ions (sodium et potassium) Flashcards
Vrai ou faux : la natrémie est le reflet du contenu corporel en Na+
Faux : reflet de la balance corporelle en eau
De quoi dépend la régulation de l’homéostasie de l’eau
- Soif
- ADH
- Fonction rénale
De quoi est la volémie est-elle le reflet
Du contenu corporel en sodium
État du sodium lors de euvolémie
Contenu Na normal
Si hypo ou hypernatrémie : c’est l’eau qui est soit en déficit ou en excès
Vrai ou faux : l’hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus fréquent
Vrai
Classes de l’hyponatrémie
1) Hyperosmolaire
2) Normosmolaire (pseudohyponatrémie)
3) Hyposomolaire (La plus fréquente) divisée en hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique
Causes hyponatrémie hyperosmolaire
- Hyperglycémie
- Mannitol
Causes hyponatrémie normosmolaire
- Hyperlipidémie
- Hyperprotéinémie
Causes hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique
- Pertes rénales (thiazide, ins surrénalienne minéralocorticoïde, diurèse osmotique)
- Pertes extra-rénales (Vo, diarrhée, pulmonaires, cutanées, 3e espace)
Causes hyponatrémie hypoosmolaire euvolémique
- SIADH
- Ins surrénalienne
- Hypot4
- Potomanie
Causes hyponatrémie hypoosmolaire hypervolémique
- Ins cardiaque, hépatique, rénale
- Sd néphrotique
Quand se présentent surtout les sx d’hyponatrémie
Surtout dans les hyponatrémies aiguës ou sévères avec dév d’oedème cérébrales
Signes et sx hyponatrémie
- No
- Léthargie
- Confusion
- Céphalées
- Convulsions, coma, arrêt respiratoire dans les cas sévères
Tx cas léger hyponatrémie
Restriction hydrique souvent le seul traitement nécessaire
Tx hyponatrémie hypervolémique
Ajout diurétique
Quand utilisation soluté salin est nécessaire en hyponatrémie
Hypovolémie ou hyponatrémie sévère symptomatiques
Vitesse de correction de la natrémie
0,3-0,5 mEq/L ou 8-10 mEq/jour
à quoi est secondaire l’hypernatrémie
- Perte nette en eau et/ou
- Anomalies des mécanismes de compensation
Quand la soif devrait-elle être présente
Na > 147 mEq/L
Quand survient le dbt insipide central
Destruction de >80% des neurones sécrétant ADH a/n hypothalamus/hypophyse post
- Idiopathique
- Trauma crânien
- Chirurgie
- Néoplasie
Quand survient un dbt insipide périphérique
Lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l'ADG - Héréditaire -Acquis IR chronique Hypercalcémie Post-obstruction des voies urinaires Post-Insuffisance rénale aiguë Hypokaliémie Lithium
Comment la différence entre le dbt insipide central est-elle faite
Administration exogène d’ADH
- Augmentation osm urinaire 50% et + = cause centrale
- Osmu inchangée = néphrogénique
- Osmu intermédiaire (300-600) incertain : test de déshydratation pour préciser le dx
Quels sont les 2 effets opposés sur la natrémie lors de l’hyperglycémie
1- Sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance a abaisser la natrémie
2- Perte d’eau urinaire par diurèse osmotique hyponatrique qui a tendance a augmenter la natrémie
Initialement hyponatrémie et si elle persiste hypernatrémie
De combien diminue la natrémie pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 3 mmol/L
De 1 mmol/L
Concentration corrigée de Na en présence d’hyperglycémie
Na mesurée + [3/10 x (glycémie-5)
Quand est ce que la capacité de réabsorption du glucose est-elle dépassée
Lorsque la glycémie dépasse 10-12 mmol/L : le glucose excédentaire demeure dans le tubule et est excrété dans l’urine
Le glucose dans la lumière attire l’eau et entrave la réabsorption du Na
Comment se manifeste le diabète insipide
Polyurie
Signes et sx hypernatrémie
Atteinte SNC car déshydratation cellules cérébrales
- Irritabilité neuromusculaire avec myoclonies
- Hyperréflexie
- Convulsions
- Coma ou mort
- SOIF
Réaction de l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal lorsque Na>147
- Stimule ADH = Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique (svt > 700 mOsm/Kg)
Traitement hypernatrémie
Traiter la cause sous-jacente et corriger le déficit en eau
- Administration solutés hypotoniques
- Augmenter apport eau PO
- Prudence pour éviter oedème cérébral
Vrai ou faux : Le potassium est un ion principalement intracellulaire
Vrai
Vrai ou faux : le mesure de la kaliémie peut sous estimer le contenu corporel total en potassium
Vrai car ce n’est que la partie extracellulaire qui est mesurée
** Mais kaliémie est still le reflet des réserves corporelles en potassium
De quoi dépend la régulation du potassium
- Redistribution intracellulaire/extracellulaire
- Excrétion rénale
Facteurs favorisant l’ENTRÉE du potassium dans les cellules
- Insuline
- Catécholamines
- Alcalose métabolique
Facteurs favorisant la SORTIE du potassium des cellules
- Acidose métabolique
- Hyperosmolalité
- Exercice physique
Quels facteurs a/n de la sécrétion tubulaire favorisent la sécrétion du potassium
- Aldostérone
- Hyperkaliémie
- Flot tubulaire élevé
- Présence d’anion non réabsorbables (ex bicarbonate)
Nommez les catégories de cause d’hypokaliémie
- Diminution des apports
- Augmentation des pertes
- Redistribution intracellulaire
Causes hypokaliémie apports diminués
- Dénutrition
- Éthylisme
- Soluté sans potassium
Différence pertes rénales et extrarénales hypokaliémies
- Extra-rénal : Ku <20
- Rénal : Ku > 20
Causes perte rénale si HTA
Surplus aldostérone
- Hyperaldostéronisme primaire
- Sténose artère rénale
- Cushing
- Diurétique pt avec HTA
Causes pertes potassium extra-rénales
- Diarrhée
- Laxatifs
- Tumeur villeuse
Ecq les pertes de potassium extra-rénales ont acidose métabolique ou alcalose métabolique associée
Acidose
Par quoi est causée l’hypokaliémie lors de vomissements
Kaliurèse est provoquée par l’élimination de bicarbonates a/n rénal (en raison de l’alcalose métabolique induite par la perte de H+ dans les Vo)
Vrai ou faux : après 48-72h de Vo il y a moins de pertes de bicarbonates a/n rénal et ainsi moins de pertes rénales de K+
Vrai : les pertes sont alors a/n digestif avec Ku < 20
Causes hypokaliémie lorsque pertes rénales (Ku>20), TA N et alcalose métabolique
- Vo
- TNG
- Diurétiques
Causes hypokaliémie lorsque pertes rénales, TA N et pH N
- hypomagnésémie
- diurèse osmotique
Causes hypokaliémie lorsque pertes rénales, TA N et acidose métabolique
- Acidocétose diabétique
- Acidose tubulaire rénale
Signes et sx hypokaliémie
- Faiblesse musculaire
- Arythmies cardiaques
- Iléus paralytique
- Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
Possibles changements ECG hypokaliémie
- Ondes T diminuées ou inversées
- Ondes U augmentées
- QT long
- Sous décalage ST/
Traitement hypokaliémie
- Supplément potassium
- PO si possible car IV irrite les veine et pas plus que 20mEq/h
Quand survient la pseudohyperkaliémie
Si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante
Quelles sont les catégories de causes de l’hyperkaliémie
- Excès d’apport
- Redistribution : libération cellulaire ou redistribution extracellulaire
- Excrétion rénale insuffisante
Causes de libération cellulaire du potassium
- Rhabdomyolyse
- Hémolyse
- Lyse tumorale
Quand les apports augmentés peuvent causer hyperkaliémie
Si présence d’insuffisance rénale
Quel est le mécanisme d’hyperkaliémie lors de l’insuffisance rénale
Pertes rénales diminuées car diminution du flot distal
Cause de diminution de sécrétion tubulaire de potassium pouvant causer hyperkaliémie
- Hypoaldostéronisme
- Diurétiques épargneurs de potassium
- IECA/ARA
- AINS
Signes et sx hyperkaliémie
Agit a/n du potention d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires
- Faiblesse ad paralysie
- Insuffisance respiratoire secondaire à faiblesse diaphragme
- Paresthésies
- Arythmies : bloc AV, arythmies ventriculaires, asystolie, arrêt cardiaque
- Palpitation
- Hypotension
Arythmies possibles hyperkaliémie
bloc AV, arythmies ventriculaires, asystolie, arrêt cardiaque
Changements ECG hyperkaliémie
- Ondes T pointues
- QRS élargi
- QT court
- Allongement PR
Quand le traitement de la kaliémie doit-il être plus agressif ?
Si kaliémie > 7 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG
Traitements possibles hyperkaliémie
- Calcium IV (troubles du rythme cardiaque)
- Favoriser redistribution intracell
Glucose et insuline IV
Bêta agoniste en inhalation ou bicarbonates IV - Kayexalate : éliminer K+ dans les selles
- Diurétiques et dialyse
Quelles sont les principales étiologies du SIADH
- Néoplasie (surtout pneumo, ORL, digestif, uro)
- Atteintes pulmonaires infectieuses
- Atteinte SNC (méningite, AVC etc)
- RX (narcotiques, AINS, antidépresseurs, antipsychotiques)
- Post-op (no, dlr, analgésie)
Comment se manifeste le diabète insipide
- polyurie >40-50 ml/kg par jour
- Nycturie
- Soif persistante induisant une polydipsie
Installation diabète insipide central vs néphrogénique
Vitesse d’installation de la polyurie
- Rapide : central
- Prog : néphrogénique
Troubles électrolytiques lors de vomissements
1- Perte d’eau
2- Perte d’acide chloridrique
- Acidose métabolique par accumulation de bicarbonates
- Excrétion grandes quantités HCO3- urine = excrétion obligatoire Na
- Hypokaliémie par redistribution intracellulaire de l’alcalose métabolique
Désordre sodium et potassium dans insuffisance rénale
- Hyperkaliémie
- Hyponatrémie
Désordre potassium acidocétose diabétique
- hyperkaliémie (redistribution extracell)
- Hypokaliémie (pertes rénales augmentées)
Vrai ou faux : l’hypernatrémie contribue à l’hyperkaliémie
Vrai : cause hyperosomolalité ce qui provoque une redistribution du potassium de l’intracellulaire vers l’extracellulaire
Quels troubles électrolytiques peut causer la diarrhée chronique
- Hyponatrémie
- Hypokaliémie
- Hypocalcémie (dans les cas de malnutrition surtout)
- Hypomagnésémie
