Krankheiten Blut- Lymph- und Immunsystem Flashcards
Anämie
Hämoglobinkonzentration in den Erythrozyten oder die Anzahl der Erythrozyten vermindert
Zu wenig gebildete Erythrozyten= Anämie durch Blutbildungsstörung
Zu viele Erythrozyten abgebaut= hämolytische Anämie
Zu viele Erythrozyten verloren= Blutungsanämie
Anämie durch Blutbildungsstörung
Erythrozyten Zellen im Knochemark ihre Funktion beeinträchtigt oder verdrängt sind, z.b? Krebserkrankung, chronische Entzündung oder ähnliches
Kann auch bei gestörter Hämoglobinbildung oder gestörter Reifung der Erythrozyten auftreten
Erythropoetinmangel infolge von Nierenerkrankung auch möglich
Anämie durch gesteigerten Erythrozytenabbau
Hämolyse= Auflösung der roten Blutkörperchen, Ursache der angeboren Form durch veränderten Aufbau Erythrozyten
Kugelzellenanämie, Sichelzellenanämie (Erythrozyten verformt) Thalaasämie mit Veränderung des Hämoglobins; weniger funktionstüchtig
Erworben Form Schädigung der Erythrozyten durch spezifische Antikörper, Arznei oder Noxen
Anämie durch Verlust bei chronischen Blutungen
Allgemeine Symptome der Anämie
Werden durch mangelnden Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen verursacht, dazu zählt Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen, Synkopen, Atemnot vor allem bei Belastung, Herzklopfen und Tachykardie
Eisenmangelanämie
Durch Eisenmangel entstehen mangelhafte kleine Erythrozyten mit niedrigem Hämoglobingehalt (Hypochondrie mikrozytäre Anämie)
Ursache ist Eisenverlust durch Blutungen, mangelnde Aufnahme, gesteigerten Bedarf bei Kindern, unzufrieden Zufuhr durch die Nahrung oder chronische Entzündung und Tumore
Symptome sind zusätzlich zu den allgemeinen spezifische Zeichen für den Eisenmangel (brüchige Finger und Haare, Konzentrationsstörung) und chronische Blutungen wie Teerstühle, Menorrhagie und hämorrhsgische Diathese)
Anamnese Ernährungsgewohnheiten, Einnahme von Medikamenten, Blutverlust, Inspektion zeigt Blässe der der Haut und Schleimhaut
Zahl der Erythrozyten kann im Labor normal sein weil Hämogobinbildung beeinflusst ist Serumeisen und Fertitin sind erniedrigt
Anämie mit vergrößerten Erythrozyten, perniziöse Anämie
Megaloblastären Anämie, Megaloblasten sind vergrößerte Vorstufe, Hauptursache ist Vitamin B12 oder Folsäure Mangel, vergrößerte Erythrozyten werden vorzeitig in der Milz abgebaut, dabei wird Hämoglobin frei, wird zu indirekte, Bilirubin umgebaut.
Vitamin B 12 kann nicht vom Körper hergestellt werden, muss aufgenommen werden, Aufnahme im Dünndarm über den Intrinsic Faktor, der in der Magenschleimhaut gebildet wird
Durch Mangel an Inteinsic Faktor kann Vitamin B12 nicht ausreichend aufgenommen werden (perniziösen Anämie)
Symptome neben den allgemeinen sind Beschwerden des Vitamin B12 Mangel (Durchfall, Appetitlosigkeit, Störung im Nervensystem)
Labor zeigt vergrößerte Erythrozyten mit vermehrtem Hämoglobin, verstärkte Hämolyse der großen Blutkörperchin führt zur Erhöhung des indirekten Blilirubin, Konzentration von Vitamin B12 und Folsäure im Serum ist erniedrigt
Vitamin B12 und Folsäure wird oral verabreicht
Hämolytische Anämie
Vermehrter Abbau der Erythrozyten mit Verkürzung der Lebensdauer auf 5-40 Tage, kompensatorische Neubildung zusammen mit vermehrten Zerfall führen zu dieser Anämie
Ursache kann angeboren durch verschiedene Störungen (Stoffwechsel der Erythrozyten, Hämoglobin) sein und erworben durch Antikörper
Neben allgemeinen Symptomen kommt es zu spezifischen Anzeichen der Hämolyse. Hämoglobin wird zu Bilirubin umgewandelt, was zu einer Gelbverfärbung der Haut führen kann, Bildung von Gallensteinen durch vermehrte Ausscheidung von Bilirubin über die Galle,
Labor zeigt erhöhtes Bilirubin im Serum, erhöhtes Urobikinogen im Urin und veränderte Erythrozyten
Behandlung der Ursache, bei genetischem Defekt nur Symptomelinderung
Akute Leukämie
Innerhalb weniger Wochen durch unreife Leukozyten
Akute lymphatische Leukämie (ALL) vor allem bei Kindern, beginnt mit Knochenschmerzen und Lymphknotenschwellung
Akute myeloische Leukämie (AML) vor allem bei Erwachsenen
Funktion des Knochemmarks ist beeinträchtigt, äußert sich in Anämie mit Müdigkeit und Schwäche durch Mangel an Erythrozyten Schleimhautblutunge und Blutergüsse durch Mangel an Thrombozyten, Infektonsneigung durch Mangel an Leukozyten; zusätzlich Begleiterscheinungen wie Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust
Symptomatische Therapie mit Gabe von Erythrozyten und Thrombozyten
Zytostaotische Therapie mit vernichten entartetet Zellen oder reduzieren der Zahl mit Ziel der Verbesserung bis zur Heilung
Knochenmarktransplantation nach vernichten aller blutbildenen Zellen um gesunde Knochenmarkfunktion zu ermöglichen, letzte Chance auf Heilung, durch Tötung der blutbildenen Zellen mit Bestrahlung und Zytostatiks kurzzeitig kein Immunsystem,
Um Abstoßung zu verhindern werden Immunsuppresiva verabreicht
Chronische Leukämie
Chronisch lymphatische Leukämie (CLL) betrifft vor allem die B-Lymphozyten und die Männer zwischen 60-70, in der Regel unheilbar, kann aber durch Therapie in Schach gehalten werden, Immunsystem stark eingeschränkt, wodurch die Hälfte der Betroffenen an einer Infektion stirbt, Behandlung besteht aus schonenden Zytostatika, Krankheit wird erst spät erkannt
Chronisch myeloische Leukämie (CML) vor allem nach dem 60. Jahr und entsteht aus funktionsuntüchtigen Granulozyten, verläuft in 3 Stadien verläuft chronisch schleichend, häufig asymptomstisch oder mit B-Symptomatik, ausgeprägte Milzschwellung und eventuell Knochenschmerzen
Hodgkin Lymphom
Lymphom= Gruppe bösartiger Erkrankungen durch Entartung der Lymphozyten
Entsteht aus B-Lymphozyten
Symptome: schmerzlose Lymphknotenvergrößerung, B-Symptome wie Fieber, Geiwchtsverlust, Nachtschweiß, Juckreiz, Schwäche,
Diagnose durch Symptomabklärung und Entnahme eines Lymphknoten mit histologischer Untersuchung, Beweise sind Sternberg-Riesenzellen und Hodgkin Zellen
Behandlung ist eine Kombi aus mehreren Zytostatika, 70% Heilung 20% entwickeln zweite Krebserkrankung
Non-Hodgkin- Lymphom
Höheres Lebensalter und AIDS, gehen von bösartig veränderten T- oder B- Lymphozyten aus
Ursache: Immundefekte, Bestrahlung oder radioaktive Strahlung, Infektionen mit Epstein Bar Virus und genetische Veränderung
Diagnose durch histologische und immunologische Abklärung
Therapie in Spezialkliniken, Chemo und Bestrahlung, nur wenige erfahren Heilung, Überlebensrate 2-10 Jahre
Plasmazytom
Nach dem 50. Jahr, Plasmavermehrung im Knochenmark mit massenhafter Produktion funktionsloser Antikörper
Malige Plasmazellen infiltrieren Knochenmark und führen zu osteolytischen Herden und Knochenzellneszern
Durch Osteolyse kommt es zu Hyperkalzämie was zu Nierenschädigung führen kann, durch Verdrängung normaler Zellen kommt es zu Anämie, Blutungsneigung und vermehrte Infektionsanfälligkeit
Läuft lange ohne Symptome, nach Behandlungsnotwenigkeit bleiben oft 4-5 Jahre
Diagnose durch Labor, Röntgen und histologische Untersuchung des Knochenmarks Labor zeigt Eiweißelektrophorese, Gesamteiweiß im Serum ist vermindert und extrem beschleunigte Blutsenkung
Therapie richtet sich nach Stadium, Bestrahlung und Chemo, nur selten Chance auf Heilung
Thrombozytopenien
Thrombozytenzahl unter 140 000 Mikroliter, entsteht durch zu geringe Bildung im Knochenmark, gesteigerten Abbau oder mangelnde Produktion von Thrombopoetin in der Leber
Verringerte Bildung durch Knochenmarkschädigung durch Medikamente, Knochenmarkinfiltration bei Krebserkrankungen, Osteomyelskreose, Mangel Vitamin B12 oder Folsäure
Vermehrter Abbau von Thrombozyten meist Autoimmun
Funktionsstörung oft erworben durch Unverträglichkeit von Medikamenten, chronische Niereninsuffizienz mit erhöhter Stoffwechselgift Konzentration oder durch Polyzythämiavera
Symptome: punktförmige Einblutung solange Thrombozytenzahl über 30 000 liegt und Gerinnungssystem aktiv liegt keine Gefahr einer größeren Blutung vor
Behandlung besteht aus Ursachenbehandlung, wenn Zahl unter 30 000 liegt werden Thrombozyten intravenös übertragen
Hämophilie
Angeborene Bluterkrankung bei der ein Gerinnungsfaktor fehlt, rezessiv x chromosomal vererbt
Hämophilie A bei der Gerinnungsfaktor VIII inaktiv
Hämophilie B Inaktivität Faktor IX inaktiv
Je nach Schwere kommt es zu Spontanblutung, große Hämatome und Gelenkergüsse,
Familienanamnese weißt auf Diagnose hin, Labor zeigt eine veränderte partielle Thromboplastinzeit Hund Mangel an Gerinnungsfaktor VIII bzw, IX bei Bedarf kann Betroffene Gerinnungsfaktor oder Medikamente zur Freisetzung von Gerinnungsfaktor bekommen
Verbrauchskoagulopathie
Blutgerinnung innerhalb des Gefäßes wodurch sich Mikrothromben bilden können,
Im weiteren Verlauf der Gerinnung kommt es zum Verbrauch von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren= Verbrauchskoagulopathie
Mirkothromben können zu Organinfarkten, Hirnblutungen oder Herzinfakrt führen
