IRC Flashcards
Définir IRC.
Détérioration graduelle et irréversible de la fct rénale (conduit à une phase terminale) –> ↓ filtration rénale, une accumulation de toxines et de liquides et des déséquilibres électrolytiques.
Peut s’étendre sur des mois ou des années
Se caractérise par :
oAltération fct rénale ≥ 3 mois s’appuyant par la présence d’un ou plusieurs marqueurs de lésions rénales.
OU
oDFG < 60 mL/min/1.73 m2 avec ou sans marqueurs de lésions rénales ≥3 mois
Marqueurs de lésions rénales :
-Albuminurie, anomalies sédiment urinaire, déséquilibre électrolytique, tb. tubulaire du rein, lésions histologique à la biopsie rénale, anomalies structurelles détectées par imagerie (ex : polykystose rénale), ATCD transplantation rénale)
Discuter brièvement de l’épidémiologie de l’IRC
-1/10 canadien a un dx IRC
-10e cause de décès
-Dialyse = 100000$ /an par pt
-Coût IRC environ 40 milliard $ / an
Discuter des FDR de l’IRC
Modif:
o HTA*
o DB*
o Tabagisme, obésité, IRA, DLP, maladie cardiovasc., maladie rénale kystique acquise, néphropathies glomérulaires, Infections (urinaire ou rénale), tb. génito-urinaires (ex : cancer prostate, reins), exposition professionnelle à métaux lourds (ex : plomb), médication néphrotoxique (AINS, produit contraste), procédures néphrotoxique (chimiothérapie, radiothérapie)
Non-modif:
o Âge > 65a, H, ethnicité (autochtone, africaine, antillaise, asiatique, hispanique, océanienne), condition congénitales (ex : rein ectopique), ATCD maladies rénales et/ou cardiovasc.
Discuter des populations chez qui dépister l’IRC
-Souvent asx dans les 1e stade
-Dépistage des pt selon FDR (surtout HTA, Db, maladie cardiovasc. Surtout si rétinopathie (HTA et db) pcq démontre affections syst.
Autres :
-IRA récente ou récurrente
-ATCD familiaux
-Néphrectomie
-rx ou traitements néphrotoxiques (ex: lithium, AINS utilisés de façon prolongée, chimiothérapie, radiothérapie a/n des reins)
-Exposition professionnelle à des métaux lourds (plomb, mercure et cadmium)
-Maladie structurale des voies urinaires
-Calculs rénaux récurrents
-Hypertrophie de la prostate ou infections urinaires récidivantes
-Maladies auto immunes ou multisystémiques (ex: lupus érythémateux, goutte)
Présenter les étiologies en bref de l’IRC dans une perspective physiopathologique (pré-rénale – rénale – post-rénale)
Pré-rénale:
Dû à une ↓ soutenue de l’apport sang. vers reins, causée par une hypoperfusion d’origine physiologique ou rx qui compromet la perfusion glomérulaire –> ↓ de la filtration.
Rénale:
-Dû à pathologie affectant directement le tissu rénal (ex: glomérules)
-Lésion a/n néphrons –> ↓ capacité du rein à filtrer les déchets et à réguler les électrolytes –> accumulation toxines ds sang.
Post-rénal:
Obstructions qui empêchent l’écoulement n de l’urine après sa formation dans les reins.
Obstructions –> pression accrue dans système urinaire en amont de l’obstruction–> lésions rénales –> IRC
Nommez des causes d’hypoperfusion dans l’IRC (pré-rénal) et justifier pour chaque cause.
-IC : ↓ soutenue du DC dans artère afférence –> ↓ perfusion rénale
-HTA chronique
Entraine hyperpression et hyperfiltration intraglomérulaire suivie d’une dégradation des néphrons –> altération perfusion rénale
-Syndrome hypovolémie persistant
—–Perte liquidiennes excessives par l’urine ou selles (db insipide, MII)
—–Incapacité des reins à réabsorber l’eau pour le retourner en circulation sanguine–> excrétion importante d’urine diluée et déshydratation potentielle
-Sténose de l’artère rénale
Rétrécissement progressif lumière artère rénale par plaques athérosclérose –> ↓ perfusion rénale
-Maladies syst. chroniques
Hypoxie prolongée –> vasoconstriction des vaiss. sang. –> ↓ flux vers reins –> affecte perfusion rénale
Quelles sont les principales méthodes de mesure du débit de filtration glomérulaire (DFG) (IRC)
CKD – EPI
-Utilisé par la majorité des hopitaux
-Nécessite créatinine sérique
Cockcroft-Gault
-Nécessite Créatinine sérique
Classifier l’IRC par stade (KDIGO)
KDIGO: identifier individus à risque de progresser vers IRC et ↓ les risques associés
L’IRC est classée selon :
-Cause, DFG et albuminurie
**Malgré les croyances contraires, c’est surtout le RAC qui détermine le risque de progression plutôt que DFGe. Pour un même niveau de DFGe, le risque va changer selon le RAC.
–>C’est pour ça que la collecte urinaire 24 n’est plus recommandé, c’est plutôt le RAC que l’on observe.
G1
-TA et test labo généralement n
-Pt asx
G2
-↓ initiale du DFG présente avec ou sans marquer de lésions rénales
-Pt peut être asx avc test labo n
G3 (DFGe entre 30-59)
-À partir stade 3 = IRC*
HTA est presque toujours notée
G4
Manifestations très apparentes c ↓ significative fct rénale
-Planification vers l’IRC « terminale » devrait avoir lieu
G5
-Manifestations IRC terminale sont présentes et fct rénale est tellement altérée qu’une dialyse ou transplantation est nécéssaire
Connaître le bilan initial d’IRC
Pour guider le dx, identifier cause ss-jacente, éval. atteintes organes
-Créatinine sérique (pour estimation du DFG)
-Protéinurie (en ordre de préférence)
1.Ratio albumine / créat urinaire (RAC)
- Préférable échantillon AM, AC
- Collecte urinaire 24h n’est plus recommandée
-↑ = indication d’une atteinte rénale
2.Ratio protéines / créat urinaire
3.Analyse d’urine c lecture automatisée de bandelette
4.Analyse d’urine c lecture manuelle de la bandelette
Autres :
FSC
-Hb ↓ = indication anémie
Ions (Na, K, Cl)
-↑ = indication désordres é
Phosphore (PO43)
-↑ = ↓ excrétion rénale
Ca
-Inversement proportionnel au phosphore sang., donc sera ↓
Albumine
-↓= Perte d’albumine dans les urines = albuminurie/protéinurie
Créatinine
-↑ = ↓ excrétion rénale
Urée
-↑ = ↓ excrétion rénale et indication pour le syndrome urémique. Peut indiquer goutte également
Glycémie ou HbA1c
-Dépistage DB, l’éval. risque cardiovasc. suivi de la progression de l’IRC
Analyse urinaire
-Hématurie et/ou protéinuries ou infection urinaire
Sédiment urinaire (examen microscope)
-Évalue nature des lésions rénales
Discuter des objectifs cliniques permettant de réduire la progression de la maladie rénale (IRC)
-FDR qui favorisent progression IRC, maladies cardiovasc. et complications IRC sont tous interreliés.
-Contrôle TA et glycémie
-Se concentrer sur facteurs sec. ↓ risque de progression par une intervention préventive précoce.
-Régime alimentaire à discuter avec diététicien (pauvre en Na, K, PO34, protéine)
-Act. phys. (150 min/sem)
-Q. intervention nécessite analyse risques / bénéfices
-Décision partagée avec pt
-↓(idéalement cesser) tabagisme
Présenter les complications de l’IRC
Apparaissent au stade 3a (DFGe 45 à 59)
Drapeau rouge:
-Anémie et surcharge volémique entrainant HVG
-Arythmies (induite par déseq. é, stt par K)
Syndrome urémique:
-Protéine alim non stockées dans l’org. sont catabolisées –> ↑ taux d’urée et autres toxine urémiques –> accumul. déchets métaboliques (car taux de clairance et créat ↓)
-Création d’un environ. toxique dans l’org.
Acidose métabolique
-↓ excrétion ammonium.
-Rétention déchets acides du métabolisme (urée)
Déséquilibre é
-Rétention K, phospre, Mg ds sang
-↑ K+ = responsable arythmies cardiaque mortelles.
(HyperK pas d’impact, ne détériore pas + rapidement maladie rénale, ni l’anémie. Toutefois, on va traiter pcq peut avoir un impact sur +ieurs autres système)
-Rétention PO43 + déséq. Ca et ↓ vit D –> tb. minéraux et osseux
(Rein incapable excréter phospore –> hyperphosphatémie –> ↓ Ca –> ↑ excessive PTH –> hyperparathyroïdie sec –> déminéraliation osseuse (pour ↑ taux sérique des ions Ca) –> calcification cardiovasc + tissus mous + ostéoporose –> dlr osseuse, déformation, fx)
Perte de l’organe
Discuter des critères de références en néphrologie IRC
-DFGe ≤ 60
-Hématurie sans cause claire (ne semble pas de nature urologique)
-HTA mal controlé malgré utilisation >3 rx HTA
-Présomption de sténose artère rénale (HTA réfractaire)
