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1 > introduction à la psychopharmacologie > Flashcards

introduction à la psychopharmacologie Flashcards

1
Q

De quelles façons l’information se propage-t-elle dans le SNC (2)?

A

1) électrique (neurones)
2) chimique (NT)

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2
Q

Décrire le cycle des NT.

A

1) Synthèse dans le neurone pré-synaptique
2) Stockage dans la vésicule du neurone pré-synaptique
3) Libération dans l’espace synaptique en réponse à un influx nerveux
4) Liaison a/n des rcpt post-synaptiques
5) Régulation (dégradation enzymatique, recapture ou auto-rcpt)

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Q

Quels sont les trois mécanismes de régulation des NT?

A

1) dégradation enzymatique dans l’espace synaptique
2) recapture dans le neurone pré-synaptique (pompe)
3) modulation via rcpt pré-synaptique (auto-rcpt)

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4
Q

Quelles sont les trois classes de NT?

A

1) Amines biogènes
2) Acides aminées
3) NT peptidiques

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5
Q

Nommer les principaux NT amines biogènes (5).

A

-NA
-DA
-5HT
-Ach
-H

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6
Q

Nommer les principaux NT acides aminés (3).

A

-glutamate
-GABA
-glycine

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7
Q

Quels sont les deux types de rcpt?

A

1) canaux (ionotropes)
2) couplés à des protéines G

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8
Q

Vrai ou faux. Un même NT peut agir sur différents rcpt et donner des réponses très variables.

A

Vrai.

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9
Q

De quel acide aminé la sérotonine dérive-t-elle?

A

Tryptophan (AA essentiel, obtenu par l’alimentation)

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10
Q

Vrai ou faux. La 5HT traverse la BHE.

A

Faux, elle doit donc être synthétisée à l’intérieur du SNC.

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11
Q

Vrai ou faux. Un repas sucré augmente la synthèse de 5HT.

important

A

Vrai. (par augmentation de l’absorption de tryptophan dans le SNC)

Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques ->
↑ absorption tryptophan dans le SNC

VS

Un repas protéiné -> ↑ compétition de l’absorption a/n du SNC -> ↓ du passage tryptophan a/n SNC

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12
Q

Quelle est l’enzyme limitante de la synthèse de 5HT?

A

tryptophan hydroxylase

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13
Q

La 5HT a une voie commune de synthèse avec quelle autre molécule?

A

La mélatonine

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14
Q

Décrire le cycle de la 5HT.

A

1- Synthèse: Tryptophan —> 5-HT
2 - 5-HT entreposé dans le transporteur vésiculé des monoamines (VAT)
3 - Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5HT1 à 7)
4 - Les récepteurs peuvent être autorégulateurs (auto-récepteurs) (ex: 5HT1D)
5 - Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
6- Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)

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15
Q

Quels sont les différents rcpt à 5HT et leurs fonctions (5)?

A
  • 5HT1A (dépression, anxiété)
  • 5HT2A (schizophrénie)
  • 5HT2C (prise de poids)
  • 5HT3 (gestion des nausées) et
  • 5HT7 (protection
    neurocognitive)
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16
Q

À quels niveaux du cycle de la 5HT les mdéciaments peuvent-ils agir? (4)

A

1- Prise exogène de Tryptophan (Tryptan)

2- Réserpine et tétrabénazine (diminuent 5HT via inhibition absorption et emmagasinage a/n VMAT)

3- Inhibition de la pompe de recapture (ISRS)

4- Inhibition de la monoamine oxydase (MAO) pour ↑ 5HT (IMAO)

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17
Q

Nommer 4 situations cliniques qui impliquent la 5HT.

A
  • dépression
  • schizophrénie et psychose
  • nausée
  • cognition
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18
Q

Comment peut-on agir sur la 5HT en dépression?

A

Il faut augmenter la sérotonine, plusieurs options:
* Ingestion Tryptophan (Tryptan)
* Inhibition de la recapture (ISRS, IRSN, antidép. tricycliques)
* IMAO (phénelzine, tranylcypromine)
* Agonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (buspirone)

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19
Q

Comment peut-on expliquer l’effet antidépresseur des médicaments qui jouent sur la 5HT?

A

En augmentant la sérotonine, on crée une «downregulation» des récepteurs 5HT1A en post-synaptique après quelques semaines.

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20
Q

Comment agit la buspirone contre la dépression?

A

Agonisme du récepteur 5HT1A = effets anxiolytiques

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21
Q

Comment peut-on expliquer les effets secondaires métaboliques des antipsychotiques?

A

Les antipsychotiques atypiques font un blocage des récepteurs 5HT2C, qui ont un rôle anorexigène.

22
Q

Comment peut-on expliquer l’effet des médicaments qui jouent sur la 5HT en schizophrénie?

A

Les antipsychotiques atypiques sont des
antagonistes du récepteur 5HT2A, ce qui permet une libération augmentée de la dopamine (moins de REP, de PRL et de sx négatifs).

23
Q

Comment peut-on expliquer l’effet anti-nauséeux des médicaments qui jouent sur la 5HT?

A

Blocage du rcpt 5HT3

24
Q

À partir de quel acide aminé la DA est-elle synthétisée?

A

Tyrosine (obtenue via alimentation
ou via transformation de l’AA phénylalanine)

25
Q

Sur quel système périphérique (hors du système nerveux) la DA agit-elle?

A

a/n des fonctions rénales (diurèse,
vasodilatation, natriurèse)

26
Q

La DA a une voie commune de synthèse avec quelles autres molécules (2)?

A

Adrénaline et NA

27
Q

Décrire le cycle de la DA.

A

1- Synthèse Tyrosine -> Dopamine (DA)
2 - DA stockée dans VMAT
3 - À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère DA
4 - DA se lie aux divers rcpts en postsynaptique (D1 à D5) ouaux auto-rcpts en pré-synaptique pour réguler libération
5 - Fin de l’effet du DA:
*Recapture via pompe de recapture (DAT)
*dégradation via MAO (mitochondrie)
*dégradation via COMT a/n extracellulaire

28
Q

Quels sont les rcpt dopaminergiques?

A

D1-D5 (dont surtout D1-D2 en clinique)

D2 : site d’action principal des antipsy.

29
Q

Nommer 4 types de médicaments qui jouent sur la DA et leur site d’action.

A

1- Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage a/n VMAT
* 2- Amphétamine ↑ synthèse et libération DA, inhibe recapture DA
* 3- IMAO (ex: phénelzine,
tranylcypromine) ↑ DA via ↓ dégradation
* 4- ↑ DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)

30
Q

Dans quelles situations cliniques peut-on tenter de jouer sur la régulation de la DA?

A

-dépression
-schizophrénie
-No
-TDAH
-Parkinson

31
Q

Comment veut-on agir sur la DA en cas de dépression?

A

=augmentation de la DA via:

-inhibition de la recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
-IMAO (phénelzine, moclobémide)

32
Q

En schizophrénie, il y a hyperactivité DA. Comment les antipsychotiques agissent-ils sur la régulation de la DA pour diminuer les sx et quels sont les effets secondaires?

A

-blocage des récepteurs D2 permet de ↓ les
symptômes;
-ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale et tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains effets secondaires: REP, hyperPRL, sx négatifs

33
Q

Comment peut-on agir sur la DA pour diminuer les nausées?

A

On peut tenter de bloquer la dopamine (ex:
métoclopramide, halopéridol)

34
Q

Comment peut-on agir sur la DA pour traiter le TDAH?

A

avecdes psychostimulants (méthylphénydate, sels d’amphétamines)

35
Q

Comment peut-on agir sur la DA dans la prise en charge de la maladie de Parkinson?

A

On veut augmenter la DA dans le SNC
(voie nigro-striée) pour diminuer les Sx:
* Apport exogène avec Sinemet (lévodopa/ carbidopa)
* Agonisme a/n rcpt D2 (pramipexole, ropinirole)
* Inhibition de l’enzyme COM-T (entacapone)

36
Q

À partir de quel acide aminé est synthétisée la NA?

A

Comme la DA: AA tyrosine.

Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline

37
Q

Dans quelles fonctions au niveau du SNC, la NA joue-t-elle un rôle?

A

Fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress.

38
Q

Décrire le cycle de la NA.

A

1 - Tyrosine se transforme en DA puis en
NA/adrénaline selon la disposition du neurone
2 - Stockée dans des vésicules VMAT
3 - Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA
4 - Effet a/n des rcpts post-synaptiques (alpha et beta) ou des auto-rcpts alpha -2 en pré-synaptique
5- Fin de l’effet:
* Recapture via pompe (NET)
*Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T
*Dégradation intra-cellulaire via MAO

39
Q

Nommer 5 types de médicaments qui jouent sur la NA ainsi que leur site d’action.

A

1- Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
2 - Amphétamine ↑ libération de NA
3 - Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
4 - Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
5 - IMAO (phénelzine, tranylcypromine,
moclobémide)

40
Q

Quels sont les rcpt NA du SN?

A

-alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
-alpha 2: auto-rcpt effet modulateur, en pré (et post) synaptique

41
Q

Dans quelles situations cliniques peut-on agir sur la régulation de la NA (3)?

A

-dépression
-TDAH
-dlr neuropathique

42
Q

Comment peut-on augmenter la NA dans le traitement de la dépression?

A

1) Bloquer la pompe de recapture (NET): ISRS/IRSN, Antidépresseurs tricycliques, Bupropion

2) IMAO (empêcher la dégradation): phénelzine, moclobémide, tranylcypromine

3) Bloquer l’auto-rcpt alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent: Mirtazapine

43
Q

Comment peut-on agir sur la NA dans le traitement du TDAH?

A

1) Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique via bloc recapture et ↑ libération (Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine)

2) L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).

3) La clonidine et la guanfacine (agoniste du rcpt alpha-2.

44
Q

Comment peut-on agir sur la régulation de la NA pour traiter la dlr neuropathique?

A

Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie (Duloxétine, antidépresseurs tricycliques)

45
Q

Comment se déroule la synthèse de l’acétylcholine (substrats et enzyme)?

A

Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)

46
Q

Vrai ou faux. L’ACh est impliquée dans des fonctions cognitives, comportementales et motrices.

A

Vrai

47
Q

Décrire le cycle de l’ACh.

A

1- Synthèse: Acétyl CoA donne son gr. acétyl à la choline, via enzyme (ChAT)
2- Stockage dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
3 - ACh libérée dans l’espace synaptique.
4 - Fait son action via récepteurs pré ou postsynaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
*Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
*Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques
5 - Fin de l’effet ACh:
*enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
*Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)
6- Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

48
Q

Nommer les rcpt muscariniques et leurs fonctions.

A

(M1 à M5) a/n SNC et SNP (SNA):

  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-rcpt) et aussi a/n cardiaque (bradycardie du SNA)
  • M3: SNC et périph., a/n des muscles lisses
    (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines (lien avec le mécanisme de No)
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: fonctions moins connues
49
Q

Quelles sont les fonctions des rcpt nicotiniques?

A

1) a/n SNC (mécanisme de récompense du système limbique);
2) a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)

50
Q
A

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