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introduction à la psychopharmacologie Flashcards

1
Q

De quelles façons l’information se propage-t-elle dans le SNC (2)?

A

1) électrique (neurones)
2) chimique (NT)

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2
Q

Décrire le cycle des NT.

A

1) Synthèse dans le neurone pré-synaptique
2) Stockage dans la vésicule du neurone pré-synaptique
3) Libération dans l’espace synaptique en réponse à un influx nerveux
4) Liaison a/n des rcpt post-synaptiques
5) Régulation (dégradation enzymatique, recapture ou auto-rcpt)

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Q

Quels sont les trois mécanismes de régulation des NT?

A

1) dégradation enzymatique dans l’espace synaptique
2) recapture dans le neurone pré-synaptique (pompe)
3) modulation via rcpt pré-synaptique (auto-rcpt)

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4
Q

Quelles sont les trois classes de NT?

A

1) Amines biogènes
2) Acides aminées
3) NT peptidiques

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5
Q

Nommer les principaux NT amines biogènes (5).

A

-NA
-DA
-5HT
-Ach
-H

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6
Q

Nommer les principaux NT acides aminés (3).

A

-glutamate
-GABA
-glycine

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7
Q

Quels sont les deux types de rcpt?

A

1) canaux (ionotropes)
2) couplés à des protéines G

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8
Q

Vrai ou faux. Un même NT peut agir sur différents rcpt et donner des réponses très variables.

A

Vrai.

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9
Q

De quel acide aminé la sérotonine dérive-t-elle?

A

Tryptophan (AA essentiel, obtenu par l’alimentation)

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10
Q

Vrai ou faux. La 5HT traverse la BHE.

A

Faux, elle doit donc être synthétisée à l’intérieur du SNC.

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11
Q

Vrai ou faux. Un repas sucré augmente la synthèse de 5HT.

important

A

Vrai. (par augmentation de l’absorption de tryptophan dans le SNC)

Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques ->
↑ absorption tryptophan dans le SNC

VS

Un repas protéiné -> ↑ compétition de l’absorption a/n du SNC -> ↓ du passage tryptophan a/n SNC

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12
Q

Quelle est l’enzyme limitante de la synthèse de 5HT?

A

tryptophan hydroxylase

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13
Q

La 5HT a une voie commune de synthèse avec quelle autre molécule?

A

La mélatonine

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14
Q

Décrire le cycle de la 5HT.

A

1- Synthèse: Tryptophan —> 5-HT
2 - 5-HT entreposé dans le transporteur vésiculé des monoamines (VAT)
3 - Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5HT1 à 7)
4 - Les récepteurs peuvent être autorégulateurs (auto-récepteurs) (ex: 5HT1D)
5 - Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
6- Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)

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15
Q

Quels sont les différents rcpt à 5HT et leurs fonctions (5)?

A
  • 5HT1A (dépression, anxiété)
  • 5HT2A (schizophrénie)
  • 5HT2C (prise de poids)
  • 5HT3 (gestion des nausées) et
  • 5HT7 (protection
    neurocognitive)
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16
Q

À quels niveaux du cycle de la 5HT les mdéciaments peuvent-ils agir? (4)

A

1- Prise exogène de Tryptophan (Tryptan)

2- Réserpine et tétrabénazine (diminuent 5HT via inhibition absorption et emmagasinage a/n VMAT)

3- Inhibition de la pompe de recapture (ISRS)

4- Inhibition de la monoamine oxydase (MAO) pour ↑ 5HT (IMAO)

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17
Q

Nommer 4 situations cliniques qui impliquent la 5HT.

A
  • dépression
  • schizophrénie et psychose
  • nausée
  • cognition
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18
Q

Comment peut-on agir sur la 5HT en dépression?

A

Il faut augmenter la sérotonine, plusieurs options:
* Ingestion Tryptophan (Tryptan)
* Inhibition de la recapture (ISRS, IRSN, antidép. tricycliques)
* IMAO (phénelzine, tranylcypromine)
* Agonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (buspirone)

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19
Q

Comment peut-on expliquer l’effet antidépresseur des médicaments qui jouent sur la 5HT?

A

En augmentant la sérotonine, on crée une «downregulation» des récepteurs 5HT1A en post-synaptique après quelques semaines.

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20
Q

Comment agit la buspirone contre la dépression?

A

Agonisme du récepteur 5HT1A = effets anxiolytiques

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21
Q

Comment peut-on expliquer les effets secondaires métaboliques des antipsychotiques?

A

Les antipsychotiques atypiques font un blocage des récepteurs 5HT2C, qui ont un rôle anorexigène.

22
Q

Comment peut-on expliquer l’effet des médicaments qui jouent sur la 5HT en schizophrénie?

A

Les antipsychotiques atypiques sont des
antagonistes du récepteur 5HT2A, ce qui permet une libération augmentée de la dopamine (moins de REP, de PRL et de sx négatifs).

23
Q

Comment peut-on expliquer l’effet anti-nauséeux des médicaments qui jouent sur la 5HT?

A

Blocage du rcpt 5HT3

24
Q

À partir de quel acide aminé la DA est-elle synthétisée?

A

Tyrosine (obtenue via alimentation
ou via transformation de l’AA phénylalanine)

25
Sur quel système périphérique (hors du système nerveux) la DA agit-elle?
a/n des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
26
La DA a une voie commune de synthèse avec quelles autres molécules (2)?
Adrénaline et NA
27
Décrire le cycle de la DA.
1- Synthèse Tyrosine -> Dopamine (DA) 2 - DA stockée dans VMAT 3 - À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère DA 4 - DA se lie aux divers rcpts en postsynaptique (D1 à D5) ouaux auto-rcpts en pré-synaptique pour réguler libération 5 - Fin de l’effet du DA: *Recapture via pompe de recapture (DAT) *dégradation via MAO (mitochondrie) *dégradation via COMT a/n extracellulaire
28
Quels sont les rcpt dopaminergiques?
D1-D5 (dont surtout D1-D2 en clinique) D2 : site d'action principal des antipsy.
29
Nommer 4 types de médicaments qui jouent sur la DA et leur site d'action.
1- Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage a/n VMAT * 2- Amphétamine ↑ synthèse et libération DA, inhibe recapture DA * 3- IMAO (ex: phénelzine, tranylcypromine) ↑ DA via ↓ dégradation * 4- ↑ DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
30
Dans quelles situations cliniques peut-on tenter de jouer sur la régulation de la DA?
-dépression -schizophrénie -No -TDAH -Parkinson
31
Comment veut-on agir sur la DA en cas de dépression?
=augmentation de la DA via: -inhibition de la recapture (bupropion, venlafaxine haute dose) -IMAO (phénelzine, moclobémide)
32
En schizophrénie, il y a hyperactivité DA. Comment les antipsychotiques agissent-ils sur la régulation de la DA pour diminuer les sx et quels sont les effets secondaires?
-blocage des récepteurs D2 permet de ↓ les symptômes; -ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale et tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains effets secondaires: REP, hyperPRL, sx négatifs
33
Comment peut-on agir sur la DA pour diminuer les nausées?
On peut tenter de bloquer la dopamine (ex: métoclopramide, halopéridol)
34
Comment peut-on agir sur la DA pour traiter le TDAH?
avecdes psychostimulants (méthylphénydate, sels d’amphétamines)
35
Comment peut-on agir sur la DA dans la prise en charge de la maladie de Parkinson?
On veut augmenter la DA dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les Sx: * Apport exogène avec Sinemet (lévodopa/ carbidopa) * Agonisme a/n rcpt D2 (pramipexole, ropinirole) * Inhibition de l’enzyme COM-T (entacapone)
36
À partir de quel acide aminé est synthétisée la NA?
Comme la DA: AA tyrosine. Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
37
Dans quelles fonctions au niveau du SNC, la NA joue-t-elle un rôle?
Fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress.
38
Décrire le cycle de la NA.
1 - Tyrosine se transforme en DA puis en NA/adrénaline selon la disposition du neurone 2 - Stockée dans des vésicules VMAT 3 - Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA 4 - Effet a/n des rcpts post-synaptiques (alpha et beta) ou des auto-rcpts alpha -2 en pré-synaptique 5- Fin de l’effet: * Recapture via pompe (NET) *Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T *Dégradation intra-cellulaire via MAO
39
Nommer 5 types de médicaments qui jouent sur la NA ainsi que leur site d'action.
1- Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2 - Amphétamine ↑ libération de NA 3 - Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4 - Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5 - IMAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
40
Quels sont les rcpt NA du SN?
-alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) -alpha 2: auto-rcpt effet modulateur, en pré (et post) synaptique
41
Dans quelles situations cliniques peut-on agir sur la régulation de la NA (3)?
-dépression -TDAH -dlr neuropathique
42
Comment peut-on augmenter la NA dans le traitement de la dépression?
1) Bloquer la pompe de recapture (NET): ISRS/IRSN, Antidépresseurs tricycliques, Bupropion 2) IMAO (empêcher la dégradation): phénelzine, moclobémide, tranylcypromine 3) Bloquer l’auto-rcpt alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent: Mirtazapine
43
Comment peut-on agir sur la NA dans le traitement du TDAH?
1) Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique via bloc recapture et ↑ libération (Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine) 2) L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA). 3) La clonidine et la guanfacine (agoniste du rcpt alpha-2.
44
Comment peut-on agir sur la régulation de la NA pour traiter la dlr neuropathique?
Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie (Duloxétine, antidépresseurs tricycliques)
45
Comment se déroule la synthèse de l'acétylcholine (substrats et enzyme)?
Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
46
Vrai ou faux. L'ACh est impliquée dans des fonctions cognitives, comportementales et motrices.
Vrai
47
Décrire le cycle de l'ACh.
1- Synthèse: Acétyl CoA donne son gr. acétyl à la choline, via enzyme (ChAT) 2- Stockage dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT) 3 - ACh libérée dans l’espace synaptique. 4 - Fait son action via récepteurs pré ou postsynaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique). *Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique) *Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques 5 - Fin de l’effet ACh: *enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique *Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase) 6- Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)
48
Nommer les rcpt muscariniques et leurs fonctions.
(M1 à M5) a/n SNC et SNP (SNA): * M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques * M2: situé a/n SNC (auto-rcpt) et aussi a/n cardiaque (bradycardie du SNA) * M3: SNC et périph., a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines (lien avec le mécanisme de No) * M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices * M5: fonctions moins connues
49
Quelles sont les fonctions des rcpt nicotiniques?
1) a/n SNC (mécanisme de récompense du système limbique); 2) a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)
50

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