Item 160 : Eruptions fébriles chez l'enfant Flashcards
Généralités sur la rougeole ?
Epidémiologie
Agent causal
Contagiosité
Épidémiologie
x Evolution sur un mode endémo-épidémique, malgré la mise à disposition de vaccins efficaces depuis plus de 40 ans
x Epidémie : > 10 000 cas déclarés entre 2009-2011
x Seuls les pays qui ont mis en place une stratégie vaccinale à deux doses avec une forte couverture vaccinale comme la Finlande et les États-Unis ont pu éliminer la maladie
Agent causal :
x Morbillivirus (paramyxovirus)
x Protection par les Ac maternels jusqu’à 6 mois
x La maladie confère une immunité durable
Contagiosité :
x Très importante par voie respiratoire
x De J-5 à J+5 après le début de l’éruption
Signes cliniques d’une rougeole ?
Incubation : 10-12 jours
Phase d’invasion (catarrhale ou prééruptive) :
x Fièvre élevée
x Catarrhe oculorespiratoire : larmoiement, conjonctivite, rhinorrhée, toux
x ± Enanthème pathognomonique (en fin de période catarrhale) : signe de Köplik = taches punctiformes blanc-bleuté sur une muqueuse jugale inflammatoire à la limite de la visibilité
x Durée : 2 à 4 jours
Phase éruptive :
x Début : environ 2 semaines après le contage
x exanthème maculopapuleux :
- Maculopapules non prurigineuses respectant des intervalles de peau saine,
- Siège : début derrière les oreilles, puis extension en 24–48h vers la face et le reste du corps en direction descendante et en une seule poussée
- Régression en 5 à 6 jours
x Fièvre décroissant à la généralisation de l’éruption
x Persistance des signes respiratoires de la phase d’invasion (conjonctivite, rhinorrhée, toux)
Complications d’une rougeole ? (5)
Infectieuses (Evoquer en cas de réascension thermique) :
x Bronchite, pneumopathie (diffusion virale de la maladie respiratoire)
x Surinfections pulmonaires (pneumocoque, S. aureus)
x OMA purulente (pneumocoque, H. influenzae)
Neurologiques (exceptionnelles) :
x Encéphalite aiguë morbilleuse précoce post-éruptive (1/1 000)
x Panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogaert (PESS) de survenue retardée (en moyenne 5 à 10 ans) après la rougeole (fréquence 1/100 000, 1/6 000 si la rougeole est survenue chez le jeune nourrisson)
Enquête paraclinique devant une rougeole ?
Diagnostic de rougeole typique = clinique +++
MAIS, comme la rougeole est à déclaration obligatoire, une confirmation biologique est systématique
Examens biologiques de confirmation possibles :
x PCR sur salive ou sérum
x Recherche d’IgM sur salive ou sérum
x Mise en évidence d’une séroconversion :
- Dosage des IgG sur 2 prélèvements (phase aiguë et convalescence)
Traitement d’une rougeole ?
L’hospitalisation n’est requise qu’en cas de signes de sévérité
Le traitement symptomatique :
x Paracétamol
x ± Augmentin en cas de surinfection bactérienne
Faut-il faire une éviction scolaire lors d’une rougeole ?
OUI, jusqu’à 5 jours après le début de l’éruption
Mesures préventives pour les sujets contact d’un cas de rougeole ?
Définition du sujet contact Nourrisson d’âge < 6 mois Nourrisson âgé de 6 à 11 mois Sujets d’âge > 1 an et nés depuis 1980 Terrains particuliers
Définition du sujet contact :
x Contact proche (famille, crèche) pendant la période comprise entre 5 jours avant et 5 jours après le début de l’éruption
Nourrisson d’âge < 6 mois :
x Si mère immunisée (ATCD de rougeole, vaccinée avec 2 doses) : Aucune mesure (sérologie maternelle en urgence si besoin)
x Si mère non immunisée : Ig polyvalentes IV (efficaces dans les 6 jours après le contage)
Nourrisson âgé de 6 à 11 mois :
x 1 dose de vaccin monovalent (rougeole) dans les 72 h après le contage
x Puis 2 doses de vaccin ROR selon le calendrier habituel
Sujets d’âge > 1 an et nés depuis 1980 :
x Non vacciné : mise à jour avec 2 doses de ROR (à ≥ 1 mois d’intervalle)
x Déjà vacciné : Aucune mesure
Terrains particuliers :
x Immunodéprimé : Ig polyvalentes IV (dans tous les cas).
x Femme enceinte non vaccinée et sans ATCD de rougeole : Ig polyvalentes IV
Généralités sur la rubeole ?
Agent causal
Contagiosité
Agent causal :
x Rubivirus (virus à ARN)
x Protection par les Ac maternels jusqu’à 6 mois
x La maladie confère une immunité durable
Contagiosité :
x Transmission est directe :
- Par voie aérienne (rubéole acquise)
- Par voie transplacentaire (rubéole congénitale)
x 1 semaine avant et 2 semaines après le début de l’éruption
Signes cliniques d’une rubéole ?
Incubation : 15-21 jours
Phase d’invasion :
x Fièvre modérée
x Etat général conservé
x Absence de catarrhe (en particulier la toux)
x Signes associés possibles : céphalées, courbatures pharyngite
x Durée : 1 semaine
Phase éruptive :
x Début : 15–20 jours après le contage
x Exanthème maculopapuleux :
- Macules et maculopapules souvent plus pâles et plus petites que celles de la rougeole
- Siège : atteinte de la face puis extension au thorax,
- Evolution : une seule poussée sur 72h, puis disparition (caractère fugace)
x Fièvre modérée
x Signes associés possibles :
- Splénomégalie
- ADP occipitales
Complications de la rubéole ? (3)
x Purpura thrombopénique post-éruptif (1/3000)
x Arthralgies, arthrites (adulte ++)
x Encéphalite, méningo-encéphalite (rares)
Enquête paraclinique devant une rubéole ?
Remarques :
x NFS :
- Ø Hyperleucocytose
- Plasmocytose évocatrice mais inconstante
x Le diagnostic clinique de rubéole est difficile
x Les examens complémentaires de confirmation se justifient si :
- Formes atypiques ou compliquées
- Si contact avec une femme enceinte non immune
Examens biologiques de confirmation possibles :
x IgM spécifiques en phase aiguë (pendant 2 mois)
x Elévation significative des IgG (x 4) sur deux prélèvements réalisés à 15–21 jours d’intervalle
Eviction scolaire en cas de rubéole ?
NON OBLIGATOIRE
Traitement d’une rubéole ?
x Paracétamol…
Généralités sur le mégalérythème épidémique ?
Epidémiologie
Agent causal
Contagiosité
Épidémiologie :
x Survient pas épidémies familiales ou scolaires
x Age de survenue : 5-14 ans
Agent causal :
x Parvovirus B19
x La maladie confère une immunité durable.
Contagiosité :
x Transmission directe, par voie respiratoire
x Contagiosité possible durant la phase d’invasion
Signes cliniques d’un mégalérythème épidémique ?
Phase d’invasion : x Fièvre modérée x Etat général conservé x Signes associés : Céphalées, myalgies x Durée : 2 jours
Phase éruptive :
x Début : 2 semaines après le contage
x Fièvre modérée
x Exanthème maculopapuleux :
- Maculopapules puis macules légèrement œdémateuses (en guirlande)
- Début aux joues (rouges d’aspect souffleté) s’atténuant en quelques jours
- Puis : extension au tronc et aux extrémités (aspect réticulé en carte de géographie)
- Fluctuations de 1–3 semaines
x Autres éruptions possibles :
- Erythème polymorphe
- Syndrome éruptif en « gants et chaussettes »
x Signes associés : arthralgies, arthrites (rares)
Complications d’un mégalérythème épidémique ?
Survenue sur un terrain particulier +++ :
x Enfant atteint d’hémolyse chronique (drépanocytose, sphérocytose, thalassémie) :
- Anémie aiguë érythroblastopénique
x Femme enceinte :
- Anasarque fœtoplacentaire
- Avortement précoce (T1 de grossesse)
Enquête paraclinique devant un mégalérythème épidémique ?
Diagnostic des formes typique = Clinique ++
Justification de confirmation biologique :
x Contact avec une femme enceinte
x Enfant atteint d’une anémie hémolytique chronique
Examens biologiques de confirmation possibles :
x PCR sanguine parvovirus B19 en phase aiguë
x IgM spécifiques en phase aiguë
x Elévation significative des IgG sur 2 prélèvements réalisés à 15 jours d’intervalle
Prise en charge d’un mégalérythème épidémique ?
Mesures thérapeutiques
x Prise en charge ambulatoir
x Traitement en cas de fièvre : Paracétamol
x Si enfant atteinte d’hémolyse chronique, éventuellement une transfusion
Mesures préventives :
x Eviction scolaire PAS obligatoire.
x Tout contact entre un enfant infecté contagieux et un autre enfant atteint d’anémie hémolytique chronique ou une femme enceinte non immunisée doit être formellement prohibé
Généralité sur l’exanthème induit ?
Epidémiologie
Agent causal
Contagiosité
Épidémiologie :
x Aussi dénommée “6ème maladie”, ou “roséole infantile”
x Infection quasi ubiquitaire ; 60–90 % des adultes ont des Ac contre ce virus
x Age moyen de survenue : 6-24 mois
Agent causal :
x HHV 6 (parfois HHV 7)
x Protection par les Ac maternels jusqu’à 6 mois
La maladie confère une immunité durable
Contagiosité :
x Transmission directe, par voie respiratoire
x Le contaminateur excrète le virus dans sa salive (récurrence périodique et asymptomatique, car il s’agit d’un virus de groupe des Herpesviridae)
Signes cliniques et complications d’un exanthème induit ?
Incubation : 5-15 jours
Phase d’invasion :
x Fièvre isolée d’apparition brutale, à 39-40 °C, bien tolérée
x Chute thermique brutale contemporaine de la sortie de l’éruption cutanée
x Durée : 3-4 jours
Phase éruptive :
x Début : 1-7 jours après le début de la fièvre (en moyenne 3 jours)
x Apyrexie contemporaine très caractéristique
x Exanthème maculopapuleux :
- Maculopapules pâles (assez semblables à celles de la rubéole)
- Siège : visage et tronc
- Disparition en 12–24 heures (caractère fugace)
Signes associés : ADP cervicales (rares)
Complications possibles :
x Crises fébriles simples
x Méningite, méningo-encéphalite (rares)
Enquête paraclinique devant un exanthème induit ?
Diagnostic avant tout clinique
Justification de confirmation biologique :
x Formes atypiques ou compliquées
Examen biologique possible de confirmation :
x PCR HHV6 dans le sang
Une leuconeutropénie à J3–J4 peut avoir une valeur d’orientation (non spécifique)
Prise en charge d’un exanthème induit ?
Mesures thérapeutiques :
x Prise en charge ambulatoire
Traitement symptomatique : antipyrétiques
Mesures préventives :
x Eviction scolaire PAS obligatoire
x La fréquentation d’une collectivité à la phase aiguë de la maladie n’est cependant pas souhaitable !
x Aucune mesure prophylactique vis-à-vis d’éventuels sujets contacts n’est à envisager
Généralités sur la MNI ?
Epidémiologie
Agent causal
Contagiosité
Epidémiologie :
x Infection fréquente ; 80 % des adultes ont IgG de type anti-VCA et anti-EBNA persistants toute la vie, traduisant une primo-infection ancienne le plus souvent asymptomatique
x L’éruption fébrile n’est qu’un signe clinique de la maladie
x Age classique de description = Adolescence, mais peut être observée à tout âge, en particulier chez le nourrisson où elle se manifeste souvent par une fièvre prolongée
Agent causal :
x EBV (= Herpèsvirus de type 5)
x La maladie confère une immunité durable.
x Les récurrences symptomatiques cliniques n’existent que chez l’immunodéprimé.
Contagiosité :
x Transmission interhumaine par voie salivaire (contacts rapprochés ou jouets sucés)
x La contagiosité est faible et sa durée après contamination inconnue (plusieurs mois)
Signes cliniques d’une MNI infectieuse ?
Incubation : 30-50 jours
Symptomatologie habituelle (hors éruption) :
x Fièvre d’intensité variable
x Asthénie profonde
x Angine :
- Erythémato-pultacée ou pseudo-membraneuse
- ± Accompagnée d’un purpura du voile du palais, d’un œdème de luette
x Signes associés :
- Volumineuses ADP cervicales bilatérales
- Splénomégalie (50 %)
Sémiologie dermatologique variable :
x Exanthème polymorphe maculopapuleux ou papulovésiculeux souvent discret
x Eruption fréquemment déclenchée par la prise d’ampicilline, moins fréquemment par celle d’amoxicilline (souvent prescrite comme traitement de l’angine)
Complications d’une MNI à EBV ?
Hépatique :
x Hépatite cytolytique le plus souvent uniquement biologique
Hématologique :
x Anémie auto-immune
x Thrombopénie auto-immunne
Neurologique :
x Méningite lymphocytaire
x Méningo-encéphalite
x Plyradiculonévrite aiguë
ORL :
x Obstruction aiguë des VAS (liée à l’hypertrophie amygdalienne)
Autres : Cardiologiques, pneumologiques, dermatologiques (plus rarement)
Enquête paraclinique devant une MNI ?
La confirmation diagnostique nécessite la réalisation d’examens complémentaires !
Examens de routine :
x Syndrome mononucléosique (souvent mis en défaut chez le jeune enfant)
x Elévation modérée des ASAT/ALAT (quasi constante)
Examens biologiques de confirmation possibles :
x MNI test (test rapide d’agglutination) :
- Quasi plus pratiqué
- Risque de faux négatifs chez le jeune enfant
x Sérologie EBV (recherche d’Ac spécifiques) :
- Indiquée si MNI test (−) et forte suspicion clinique, ou surtout si forme compliquée
- Primo-infection : IgM anti-VCA (+) et IgG anti-EBNA (−),
- Infection ancienne : IgM anti-VCA (−) et IgG anti-EBNA (+)
Prise en charge d’une MNI ?
Traitement essentiellement symptomatique :
x Asthénie : repos au lit, reprise progressive des activités ;
x ± antipyrétiques
x ±Corticothérapie parfois discutée pour certaines complications de la maladie, telles que l’obstruction aiguë des VAS, un purpura thrombopénique
La survenue d’une éruption cutanée après administration d’une antibiothérapie telle que l’amoxicilline (souvent prescrite après un diagnostic erroné d’angine bactérienne non confirmée par TDR) ne doit pas constituer une contre-indication à sa prescription ultérieure !!!!
Généralités sur la scarlatine ?
Épidémiologie :
x Eruption liée au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA).
x Cette bactérie est quasi exclusivement responsable des angines bactériennes de l’enfant
Agent causal :
x Le SGA est sécréteur d’une toxine dite érythrogène
x Scarlatine = Forme bénigne d’une infection toxinique, les formes plus sévères et parfois réanimatoires constituant le Toxic Shock Syndrome (TSS)
x La maladie confère une immunité durable (pour un même type toxinique)
Contagiosité :
x Transmission directe en cas d’angine, par voie aérienne
x Contagiosité possible durant la période d’invasion et dans les 48h suivant le début de l’antibiothérapie.
Signes cliniques de scarlatine ?
Incubation : 3-5 jours
Phase d’invasion :
x Durée : 24 heures
x Fièvre élevée à 39-40 °C avec frissons
x Angine érythémateuse avec :
- Dysphagie et tuméfaction amygdalienne importantes,
- Douleurs abdominales et vomissements
x Signes associés : ADP sous-angulomaxillaires
Phase éruptive :
x Début : 24h après la phase d’invasion
x Enanthème :
- Amygdales tuméfiées et inflammatoires pendant 4–6 jours
- Glossite : langue d’abord saburrale (enduit épais blanc), puis dépapillation (perte de l’enduit blanchâtre qui la recouvre) survenant de la périphérie vers le centre de la langue, réalisant un aspect dit de « V lingual » puis laissant un aspect rugueux dit « framboisé » à J6 (glossite exfoliatrice), puis régression en 1 semaine
x Exanthème :
- Vastes nappes rouge vif uniformes congestives sans intervalles de peau saine, sensation de granité à la palpation
- Prédominance aux plis de flexion, puis extension en 24h à la partie inférieure de l’abdomen et aux extrémités (respect des paumes et plantes), au visage (respect de la région péribuccale)
- Régression dès J6, desquamation post-éruptive « en doigt de gant » des extrémités
Enquête paraclinique devant une scarlatine ?
Diagnostic de scarlatine typique avant tout clinique
Le test de diagnostic rapide [TDR] du streptocoque A, avant le début de toute antibiothérapie, permet de confirmer immédiatement l’origine streptococcique de cette éruption fébrile.
L’élévation des ASLO (antistreptoloysines) est tardive (10–15 jours) et inconstante. leur dosage est inutile en phase aiguë pour le diagnostic
Traitement d’une scarlatine ?
Hospitalisation seulement requise en cas de formes compliquées
Prise en charge thérapeutique est identique à celle de l’angine bactérienne :
x Amoxicilline PO 50 mg/kg/j 2x/j pdt 6 jours
Faut-il faire une éviction scolaire lors d’une scarlatine ?
OUI
Eviction scolaire obligatoire jusqu’à 48h après le début du traitement antibiotique par amoxicilline
Indications d’une antibioprophylaxie pour des contacts d’une scarlatine ?
La recherche du SGA dans l’entourage immédiat par prélèvement pharyngé est inutile
Indication d’une antibioprophylaxie PO de l’entourage si :
x Epidémie familiale
x Collectivité fermée
x Sujet avec FdR d’infection invasive :
- Age > 65 ans
- Varicelle évolutive
- Lésions cutanées étendues (dont brûlures)
- Toxicomanie IV
- Pathologie évolutive : Diabète, Cancer, Hémopathie, VIH, Insuffisance cardiaque
- Traitement prolongé par corticoïdes à dose élevée
Généralités sur la maladie de Kawasaki ?
Généralité
Epidémiologie
Physiopathologie
Généralité
x Maladie de Kawasaki = Sd adéno-cutanéo-muqueux fébrile
x Vascularite aiguë des moyens vaisseaux
Epidémiologie :
x Décrite dans le monde entier
x Plus fréquente dans les population asiatiques (Japon ++)
x Enfants âgé < 5 ans, pic à 1 an
Physiopathologie :
x Aucune explication physiopathologique unique n’est retenue
- Terrain génétique prédisposant
- Interaction de l’environnement, probablement de nature infectieuse mais peu contagieuse (Yersinia enterocolitica, staphylocoques et streptocoques producteurs de toxines superantigènes, adénovirus, EBV, parvovirus…)
x Un mécanisme immunitaire est impliqué avec l’activation du système immunitaire et de l’endothélium vasculaire comme en témoignent l’activation des monocytes/macrophages avec production d’interleukines, l’activation des lymphocytes T et B, celle de cellules endothéliales ainsi que d’adhésion leucocytaire
Diagnostic d’une forme typique de maladie de Kawasaki ?
Critère majeur constant indispensable au diagnostic :
x Fièvre :
- Généralement élevée (> 39,5 °C)
- Non réduite par les antipyrétiques ni les antibiotiques
- Durée ≥ 5 jours
ET ≥ 4/5 des autres critères majeurs :
x Conjonctivite : Bilatérale, non exsudative, et indolore
x Atteinte buccale : Chéilite, stomatite, pharyngite
x Eruption cutanée polymorphe :
- Morbilliforme ou scarlatiniforme au niveau du tronc et des membres
- Évocatrice au niveau du siège avec desquamation précoce dès J5
x Atteinte des extrémités :
- Érythème des paumes et plantes
- Œdème ferme et douloureux du dos des mains et des pieds
- Desquamation tardive après J10 d’abord péri-unguéale
x ADP cervicales : Diamètre ≥ 1,5 cm
Autres signes évocateurs ne rentrant pas dans le diagnostic :
x Hyperirritabilité chez un enfant difficilement examinable (signe quasi constant)
x Réactivation (induration) de la cicatrice de vaccination par le BCG
Formes incomplètes de la maladie de Kawasaki ? (3)
x Fièvre isolée et élevée
x Nombre limité de critères majeurs de la maladie
x Existence éventuelle d’une complication cardiaque
Atteintes d’organes possibles dans une maladie de Kawasaki ? (6)
Articulaires :
x Arthralgies
x Arthrites de topographie diverse
Oculaires :
x Uvéite, rétinite
Digestives :
x Vomissements
x Douleurs abdominales
Hépatobiliaires :
x Hépatite cytolytique
x Hydrocholécyste (caractéristique)
x Ictère
Pulmonaires :
x Nodules et infiltrats
x Atteintes pleurales
Neurologiques :
x Agitation, troubles du comportement
x Méningite lymphocytaire, encéphalite avec convulsions
x Troubles de la conscience voire coma.
Diagnostic positif d’une maladie de Kawasaki ?
Diagnostic positif :
x Le diagnostic de maladie de Kawasaki est avant tout clinique
x Pas marqueur biologique inflammatoire spécifique du diagnostic
Signes paracliniques : x VS et CRP augmentée x NFS : - Hyperleucocytose initiale - Anémie inflammatoire - Hyperplaquettose x Leucocyturie aseptique constante et évocatrice !
Quel examen d’imagerie devant une maladie de Kawasaki ?
ETT +++ :
x Bonne spécificité pour les anévrismes des troncs coronaires proximaires
x Recherche d’une atteinte coronaire débutante :
- Hyperéchogénicité des parois
- Perte du parallélisme des bords de la coronaire
- Irrégularité de la lumière vasculaire
Traitement d’une maladie de Kawasaki
Hospitalisation SYSTÉMATIQUE en phase aiguë
Traitement consensuel :
x Ig polyvalente IV (2 g/kg)
x Aspirine à dose anti-inflammatoire : 80-100 mg/kg/j
En cas de lésion coronariennes :
x Aspirine à dose antiplaquettaire 3-5 mg/kg/j pour une durée de ≥ 6-8 semaines
Surveillance d’une maladie de Kawasaki
Surveillance : x ETT : - Au moment du diagnostic - A 2 semaines - A 6-8 semaines
En cas de complications CV :
x Suivi spécialisé
x Examens d’imagerie adaptés : scintigraphie myocardique, angiographie coronarienne (en cas d’ischémie)
Facteurs de risque de varicelle sévère ? (4)
x Age :
- Nourrisson < 1 an
- Adolescents et adultes
x Prise d’AINS
x Contamination intra-familiale (inoculum massif et répété pouvant donner des formes profuses et très fébriles)
Indications de traitement par aciclovir IV au cours de la varicelle de l’enfant ? (4)
x Nouveau-nés : varicelle néonatale, varicelle maternelle entre J–5 et J + 2 de l’accouchement
x Formes graves avant l’âge de 1 an
x Varicelle compliquée (en particulier pneumopathie varicelleuse)
x Immunodéprimés
Aciclovir IV 250 mg/m2 ou 10 mg/kg/8 h chez l’enfant (doublement de la dose chez l’immunodéprimé), pour une durée de 8-10 jours
Faut-il une éviction scolaire en de varicelle ?
Elle RECOMMANDÉE, mais NON OBLIGATOIRE !
