Flore bactérienne Flashcards

1
Q

Nommez 5 classes de germes de la flore résidente.

A

-Cocci aérobes: s. aureus, s. Epidermis, s. Saprophyticus
-Corynéformes aérobes: c. Minutissimum
-Corynéformes anaérobes : priopionbacter acnes
-GRAM -
-Levures: malassezia furfur, candida

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2
Q

Nommez quelques bactéries de la flore résidente.

A

S. Epidermidis
S. Aureus
P. Acnes

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3
Q

V ou F. Les antiseptiques ont une action efficace contre la flore bactérienne résidente.

A

Faux

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4
Q

Comment la flore résidente agit-elle contre la flore transitoire ?

A

Résistance contre la colonisation.

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5
Q

Quelles sont les localisations principales de chacune des classes de germes de la flore résidente (5)?

A

Cocci aérobes: partout (zones intertrigineuses surtout)
-Corynéformes aérobes: zones intertrigineuses
-Corynéformes anaérobes : gl. Sébacées, follicule
-GRAM - : aisselles, périnée, fosse antécubitale
-Levures: gl. Sébacées

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6
Q

Qu’est-ce qu’indique la flore cutanée transitoire d’un patient hospitalisé ?

A

= reflet du microbiome hospitalier.

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7
Q

V ou F. Les antiseptiques ont une action efficace contre la flore transitoire.

A

Vrai.

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8
Q

Nommez 6 germes de la flore transitoire.

A

Escherichia coli
Proteus spp
Pseudomonase aeruginosa
Staphylococcus aureus
Streptocoques du groupe A
Candida albicans

> proviennent du tube GI et de contacts infectieux directs.

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9
Q

Nommez 4 facteurs qui augmentent la flore transitoire.

A

-Immunosuppression
-ATB systémiques (diminution transitoire
de la flore cutanée résidente)
-Macération/occlusion
-Solvents topiques
(diminution d’acides gras bactéricides)

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10
Q

Nommez 4 facteurs qui diminuent la flore transitoire.

A

-Acides gras
(effets bactéricides du sébum)
-Lyzozyme
(effets anti-microbiens)
-Système immunitaire
non compromis
-Savons antibactériens

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11
Q

Définition de l’impétigo.

A

Infection bactérienne la plus courante chez l’enfant,
superficielle de l’épiderme.

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12
Q

Quels sont les deux types d’impétigo, et les germes responsables ?

A
  1. Non-bulleux : S. aureus, Streptocoque β-hémolytique gr. A
  2. Bulleux : S. aureus (secondaire à la toxine exfoliative types A et B)
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13
Q

Quels sont les deux germes principalement impliqués dans les pyodermies et les infections de l’épiderme?

A

S. aureus et streptocoque spp.

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14
Q

Quelles sont les enzymes propres aux streptocoques et au s. aureus?

A

-Streptocoque: collagénase, hyaluronidase
-S. aureus: coagulase

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15
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’impétigo non bulleux (lésions, distribution et autres trouvailles)?

A

-lésions: macules érythémateuses de 2-4mm AD vésicules transitoires AD croûtes jaunes MIELLEUSES
-distribution: visage et extrémités
-autres: ADNP discrètes

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16
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’impétigo bulleux (lésions, distribution et autres trouvailles)?

A

-lésions: petites vésicules 1-2mm AD bulles flasques (moins de cm) AD collerette de squames sans croûtes
-distribution: visage, tronc, membres, fesses, périnée, aisselles

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17
Q

Quelle est l’évolution de l’impétigo non bulleux?

A

-bénigne, sans cicatrices, résolution en 2 semaines sans tx
-Complications: glomérulonéphrite post-strept aiguë (chez 5% quand germe S. pyogène)

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18
Q

Quelle est l’évolution de l’impétigo bulleux?

A

-sans cicatrices, résolution en 5 semaines sans tx
-Complications: dissémination possible et SSSS

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19
Q

Qu’est-ce que l’ecthyma?

A

Infection bactérienne de l’épiderme et du derme,
(une forme profonde d’impétigo non-bulleux)

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20
Q

Quel germe cause principalement l’ecthyma?

A

Strep. pyogène > S. aureus

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21
Q

V ou F. L’ecthyma ne peut être causé par une flore mixte.

A

Faux

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22
Q

Quelles sont les 2 méthodes pour poser le diagnostic de l’ecthyma?

A

-Culture par écouvillon de la base purulente
-Culture sur biopsie cutanée parfois nécessaire

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23
Q

Quels sont les FR (6) prédisposants à l’ecthyma?

A

-Enfants
-Membre avec lymphoedème
-Hygiène déficiente
-Négligence (dont personnes âgées)
-Immunosuppression
-Trauma / grattage postpiqûre insecte

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24
Q

V ou F. L’ecthyma se présente généralement avec plus de 10 lésions.

A

Faux, généralement 2-10.

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25
Q

V ou F. Les lésions de l’ecthyma ne sont pas particulièrement cicatricielles.

A

Faux, leur guérison est lente et laisse des cicatrices.

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26
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ecthyma?

A
  • < 10 lésions, typiquement sur membres
  • Débute par vésiculopustule qui augmentent en taille sur plusieurs jrs AD croûte hémorragique
  • Ulcère purulent nécrotique d’apparence «punch-out»
  • Guérison lente avec formation de cicatrice
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27
Q

Quelles sont les complications possibles d’un ecthyma?

A

-Sx systémiques
-bactériémie
-cellulite
-ostéomyélite

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28
Q

Les complications de l’ecthyma sont-elles fréquentes?

A

Non, plutôt rares et en absence de tx.

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29
Q

Vrai ou faux. Le traitement de l’ecthyma est topique.

A

Faux:
Tx systémique (pour impétigo/ecthyma):
-Infection non-compliquée: Cloxacilline ou Céphalosporine 1ère génération (ex. Keflex®, Duricef®)

-Infection compliquée: Ceftriaxone IV

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30
Q

Dans quel cas le tx de l’impétigo est-il topique?

A

Quand l’infection est non compliquée.

-Mupirocine 2% ong (Bactroban®)
-Acide fusidique (Fucidin®)

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31
Q

Qu’est-ce qu’un érysipèle?

A

L’érysipèle est une infection cutanée atteignant le
derme et les lymphatiques.

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32
Q

V ou F. L’érysipèle est une infx cutanée profonde.

A

Faux.

C’est une variante superficielle de la cellulite, qui elle atteint
derme profond et hypoderme.

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33
Q

quels sont les germes responsables de l’érysipèle?

A

SGA (parfois B,C,D, G).

Si autres germes = érysipéloïde

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34
Q

Nommez 5 facteurs de risques de l’érysipèle.

A

-Les extrêmes d’âge : très jeune et âgé
-Lymphoedème
-Ulcère chronique
-VIH, diabète ou autres causes immunosuppression
-Femme > homme

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35
Q

V ou F. La localisation classique de l’érysipèle est au niveau du visage.

A

Vrai.

-Localisation classique : visage (2,5-10%)
-Localisation + fréquente : jambes (75-90%)

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36
Q

Décrivez les lésions caractéristiques de l’érysipèle.

A

-Plaque érythémateuse douloureuse bien délimitée
avec bordure surélevée, qui s’élargit
-Pustules, vésicules, nécrose hémorragique possibles

-ADNP fréquentes

37
Q

V ou F. Les hémocultures sont utiles pour confirmer le dx d’érysipèle.

A

Faux. Hémoculture positive dans ~ 5%

C’est avant tout un dx clinique.

Autres modalités dx possibles:
-Culture (pustule, si présente) ou sur peau par biopsie (peu sensible)
-Tests sanguins : anti-streptolysine O (ASLO)

38
Q

Quel est le traitement de l’érysipèle?

A

pénicilline ou amoxicilline (macrolide si allergie).

Environ 14 jrs, PO (pour patients immunocompétents)

39
Q

Comment se distingue la distribution de la cellulite selon l’âge?

A

-Enfant : tête et cou
-Adulte : extrémités

40
Q

Quels FR prédisposent à la cellulite (6)?

A

alcoolisme, diabète, lymphoedème, UDIV, maladie vasculaire périphérique, Fx (=porte d’entrée)

41
Q

Quels sont les deux germes que peut transmettre la morsure d’un chien ou d’un chat?

A

-Pasteurella multocida
-Capnocytophaga canimorsus

42
Q

Quels sont les germes impliqués principalement dans le contexte d’une cellulite?

A

1)Immunocompétents : S. aureus, Streptocoque

2)Diabétiques : cocci Gram + et Gram- aérobes/anaérobes

3)Morsure humain : Streptocoque, S. aureus. Eikenella, Corynebacterium, Peptocoque, Peptostreptocoque

4)Morsure chien/chat : Pasteurella multocida, Capnocytophaga canimorsus

43
Q

V ou F. Les lésions de cellulite sont non palpables et mal délimitées.

A

Vrai.
-Tache/plaque érythémateuse aux rebords mal délimitées et non palpables
-Parfois pustules, bulles, nécrose tissulaire
-ADNP et lymphangite peuvent survenir

44
Q

Quel est le prodrome de la cellulite?

A

Fièvre, frissons, malaise

45
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques de la cellulite?

A

Un peu comme l’érysipèle, le diagnostic est avant tout clinique.

Hémocultures, cultures de peau/pus et décompte leucocytaire possibles mais moins pertinents.

46
Q

Quel est le traitement de la cellulite?

A

-Cephalexin (Keflex®)
-Cloxacilline
-Clindamycine

Environ 14 jrs, PO (pour patients immunocompétents)

47
Q

Dans quels cas le traitement de la cellulite et de l’érysipèle peut-il être IV(3)?

A

atteinte du visage, échec PO, patient sévèrement malade

48
Q

Que sont la folliculite bactérienne et le furoncle?

A

Infection du follicule pileux superficiel ou profond
(vs furoncle atteinte superficielle et profonde)

49
Q

Comment appelle-t-on une folliculite profonde dans la région de la barbe?

A

sycose de la barbe

50
Q

Quels 6 FR peuvent prédisposer à la folliculite?

A

-Occlusion
-Macération
-Rasage, épilation (Sans crème épilatoire!)
-Corticostéroïdes topiques
-Températures chaudes et humides
-Diabète

51
Q

Quels sont les 3 germes les plus fréquemment associés à la folliculite bactérienne?

A

-#1: S. aureus

-Tx LT acné: GRAM -

-Par un spa avec chlore insuffisant: pseudomonase

52
Q

Quelles sont les modalités de traitement de la folliculite en fonction du germe et de la distribution(3)?

A

1)Folliculite staphylococcique superficielle localisée:
-Savons : triclosan, chlorhexidine
-Antibiothérapie topique : mupirocine, clindamycine x 7-10 jours

2)Folliculite staphylococcique étendue
-Antibiothérapie systémiques, ex. β-lactames, tétracyclines, macrolides (selon résistances locales)

3)Folliculite à Pseudomonas
-Souvent auto-résolutif
-Ciprofloxacine PRN

53
Q

Qu’est-ce qu’un abcès?

A

collection localisée de pus, avec
inflammation, à n’importe quel site cutané

54
Q

Qu’est-ce qu’un furoncle?

A

abcès aigu, inflammatoire, des follicules
pileux

55
Q

Comment appelle-t-on une manifestation multiple ou récidivante de furoncles?

A

Furonculose (elle peut être associée à une colonisation chronique de S. aureus)

56
Q

Qu’est-ce qu’un caroncule?

A

collection de furoncles, avec plus de sx systémiques

57
Q

Quels sont les sites les plus fréquents de furoncles?

A

Visage et cou, aisselle, fesses, périnée, cuisses

58
Q

Quelle est la différence entre le traitement du furoncle simple et celui du furoncle fluctuant profond?

A

-Furoncles simple : compresses tièdes peuvent promouvoir maturation, drainage et résolution

-Furoncles fluctuants larges/profonds : incision et drainage

59
Q

Dans quels cas (5), faudrait-il considérer le tx ATB systémique des furoncles?

A

-Atteinte du nez, CAE, autres sites où drainage difficile
-Atteinte sévère et/ou étendue
-Cellulite associée, avec Sx systémique
-Lésions ne répondant pas au Tx local
-Comorbidités ou IS

60
Q

Comment peut être tentée la décolonisation d’une furonculose récidivante à S. aureus?

A

-Mupirocine 2% onguent intranasale x 5 jours
-Savon chlorhexidine
-Antibiotique po (parfois)

61
Q

Quelles sont les 2 toxines épidermolytiques du S. aureus, et quelles sont leurs manifesatations?

A

-Toxine exfoliative type A et B.

Font impétigo bulleux et SSSS.

62
Q

Que signifie SSSS?

A

Syndrome d’épidermolyse staphylococcique

63
Q

Qui sont les plus atteints par le SSSS?

A

les bébés et les jeunes enfants.

64
Q

Quels problèmes prédisposent l’adulte au SSSS?

A

IR, IS

65
Q

V ou F. Le SSSS est plus mortel pour l’adulte.

A

Vrai.
Taux mortalité 3% enfants, > 50% adultes…

66
Q

Quelle est la présentation clinique du SSSS?

A

1) Prodrome : irritabilité, sensibilité de la peau

2) Début : exanthème discret débutant à la tête, avec accentuation des plis, épargnant muqueuses,
-ET 1-2 jrs + tard : exanthème scarlatiniforme AD éruption érosive, avec décollement épiderme aspect «papier de soie»

3) Atteinte caractéristique du visage : fissures radiales, croûtes
péri-orificielles, œdème facial léger

67
Q

Comment reconnaît-on un signe de Nikolsky positif?

A

décollement des couches superficielles de l’épiderme avec une légère pression latérale

68
Q

La culture du SSSS est-elle positive?

A

Non, car il y a redissémination hématogène pour le SSSS. Les cultures reviennent donc négatives (sauf si prélèvement au premier site d’infection)?

69
Q

Quel est le traitement du SSSS en fonction de sa sévérité?

A

1)Forme légère : antibiotique résistant aux βlactamases (ex. cloxacilline, cephalexine)

2)Forme sévère : Hospitalisation + Antibiotiques iv

*Décolonisation pour les porteurs de S. aureus

70
Q

Quels germes peuvent provoquer un syndrome du choc toxique?

A

S aureus et Strept pyogène. (voir le tableau des présentations cliniques selon le germe)

71
Q

Comment se présente le prodrome du syndrome du choc toxique?

A

f° élevée, myalgies, v°/d°, céphalées

72
Q

Décrivez les lésions du syndrome du choc toxique.

A

Érythème diffus ou exanthème scarlatiniforme, débutant au tronc et progression centrifuge.

Il y a desquamation des mains et pieds 1 à 3 semaines après le début des sx.

73
Q

Quelles traces peut laisser le sd du choc toxique après la guérison?

A

-lignes de Beau
-onychomadèse possibles

74
Q

Quelle est la prise en charge du sd du choc toxique?

A

-Soins intensifs
-retirer CE s’il y a lieu
-ATB systémiques: vancomycine, clindamycine (ajuster avec antibiogramme)

75
Q

Quels sont les germes impliqués dans la scarlatine?

A

-SGA (#1)
-S. aureus

76
Q

Vers quel âge survient généralement la scarlatine?

A

Majoritairement entre 1 et 10 ans (à 10 ans, 80% ont anticorps antiexotoxine).

77
Q

Quels sont les FR prédisposants à la scarlatine?

A

amygdalite/pharyngite (#1), plaie chirurgicale, postbrûlure, infection pelvienne

78
Q

Quel est le prodrome de la scarlatine?

A

début soudain, douleur gorge, céphalées, frissons, anorexie, n°/v°, douleur abdo

79
Q

Comment se présentent les lésions de la scarlatine?

A

-Érythème blanchissable cou, poitrine, aisselles
-Petites papules superposées aspect papier sablé au toucher (aspect «coup de soleil avec chair de poule»)
-Joues rouges, pâleur péri-orificielle
-Pétéchies au palais, avec exsudat à la gorge, ADNP
-Langue typiquement blanche au début et rouge + tard («fraise»)

*7-10 jours après : desquamation surtout mains et pieds, pouvant durer 2-6 semaines

80
Q

Quelle est l’investigation pour la scarlatine?

A

1)Leucocytose 100%
2)Éosinophilie 20%
3)Parfois anémie hémolytique et hématurie

*Confirmer infx Streptocoque : anti-streptolysine O,culture gorge ou autre site

81
Q

Quel est le traitement de la scarlatine?

A

= pénicilline ou amoxicilline 10-14jrs
*Antibiotique débuté ≤ 10 jours post-début Sx
prévient la fièvre rhumatismale

82
Q

Qu’est-ce que le SARM?

A

STAPHYLOCOCCUS AUREUS RÉSISTANT À LA MÉTHICILLINE

=infx nosocomiale, depuis 1961, dont la prévalence dans la communauté augmente.

1) SARM-AH : résistance ATB plus étendue
2) SARM-AC: résistance aux bêta-lactames (Facteur de virulence : cytotoxine Panton-Valentine et leukocidin )

83
Q

Comment le SARM est-il détecté?

A

1)Patient colonisé:
-Culture positive dans les fosses nasales, par exemple
-Pas de signes cliniques d’infection

2)Patient infecté:
-Culture positive de pus, par exemple
-Infection active

84
Q

Quels sont les facteurs de risques qui augmentent le risque d’une infx du SARM?

A

-Séjour hospitalier
-Immunosuppression
-Mx chronique (ex. maladie rénale terminale)
-Prisonniers
-Athlètes
-HARSAH
-Abcès ou autre infection spontanée
-Jeune âge
-Faible IMC
-Contacts sexuels récents

85
Q

Quelle est la manifestation la plus fréquente du SARM?

A

La furonculose.

*Peut progresser en:
- Abcès de grande taille
- Cellulite
- Plaques nécrotiques

**Les autres manifestations possibles sont: - Impétigo, SSSS, Folliculite

86
Q

Quelles sont les complications possibles du SARM?

A

-Choc septique
-Syndrome du choc toxique
-Fasciite nécrosante

87
Q

Quel est le tx du SARM?

A

1)Tx empirique du SARM-AH : 1ère ligne = vancomycin souvent, surtout si infx sévère

2)Tx empirique du SARM-AC :
2.1)Infx mineures: 1ère ligne = TMP-SFX, clindamycine ou doxycycline
2.2)Infx sévères: 1ère ligne = vancomycine

88
Q

V ou F? Il est possible de retrouver le germe du
Syndrome d’épidermolyse staphylococcique
(«SSSS») dans une culture de la peau par écouvillon?

A

Faux. Le SSSS est causé par une toxine
exfoliative, et l’atteinte cutanée est secondaire
à une dissémination hématogène; ainsi, la
bactérie ne se retrouve pas dans les lésions…
(exception : site d’origine du staph)

89
Q

Vous êtes allés au spa il y a deux jours… Ce matin,
vous vous réveillez avec ce que vous croyez être une
folliculite. Par ailleurs vous vous sentez bien. Quel
germe est fort probablement en cause?

A

Pseudomonase aeruginosa