K2 Immunologi Flashcards
🦠Beskriv de fysiske barrierer der hjælper til at forhindre infektion.
Fysiske barriere der hindre infektion:
Hud: Epitel m. tightjunctions, longitudinal flow af luft og væske, fatty avids der stopper vand og bakterie indtrængen. AMP antimicrobielle peptider der direkte dræber bakterier. Normal kommensal mikrobiota.
Mave: Epitel m. tightjunctions, slimhinder, lav pH, antimikrobielle enzymer og peptider, normal mikrobiota.
Lunger: Epitel m. tightjunctinos, tykt mukoslag der skiftes via cilier, pulmonary surfactant, AMP, microbiota.
Eyes, nose, oral cavity: Epitel, Antimikrobielle enzymer.
🦠Beskriv de komponenter i det innate immunforsvar som ’angriber’ bakterier og virus in den ekstracellulære stadie af en infektion.
AMP ødelægger bakterioers membran og toxiner.
AMP har en elektrostatisk tiltrækning og brunges den ind i bakteriemembranens dobbeltlipidlag tvigner den huller i bakterien. En del AMP dræber bakterier direkte mens andre bindes til toxiner og denaturere dem.
Mikroorganismer der bryder igennem immunforsvarets ydre barrierer skal elimineres hurtigt er enten
Ekstracellulære patogener
Intracellulære patogener: bakterier og vira, der kan replicerer sig selv. Disse kan kun elimineres ved at dræbe inficerede celler.
🦠Beskriv de vigtigste trin i komplementaktivering og de tre komplement aktiveringsveje.
Immunforsvaret genkender mikroorganismer via
1) Receptorer på myeloide (fagocyterende) celler, epitelceller der genkender mikrobielle strukturer som LPS el. flageller på bakterier. Eks. lipopolysakkarid LPS sidder på en overflade af gramnegative bakterier som E. coli og salmonella.
2) Komplement fiksering: system af proteiner i blodet der binder specifikt kovalent bundet protein fast på patogener og fremmedstoffer der kommer ind i kroppen (mærker dem).
3) Andre plasmaproteiner
Komplementfiksering er..
Komplementfiksering: Spaltning af plasmaproteinet C3 og kovalent binding af C3b til mikroorganismers overflade kaldes også opsonisering.
Aktivering af Komplementsystemet:
Fagocytter genkender C3b, opsoniserede mikroorganismer via receptoren CR1 (Complement Receptor 1).
C3b deponeres på den bakterielle overflade.
Makrofagen binder til C3b på bakterien og optager bakterien i en phagosome.
Lysosomer fusionerer med phagosome for at danne en phagolysosom.
C3 Aktivering og C3b Binding:
C3 indeholder en thioester, normalt skjult inde i proteinet.
C3 kløves til C3a og C3b.
Hvis proteinet ikke er nær en membran, udsættes thioesterbindingen og angribes af H2O, hvilket resulterer i opløselig C3b.
Hvis proteinet er nær en membran, angriber R-OH eller R-NH2 og binder C3b til patogenoverfladen.
C3a tilkalder fagocytter.
Overfladebundet C3b fungerer som en konvertase og spalter flere C3-molekyler på overfladen, hvilket fører til en hurtig immunreaktion mod den mærkede patogen.
🦠Beskriv hvordan makrofagers fagocytose af mikrober hænger sammen med komplementaktivering.
Makrofagers fagocytose af mikrober og komplementaktivering er tæt sammenkoblet processer i kroppens immunrespons. Når makrofager opdager mikrober i vævet, fagocyterer de dem ved at omslutte og fordøje dem. Samtidig kan mikrober aktivere komplementsystemet, en gruppe af proteiner i blodet og vævet, der spiller en vigtig rolle i inflammation og bekæmpelse af infektioner. Komplementsystemet kan opdeles i tre veje: klassisk, alternativ og lektinvejen. Når mikrober fagocyteres af makrofager, udløses ofte komplementaktivering, især den alternative vej. Aktiverede komplementproteiner kan forstærke fagocytosen ved at fremkalde kemotaxis (tiltrækning af flere makrofager), fremme opsonisering (mærkning af mikrober for bedre fagocytose) og inducere inflammatoriske reaktioner. Dette samspil mellem makrofagers fagocytose og komplementaktivering er afgørende for at eliminere mikrober og opretholde kroppens immunforsvar.
Hvordan begrænses spredningen af en infektion af kroppen?
Infektionsspredning begrænses af flere mekanismer, herunder:
a. Aktivering af komplement: Når en patogen bindes til cellemembranreceptorer, aktiveres cellen til at udskille cytokiner, hvilket tiltrækker makrofager og andre immunceller for at fagocytere patogenen.
b. Koagulering af blod: Blod koagulerer i blodkar for at forhindre infektionens spredning gennem blodbanen. Dette dannes små blodpropper. Hvis patogener spreder sig, kan der dannes mange blodpropper, hvilket kan være livstruende.
c. Defensiner: Defensiner er overfladeproteiner, der kan dræbe bakterier og begrænse deres vækst. Disse proteiner spiller en rolle i at forhindre spredning af infektion i kroppen
Hvordan begrænses spredningen af en infektion af kroppen ved hjælp af komplementkaskaden?
Komplementkaskaden spiller en afgørende rolle i at begrænse infektionsspredning ved at aktivere immunceller, fremme opsonisering og forårsage perforation af patogens cellemembran.
Hvad er de tre måder, hvorpå komplementfiksering kan igangsættes?
Komplementfiksering kan igangsættes gennem den alternative vej, lectinvejen og den klassiske vej. Disse veje involverer forskellige initieringsmekanismer, men de fører alle til dannelsen af thioesterbindinger på patogens overflade, hvilket gør den følsom over for angreb.
Hvordan hjælper koagulering af blod med at forhindre spredning af infektion?
Koagulering af blod i blodkar hjælper med at stoppe spredningen af infektion ved at danne små blodpropper. Dette begrænser bevægelsen af patogener i blodbanen og kan forhindre, at de når vitale organer.
Hvad er defensiner, og hvordan bidrager de til bekæmpelse af patogener
Defensiner er overfladeproteiner, der dræber bakterier. De spiller en vigtig rolle i at bekæmpe patogener ved at ødelægge deres cellemembraner, hvilket fører til bakteriens død.
Hvad er C3, og hvordan aktiveres det i komplementkaskaden?
C3 er en lille rundt lobulært protein, der aktiveres i komplementkaskaden ved at binde til vand, hvilket forhindrer det i at lukke sig. Når faktor B binder til C3, sker der en konformationsændring og en binding site for faktor D dannes, hvilket fører til dannelse af en konvertase, der kan spalte mange C3-molekyler.
Hvad er opsonisering, og hvordan faciliterer C3b det?
Opsonisering er en proces, hvor patogener mærkes med C3b-molekyler, hvilket letter deres genkendelse og fagocytose af immunceller som makrofager. C3b binder til patogenens overflade, mens C3a fungerer som kemotaktisk signal og tiltrækker fagocytter til området.
Hvordan forhindrer værtsceller komplementaktivering på deres egne overflader?
Værtsceller har proteiner som Properdin, DAF (decay accelerationg factor) og MCP (membrankompleksprotein), der forhindrer komplementaktivering på deres overflader. Properdin stabiliserer konvertasen, mens DAF og MCP forhindrer Bb-bindning og konformationsændring af C3b, så komplementkaskaden ikke aktiveres på værtscellerne.
