Grunderkrankung der KHK, wenn eine Klappe eines Plaques reißt, werden massenhaft Thrombozyten freigesetzt, wodurch ein Thrombus entsteht und das Gefäß wird komplett verschlossen
Das hinter dem Thrombus liegende Gewebe werden nicht mehr mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und sterben ab, nach 3-6 Stunden ist der Schaden dauerhaft, das geschädigte Gewebe wird mit nicht funktionsfähigen Narbengewebe ersetzt
Herzinfarkt Symptome und Komplikationen
Leitsyptome starke bis unerträglich stechende Schmerzen hinter dem Brustbein mit Ausstrahlung in den linken Arm, Hals und Unterkiefer, Atemnot und Todesansgt
Druckgefühl in der Brust
Kalter Schweiß und Blässe, Tachykardie
Bei keinen Symptomem spricht man von stummem Infarkt
Komplikationen: Herzrhythmusstörungen, Kammerflimmern, Herzversagen, kardiogener Schock, Herzwandriss mit Herzbeuteltamponade, Papillarmuskel, Herzwandaneurysma
Herzinfarkt Labor
Nach Biomarkern ermittelt:
Kreatinkinase das typischerweise beim Zerfall von Herzmuskelgewebe
Myoglobin transportiert Sauerstoff für die Muskelzellen, nach einem Herzinfarkt erhöht, kann aber auch physiologisch sein
Troponin deutet auf Schädigung des Herzgewebes hin, nach 3-12 Stunden nachweisbar
Diagnose durch EKG und Labor, mit ST Hebung (STEMI) haben typische Hebungen im EKG ohne ST Hebung (NSTEMI) keine typischen Hebungen erkennbar
Vorwandinfarkt: typische Symptome, Todesangst, Atemnot und Brustschmerzen, Verschluss des Ramus interventricularis anteroir
Hinterwandinfarkt geht vor allem mit Oberbauchschmerzen einher
Medikamente Herzinfarkt
Morphin gegen Schmerzen
Nitroglycerin zur Durchblutungsverbesserung
Acetylsalicylsäure zur Verhinderung von Thromben
Beruhigungsmittel bei Bedarf
Betablocker bei erhöhter Herzfrequenz
Sauerstoff bei Sauerstoffbedsrf
STEMI hat schnelle Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes als Ziel:
PTCA Erweiterung des betroffenen Gefäßes durch Ballonditalarion
Lysetherapie intravenöse Auflösung des Thrombus, kann meist schon im RTW gemacht werden
Bypass OP
NSTEMI ist nur Medikamentengabe wichtig, nach 7-14 Tagen in Reha und Umstellung der Lebensumstellungen, Ausschalten der Risikofaktoren und lebenslange Einnahme von Medikamenten
Herzinsuffizienz
Unfähigkeit des Menschen eine ausreichende Menge Blut im Körper zu pumpen, um ihn in Ruhe oder bei Belastung mit genügend Sauerstoff zu versorgen
Syndrom dass auf mehrere Grunderkrankungen zurück geht
Ursachen sind die KHK, Herzinfarkt und Bluthochdruck, auch Herzfehler, Anämie, Perikaderguss oder Herzrhythmusstörungen sein
Kompensierte Herzinsuffizienz Herz kann noch erforderliche Leistung noch durch andere Mechanismen kompensieren, Erhöhung der Schlagfrequenz, Myokardhyperplasie und Blutdruckerhöhungen, reichen Mechanismen nicht mehr spricht man von dekompensierte
Systolische Herzinsunffuzienz wenn Kontraktionsfähigkeit des Herzens und der Pumpleistung eingeschränkt, Schlagvolumen verringert
Diastolische Insuffizienz Dehnbarkeit des Herzens vermindert und Füllung wird erschwert
Vorwärtsversagen wenn Herz nicht in der Lage ist genug Blut zu pumpen und Organe nicht mit genügend Sauerstoff versorgt werden, Folge ist Sauerstoffmangel im Körper
Rückwärtsversagen wenn ankommendes Blut nicht mehr richtig aufgenommen wird und dadurch der Druck in den Venen steigt, Übertritt von Flüssigkeit in das Interstitium mit Ödembildung
Chronisch Herzinsuffizienz
Beginn Beschwerdefrei, bei fortschreiten kommt es zu zunehmender Einschränkung der körperlichen Aktivität
NYHAI vorhande Krankheit aber keine Symptome Auffällig beim EKG, Ultraschall oder Röntgen
NYHAII leichte Einschränkungen und Symptome bei normaler körperlicher Bewegung, Erschöpfung, Atrmnot und Tachykardie
NYHAIII stärkere Einschränkung bei körperlicher Bewegung, Atemnot und Tachykardie schon bei geringer Belastung, keine Beschwerden in Ruhe
NYHAIIII Atemnot und Tachykardie in Ruhe, Bettlägerig
Häufigste Ursache ist Bluthochdruck oder Herzinfarkt, Nekrose im Herzgewebe wird durch funktionsloses Narbengewebe ersetzt, führt zur Verminderung von Elastizität und eingeschränkter Funktion,
Bluthochdruck sorgt dafür, dass Herz ständig dagegen arbeiten muss was Abnahme des Herzzeitvolumens zur Folge hat
Kompensationsmechanismus Herz
Sympathikusakrivierung vermehrte Ausschüttungen von Adrenalin und Noradrenalin führt zu Verengung der Gefäße und so zur Erhöhung des Blutdrucks und Verbesserung des Schlagkraft des Herzens, Herzfrequenz wird erhöht
Aktivierung Renin Angiotensin Aldosteron System zur Regualtion des Wasser- und Salzhaushalts. Erhöhung Blutdrucks durch vermehrte Wasseraufnahme
Herzmuskelhypertrophie Verdickung der Muskelfaser um Pumpleistung zu verbessern
Langfristig führt Kompensation dazu dass Herz noch schwächer wird, wenn Herz zu groß kann es nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden
Kardiales Remodeling führt zum Einbau von Bindegewebe zur Verdickung des Herzmuskels, wodurch Dehnbarkeit abnimmt, Dilatation führt zum Ausleiern der Kammern weil das Blut nach der Systole zurück bleibt
Behandlung Herzinfarkt
Herzglykoside werden vor allem bei NYHA III und IIII eingesetzt, führen zur Steigerung der Kontraktionsfähigkeit, Verringerung der Schlagfrequenz oder Verlangsamung der Erregungsweiterleitung oder Erhöhung der Erregbarkeit des Herzens
Nebenwirkung sind Vergiftungserscheinungen mit Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Erbrechen oder Sehstörung einhergehen
Wechselwirkung Kalium vermindert Wirkung, Kalzium steigert Wirkung
Ziel ist Verringerung der Sterblichkeit, Verbesserung der Beschwerden und Hinauszögern der Verschlimmerung
Linksherzinsuffizienz
Eingeschränkte Pumpleistung führt zu Sauerstoffmangel im Körperkreislauf
Symptome sind eingeschränkte Belastung, schnelle Ermüdung, Schwäche der Muskulatur, Konzentrationschwierigkeiten, Zyanose von Fingern und Lippen
Periphere Zyanose durch Verminderung des kardialen Herzzeitvolumens, verlangsamter Blutfluss führt zu einer vermehrten Abgabe von Sauerstoff ins Gewebe
Zentrale Zyanose durch verringerten Sauerstoffgehalt im Blut oder bei vermischen von venösem und arteriellem Blut
Stauungszeichen: Dyspnoe, Asthma cardiale, Lungenödem
Akute Insuffizienz in Stunden oder Tagen unterscheiden zwischen neu auftreten oder akut dekompensierte chronische Insuffizienz
Meisten Herzinfarkt als Ursache oder unkontrollierbarer Bluthochdruck oder plötzlich Funktionsverlust einer Herzklappe
Rechtsherzinsuffizienz
Folgen einer Linksherzinsuffizienz und führt meist zur Globalinsuffizienz
Durch pulmonalen Hochdruck der Linksherzinsuffizienz wird auch die rechte Herzhälfte stärker belastet und es kommt zur Hypertrophie des rechten Ventrikel
Blut aus der oberen und unteren Hohlvene staut sich im rechten Herzen dadurch entstehen Stauungszeichen
Gestaute Halsvenen, periphere Ödeme an Knöcheln und Unterschenkel bds Stauungsgastritis Stauungsleber, Nierenstau und Nykturie
Akute Rechtsherz hat als Ursache meist eine Lungenembolie, führt zu extremen Druckanstieg im Lungenkreislauf mit Rückstau in den Körperkreislauf Symptome sind Atemnot, Tachykardie, Zyanose, Schmerzen im Thoraxbereich, Husten Schwindel und Schweißausbrüche
Cor pulmonale
Lungenkreislauf, Erweiterung und Hypertrophie der rechten Herzkammer durch langanhaltende Erhöhung des Drucks im Lungenkreislauf, meist durch chronische Lunkenerkrankungen
Akutes COR pulmonale meist durch Lungenembolie
Extrasystolen
Spontan auftretende Extraschläge des Herzens, Füllphase ist noch nicht vollständig abgeschlossen, dadurch wird durch erneute Kontraktion weniger Blut ausgeworfen
Supraventrikuläre Systolen entsagen oberhalb des His Bündel, ventrikuläre im Kammermyokard oder im His Bündel
Stress ist häufigste Ursache, Störung meist harmlos
Salven sind schnell hintereinander folgend Extrasystolen, die auf dem EKG als zu früh einfallender QRS Komplex bei fehlender P Welle erkennbar sind dabei entsteht oft ein Pulsdefizit
Ursachen Aufregung, Fieber, Genussmittel wie Kaffee oder Alkohol, Medikamente Elektrolytverschiebung, Roemheld Syndrom
Supraventrikuläre Tachykardie
Sinusknotentachykardie Vermehrte Erregungsfunktion des Sinusknoten, Frequenz bei 100-160 Ursachen sind erhöhter Sauerstoffbedarf durch Anstrengung, Fieber, Schilddrüsenüberfunktion, Blutverlust, Vergiftung, Medikamente und Koffeein
Paroxsymale Tachykardie anfallsartig kann Minuten bis Stunden dauern, 160-200 Schläge Schwindel und Synkope, Behandlung durch reflektorische Vagusreizing (kaltes Wasser trinken, Druck auf re oder li Halsschlagader, leichter Druck beide Augäpfel)
Vorhoffflattern 250-350 Schläge meist nur jede 2. oder 3. Erregung wird weitergeleitet sodass Kammerkontraktion bei 125-150 liegt
Vorhofflimmern 350-600 Schläge, kein normaler Rhythmus mehr, kann zu Hirnembolie mit Arterienverschluss führen Ursache: Herzklappenkrankheit KHK, Schilddarüsenüberfunktion, Elektrolytstörung
Ventrikuläre Tachykardie
Einfache Tachykardie mit über 100 Schlägen kann durch körperliche Anstrengung erfolgen, Kammerflattern ist ein Notfall mit 250-350 Schlägen Kammerflimmern mit 350 bis 650 Schlägen ist lebensbedrohlich Ursache dafür meist ein abgelaufener Herzinfarkt bei dem Narbengewebe keine Funktion mehr hat und das Herz nur noch zuckt
Bradykardie Herzrhythmusstörungen
Sinusbradykaridie mit unter 60 Schläge pro Minute meist nicht behandlungsbedürftig, Ursache Schilddrüsenunterfunktion, Unterkühlung, Überdosis Medikamente
Sinusknoten Syndrom ist eine Reihe von Herzrhythmusstörungen durch KHK mit degenerativen Schädigungen des Sinusknoten (anhaltende Sinusknotenbrsdykardie, zeitweiliger Sinusarrest, Wechsel von Bradykardie zu Tachykardie)
Karotis Sinus Syndrom Karotins Sinus ist überempfindlich und reagiert zu stark auf eine Reizung, kommt zu Bradykardie, Auslöser sind alltägliche Bewegungen wie drehen oder neigen des Kopfes, Symptome sind Schwindel, niedriger Blutdruck, Synkopen und im schlimmsten Fall Kreislaufstillstand, behandelt wird mit Herzschrittmacher
Karotins Sinus misst Blutdruck in Gefäßerweitung der Halsschlagader
Reizleitungsstörung
Präexzitationssyndrom ist die vorzeitige Erregung der Herzkammer über zusätzliche, schnelle Laufbahnen, am häufigsten Wolff Parkinson White Syndrom dass auf eine angeborene Anomalie zurückzuführen ist
Vorrhoferrgung wird nicht an AVBlock weitergeleitet, sondern an anderes Leitbündel wodurch Reentry Tachykardie entsteht (kreisende Erregungswellen zwischen Vorhöfen und Kammern)
Sinuatralen Block (SA Block) wird Erregung verzögert oder gar nicht weitergeleitet, AV Block übernimmt Erregungsbildung mit 60 Schlägen
Atrtioventrikäre Block (AV Block) wird in 3 Grade unterteilt
1. Grad meist keine Symptome und eine Behandlung nur notwendig, Erregung wird weitergeleitet aber verzögert
2. Grad jede 2.,3. oder 4. Vorhoferregung wird nicht an die Kammer weitergegeben, Betroffene leiden an Schwindel und Leistungsschwäche
3. Grad kompletter Ausfall der Überleitung des Signals, Herzmuskel übernimmt die Leitung der Erregungsbildung mit 40 Schlägen, keine ausreichende Blutversorgung
Schekelnlock ist eine Störung der Reizweiterleitung unterhalb des His Bündel, einseitige Blockaden haben nur geringe Verzögerung, beidseitige Blockaden führen dazu, dass die Kammer die Erregungsbildung übernehmen
Bakterielle Endokarditis
Besiedlung der Herzinnenhaut und der Herzklappe mit Entzündungenzeichen der betroffenen Klappen, am häufigsten Aorten- und Mitralklappe nach einer Infektion mit Streptokokken oder Staphylokokken zeigt
Hohes Fieber in 90% der Fälle, Schwäche starkes Krankheitsgefühl, Anämie in 80% der Fälle, Zeichen einer Herzinsuffizienz, Petechien (punktförmige Einblutungen am Körper) Osler Knötchen (schmerzhafte rötlich bis violette Knötchen an Finger und Zehen), Janeway Läsionen (schmerzlose fleckenförmige Einblutungen an den Hsndflächen und Fußsohlen), Nierenentzündung und Milzvergrößerung
Embolien und Sepsis sind größere Komplikationen
Bei subakuten bakteriellen Endokarditis sind Symptome weniger ausgeprägt
Diagnose durch klinische Symptome, Labor zeigt Entzündungszeichen und Feststellung einer Anämie ist besonders wichtig
Abakterielle Edokarditis
Autoimmunreaktion oder im Zusammenhang mit einer Autoimmunerkrankung Streptokokkeninfektion kann zu rheumatischem Fiebern führen, entzündlich rheumatische Systemerkrankung die auf Herz, Gelenke, Haut und Hirn übergeht
Tritt meist 2-3 Wochen nach Infektion auf, Symptome sind Fieber, ausgeprägtes Krankheitsgefühl und eventuell Herzrhythmusstörungen
An der Haut entsteht ein Erythema nodosum (Knotenrosen)
Akut wandernde Polyarthritis mit Gelenkschmerzen
Antikörper können Basalganglien im Hirn befallen oder Chora Minor auslösen (unkontrollierbare Bewegungen und Zuckung)
Diagnose über Auskultation, EKG und Labor
Therapie aus Bettruhe, Penicillin und nichtsteroidalen Antirheumatika
Myokarditis
Entzündung des Herzmuskels durch Krankheitserreger, aber auch im Zusammenhang mit rheumatischem Fieber, Sklerodermie oder mit Alkohol und Chemikalien
Infektiöse Myokarditis vor allem durch Viren, verläuft immer anders von keine Beschwerden bis tödlicher Ausgang typische Symptome Schwäche, Fieber, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen und Atemnot, Diagnose durch Labor EKG, Bildgebung und manchmal Herzmuskelbiopsie
Chronische Myokarditis ist unspezifisch Symptome Leistungsschwäche, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, krankhafte Erweiterung des Herzmuskels (dilatative Kadiomyopathie) keine Überanstrengung im schlimmsten Fall Kammerflimmern mit Herzstillstand
