junçãoneuromuscular

Question 1

Quais as etapas da transmissão neuromuscular?

Answer 1

Despolarização do botão sinaptico—– liberação de ACh—– interação com receptores nicotícios na placa motora—-Potencial de placa motora terminal—-difusão do sinal até a região extra juncional—ativação de canais de sodio V dependentes ate o limiar de excitabilidade gerando o potencial de ação e contração muscular

Question 2

Qual o farmaco de ação pré sinaptica que atuam na junção neuromuscular e qual mecanismo e usos?

Answer 2

-Toxina botulina
-inibe a liberação de Ach
-Causa paralisia na JNM e inibe a liberação de secreções em glândulas
Subunidade carreadora permite a entrada da subunidade toxica BTX-A no botão sináptico que degrada as proteínas relacionadas a exocitose impedindo-a. Sua ação proteolítica também degrada o botão sináptico. Tempo de bloqueio= tempo de brotamento de novos botões

Usos: blefaroespasmo: espasmo palpebral incapacitante
Estrabismo; condições de espasmo muscular e estética

Question 3

Qual o representante e mecanismo dos bloqueadores musculares não despolarizantes e qual seu uso?

Answer 3

farmacos de ação pos sinaptica
Derivados Isoquinolinicos: Atracurio
Derivados aminoesteroides: Pancurônio

Mecanismo
Antagonistas farmacologicos competitivos dos receptores nicotínicos
Se ligam ao receptor nicotinico impedindo a formação do PPMT que não atingem o limiar de excitabildiade

Uso: adjuvante em procedimentos cirurgicos

Question 4

Como se da a reversão do bloqueio não despolarizante?

Answer 4

Aumento da contração de Ach que aumenta a chance do neurotransmissor encontrar o receptor. Pode ser por anticonesteratico por exemplo
Associa-se a atropina para evitar hiper estimulo do parassimpatico no sistema nervoso
Geralmente realizado pós cirurgias

Question 5

Qual o representante e como se da o bloqueio despolarizante?

Answer 5

Succinilcolina
Farmaco agonista, que se liga ao receptor nicotinico mas bloqueia a transmissão na JNM
Inicialmente ativam os receptores nicotinicos provocando um tremor inicial
Fase 1 de bloqueio: A despolarização se prolonga pelo neurotransmissor nao ser degradado pela acetilcolinesterase inativando o canal causando paralisia ( após 2ms de despolarização o canal passa de aberto para inativado e so abre novamente apos repolarização e uma nova despolarização)

O bloqueio passa quando a succinilcolina se difunde pelos vasos e é degradada pela pseudocolinesterase em média 8 ,min

Fase 2 de bloqueio : efeito adverso que ocorre em pacientes com uma pseudocolinesterase atipica que nao metabolisa o farmaco. Faz com que o receptor fique dessensiblizado impedindo a despolarização do receptor. Dura 24 horas. Pode ser revertido com transfusão de plasma com pseudocolinestease

Question 6

Quais os efeitos colaterais dos bloqueadores não despolarizantes?

Answer 6

Bloqueio dos receptores muscarinos M2- taquicardia

Libreação de histamina de mastocitos: pela D-tubocurarina ( redução da RVP e hipotensão consequente )

Question 7

Quais efeitos colaterais dos bloqueios despolarizantes

Answer 7

Com a despolarição prologada, os canais de K continuam abertos levando uma perda de potássio para o sangue que pode levar ao colapso cardíaco

Contraindicação para politraumatizados e queimados que ja apresentam altos níveis de potassio no sangue

Question 8

Quais usos clinicos dos bloqueadores de canais ionicos?

Answer 8

Ajuvante em anestesia cirurgica
Intubação traqueal
Controle de ventilação
Tratamento de convulsões
Procedimentos ortopédicos

Question 9

Como se da a absorção e distribuição da Dtubocurarina ( nao despolarizante) e succinilcolina?

E a biotransformação?

Answer 9

Não são absorvidos pelo trato entérico e não atravessam barreira hematoencefálica sendo administrado por via intravenosa

Biotransformação dos despolarizantes: pseudocolinesterase

Biotransforação dos nao despolarizantes: metabolismo hepatico
Atracurio: degradação de hoffman: espontanea ( PH e temp) Pacientes hepaticos
Mivacurio: metabolizado no plasma