Item 124 : Physiopathologie et facteurs de risques Flashcards
Généralités
De manière un peu artificielle, il est habituel de distinguer l’ostéoporose primitive. plus fréquente chez la femme (ostéoporose post-ménopausique) des ostéoporoses secondaires, plus fréquentes chez l’homme (> 50 % des cas). Bien entendu, les causes peuvent être intriquées.
Physiologie osseuse
Le squelette est composé d’os cortical (majoritaire dans la diaphyse des os longs) et d’os trabéculaire (majoritaire dans les vertèbres).
En plus de sa fonction de soutien et de protection de l’organisme, et de levier pour les muscles, le tissu osseux a une fonction métabolique. notamment pour maintenir l’homéostasie calcique.
Il existe un remaniement constant de ce tissu (remodelage osseux), beaucoup plus important dans l’os trabéculaire.
Le remodelage osseux comporte schématiquement : une phase de résorption assurée par les ostéoclastes, suivie d’une phase de formation assurée par les ostéoblastes.
A l’état normal. il existe un équilibre permettant d’adapter la formation à la résorption; ceci aboutit au renouvellement et à la réparation du tissu osseux.
Dans les situations de déséquilibre, augmentation de la résorption (ménopause) ou diminution de la formation (corticothérapie), il existe une perte osseuse.
Carence oestrogénique chez la femme et carence en androgènes testiculaires chez l’homme
- La carence oestrogénique joue. chez la femme mais aussi chez l’homme, un rôle déterminant dans les mécanismes de la perte osseuse liée au vieillissement A . L’arrêt brutal à la ménopause de la sécrétion œstrogénique ovarienne est responsable. chez la femme, d’une accélération du remodelage osseux et notamment de la résorption. ayant pour conséquences l’amincissement des corticales et des travées osseuses, ainsi que la perforation des travées et la diminution de leurs connexions. Ces mécanismes expliquent la baisse de la OMO et l’altération de la microarchitecture corticale et trabéculaire.
- Chez l’homme, au-delà du rôle fondamental de la carence œstrogénique, la diminution progressive, et non brutale, de la sécrétion androgénique testiculaire liée au vieillissement. explique la perte osseuse trabéculaire linéaire et une moindre altération de la microarchitecture osseuse ainsi qu’un moindre amincissement des corticales comparativement à la femme.
Hyperparathyroidie
• L’hyperparathyroïdie secondaire correspond à l’augmentation réactionnelle de la sécrétion de parathormone en réponse à une hypocalcémie, souvent causée par une insuffisance en vitamine D par manque d’exposition solaire et diminution de la capacité de synthèse cutanée liée au vieillissement. Elle entraîne une augmentation du remodelage osseux qui se traduit par une perte osseuse corticale et trabéculaire. La correction de la carence en calcium et en vitamine D permet de prévenir ce phénomène.
héritabilité
• L ‘héritabilité: l’héritabilité de la variabilité du pic de masse osseuse est de l’ordre de 80 % et le risque de survenue d’une ostéoporose est plus élevé chez les descendants d’un sujet ostéoporotique.
Activité physique
• Une activité physique régulière, « en charge». augmente le gain de masse osseuse au cours de la croissance et contribue à préserver le capital osseux à l’age adulte.
A l’inverse. l’immobilisation ou l’alitement prolongés induisent une perte osseuse.
L ‘os a besoin de contraintes mécaniques « en charge» pour rester en bonne santé!
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Quel est le déterminant principal du risque de FRACTURE ostéoporotique ?
DMO
Les études épidémiologiques montrent qu’une diminution d’un écart-type de la OMO par rapport è la moyenne pour l’age multiplie par
deux le risque de fracture.
Cependant, la valeur de la OMO, ou sa variation sous l’effet d’un traitement, ne permettent d’expliquer qu’une partie de ce risque et il existe un important chevauchement des valeurs de OMO entre les sujets ayant et ceux n’ayant pas de fracture.
Ainsi, environ la moitié des fractures ostéoporotiques surviennent chez des patientes qui n’ont pas d’ostéoporose densitométrique ! Il est donc essentiel de prendre en compte d’autres facteurs de risque de fracture!
Facteurs de risques cliniques essentiels
- un antécédent de fracture ostéoporotique personnel, quel qu’en soit le site, augmente significativement le risque de survenue d’une nouvelle fracture, indépendamment de la valeur de la DMO, et cette augmentation est proportionnelle au nombre initial de fractures et è l’ancienneté de la fracture (risque plus important en cas de fracture récente);
- le vieillissement est un facteur de risque fracturaire primordial, indépendant de la DMO.
Chez le sujet agé, le risque de survenue d’une fracture ostéoporotique, en particulier d’une FESF, est étroitement lié au risque de chute qui augmente avec l’age;
• la survenue d’une chute est un facteur de risque majeur de fracture, particulièrement chez les personnes agées.
Parmi les facteurs de risque de chute, on peut citer les facteurs intrinsèques et extrinsèques (cf. chapitre 5)
Causes médicamenteuses de fractures ostéoporotiques
La corticothérapie, quel qu’en soit le motif, est è l’origine d’une perte osseuse dont l’intensité dépend de la dose reçue et de la durée du traitement, pouvant conduire à la survenue de fractures avec un niveau de OMO plus élevé que dans l’ostéoporose post-ménopausique.
Les principales causes médicamenteuses d’ostéoporose sont : corticoïdes, antiaromatases (cancer du sein), et antiandrogènes (cancer de la prostate) …
15 FDR de fractures ostéoporotiques
Age origine caucasienne faible poids faible apport calcique carence en Vit D consommation excessive d'alcool tabagisme
antécédent familial de fracture par fragilité osseuse
antécédent perso de fracture
ménopause < 40 ans
aménorrhée primaire ou secondaire
troubles de l’acuité visuelle
troubles neuromusculaires
immobilisation très prolongée
corticothérapie
La recherche d’une ostéoporose secondaire est importante, tout particulièrement chez l’homme mais pas que :
corticothérapie, hypogonadisme, hyperparathyroïdie primaire. consommation alcoolique excessive (~ 3 unités par jour), tabagisme.
hémochromatose génétique,
maladies de l’appareil digestif (gastrectomie, résections intestinales étendues, entérocolopathies inflammatoires, syndromes de malabsorption, maladie cœliaque … ).
maladies inflammatoires chroniques en dehors de toute corticothérapie (polyarthrite rhumatoîde. spondyloarthrites … ).
hyperthyroïdie (ou un traitement trop dosé en hormones thyroïdiennes),
anorexie mentale,
mastocytose …
Le score FRAX est un outil proposé par l’OMS qui permet de quantifier (en %) le risque de
fractures majeures (à ne pas confondre avec les fractures sévères!) (FESF . humérus, poignets et fractures vertébrales cliniques)
et de FESF dans les 10 ans
et qui a été validé chez les femmes ménopausées et chez les hommes de plus de 40 ans.
Le calcul du FRAX8 n’est pas utile chez les patientes
dont l’indication de traiter est évidente.
Le calcul du FRAX est une combinaison de
facteurs de risque d’ostéoporose associés ou pas avec la DMO au col fémoral.
