Intro Glomerulopatías y NL Flashcards

1
Q

Tinción para ver celularidad

A

H&E

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2
Q

Tinción para ver carbohidratos de matriz extracelular

A

Ácido peryodico de Schiff

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3
Q

Tinción para ver membrana basal

A

Metenamina de plata

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4
Q

Tinción para ver fibras de colágeno I

A

Tricromico de Masson

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5
Q

Inmunoglobulinas y factores del complemento usados en la inmunofluorescencia

A
  • IgA, IgM, IgG
  • C3, C4, C1q
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6
Q

Localización de inmunoglobulinas y complemento

A
  • Asas capilares
  • Mesangio
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7
Q

Forma de inmunoglobulinas y complemento

A
  • Lineales
  • Discontinuos (granulares): finos o gruesos
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8
Q

Si la forma de las inmunoglobulinas es continua, significa que hay:

A

Glomerulopatia

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9
Q

Enfermedades que involucran la membrana basal glomerular

A
  • Alport
  • Membrana basal delgada
  • Depósitos densos
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10
Q

Enfermedad que involucra depósitos inmunes

A

Esfacelamiento de podocitos: cambios mínimos, podocitopatias, glomérulo esclerosis focal segmentaria

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11
Q

¿Qué se usa para la inmunohistoquímica?

A

Anti-PLA2R

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12
Q

¿Qué enfermedad se puede ver en inmunohistoquímica?

A

Nefropatia membranosa primaria

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13
Q

¿Qué enfermedades se pueden ver con microscopia electrónica?

A
  • Alport
  • Membranas basales delgadas
  • Depósitos densos
  • Cambios mínimos
  • Podocitopatias
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14
Q

¿Qué se utiliza en la inmunohistoquímica para nefropatía membranosa primaria?

A

Anti-PLA2R

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15
Q

El patrón de alteraciones glomerulares mínimas pertenece a:

A

Glomerulonefritis de cambios mínimos

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16
Q

El patrón de proliferación mesangial pertenece a:

A
  • Nefritis lúpica
  • GMN IgA
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17
Q

La proteinuria causa un patrón de lesión glomerular:

A

Focal y segmentaria

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18
Q

Los patrones de lesión glomerular proliferación endocapilar, extracapilar y GN membrano-proliferativa son señal de:

A
  • Deterioro en la función renal
  • Son rápidamente progresivos
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19
Q

La GMN membranosa primaria y la nefritis lúpica tienen un patrón de lesión glomerular:

A

Membranosa

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20
Q

La enfermedad de membranas basales o Alport causan un patrón de lesión glomerular:

A

Alteraciones estructurales de membrana basal glomerular

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21
Q

La diabetes causa un patrón de lesión glomerular:

A

Nodular

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22
Q

La mayoría de glomerulopatías en su etapa final tienen un patrón de lesión glomerular:

A

Esclerosis global

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23
Q

Presentación clínica de glomerulopatías (4)

A
  • Asintomático inicialmente
  • Hematuria microscópica (sx hematuria-proteinuria)
  • Síndrome nefrótico/nefrítico
  • Glomerulonefritis crónica
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24
Q

Glomerulopatía más común en México

A

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFyS)

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25
Enfermedad autoinmune crónica del tejido conjuntivo que se caracteriza por un conjunto de manifestaciones clínicas y la producción de autoanticuerpos contra un anfitrion y sus antígenos nucleares endogenos
Lupus eritematoso sistémico
26
¿Cómo se clasifican las manifestaciones del lupus eritematoso sistémico de acuerdo a ACR/SLICC)?
- Cutáneas - Articulares - Serositis - Hematológico - Inmunológicos - Renales
27
¿Cuántos criterios se deben cumplir para el dx de lupus eritematoso sistémico (LES) según ACR 1997?
4 o más criterios
28
¿Cuántos criterios se deben cumplir para el dx de lupus eritematoso sistémico (LES) según SLICC 2012?
4: al menos 1 clínico y 1 inmunológico
29
¿Cuántos criterios se deben cumplir para el dx de lupus eritematoso sistémico (LES) según EULAR 2019?
10 o más puntos
30
20-30% de los pacientes con LES presentan:
Nefritis lúpica
31
El dx de nefritis lúpica se hace en un periodo de tiempo de:
6 - 36 meses
32
La nefritis lúpica tiene mayor severidad en:
- Niños - Hombres - Hispanos - Afrodescendientes
33
El pico de incidencia de nefritis lúpica en mujeres es a los:
20 a 25 años de edad (edad reproductiva)
34
El pico de incidencia de nefritis lúpica en hombres es a los:
65 - 70 años
35
Después de la era de tx con inmunosupresión, el avance de nefritis lúpica a ERCT se redujo:
Del 50% al 10%
36
Incidencia de nefritis lúpica
1 - 8.7 casos / 100,000 personas al año
37
25-50% de las personas con nefritis lúpica tienen ______ al diagnóstico
Enfermedad renal
38
Relación de sexo F:M de pacientes con nefritis lúpica
10:1
39
15% de la nefritis lúpica se diagnostica antes de los ______, otro 15% se diagnostica posterior a los ______
- 18 años - 65 años
40
Razas que presentan nefritis lúpica
- Blancos 30% - Afro/hispanos 60% - Asiáticos 40%
41
Los pacientes con nefritis lúpica presentan mutaciones genéticas relacionadas con ______, así como alteración en mecanismos de ______
- Reparación de información genómica - Depuración de residuos de desechos celulares post-apoptosis
42
Mecanismos de daño renal | Nefritis lúpica
- Formación y depósito de complejos inmunes - Lesión tisular por activación del complemento - Infiltrado celular pro-inflamatorio - Mecanismos no inmunes de daño tisular
43
¿Cuáles son los mecanismos no inmunes del daño tisular?
- Disrupción de interacciones celulares - Disfunción y atrofia tubular
44
Presentación clínica de nefritis lúpica
- Silente - Síndrome nefrótico - Síndrome nefrítico - GNRP - ERC
45
La GNRP es de rápida progresión porque:
Hay pérdida del 50% de la función renal en 3 meses
46
Medidas iniciales de seguimiento de nefritis lúpica
- Ver función renal - Pedir EGO - Tira reactiva - Analizar sedimento urinario
47
¿Qué se ve en el EGO de nefritis lúpica?
- Hematuria microscópica 80% - Cilindros eritrocitarios 30%
48
Criterios de diagnóstico de nefritis lúpica
- EULAR/ACR: ANA + - Protenuria > 500 mg/24 hrs - Sedimento activo - Sedimento urinario: hematuria, cilindros eritrocitarios
49
¿En qué pacientes se debe hacer biopsia renal?
- Casi todos los pacientes con lupus con evidencia clínica o de lab de compromiso renal - Proteinuria, sedimento, creatinina elevada
50
¿Qué son estos?
Cilindros eritrocitarios en biopsia renal
51
¿Qué rol tiene la biopsia renal? (4)
- Ausencia de correlación clínica histológica - Diferenciación entre clases histopatológicas - Grado de actividad/cronicidad - IgA, MAT, NTI, podocitopatias
52
¿Cuántas clases de nefritis lúpica hay?
6
53
NL Clase I
- Mesangial mínima - Glomérulo normal - Depósitos inmunes mínimos
54
NL clase II
- Mesangial proliferativa 7-22% - Hematuria aislada - Proteinuria de bajo grado - Función renal normal
55
NL clase III y IV
- Focal y difusa - Migración leucocitaria endocapilar - < 50% o > 50% de % de glomérulos - Depósitos inmunes subendoteliales
56
NL clase V
- Membranosa - Proteinuria nefrótica o subnefrótica - Función renal normal - Depósitos subepiteliales
57
NL clase VI
- Esclerótica - > 90% glomérulos globalmente esclerosados
58
Clases de NL que requieren tratamiento dirigido
Clases III, IV y V
59
¿Qué clase de NL es esta?
Clase I: mesangial focal
60
¿Qué clase de NL es esta?
Clase II: mesangial proliferativa
61
¿Qué clase de NL es esta?
Clase III/IV
62
¿Qué clase de NL es esta?
Clase III/IV + V
63
Objetivos del tratamiento para nefritis lúpica (6)
- Remisión - Prevención de recaídas - Evitar progresión a ERCT - Reducción de morbi-mortalidad - Minimizar eventos adversos asociados a fármacos - Preservar fertilidad
64
Fármacos para tratamiento general de NL
- Antimaláricos - Anti-proteinuricos
65
¿Qué antimalárico se usa en NL y cuál es la dosis máxima?
- Hidroxicloroquina - 6.0 - 6.5 mg/kg/día
66
Características de la hidroxicloroquina (antimalárico) (4)
- Valoración oftálmica necesaria (maculopatía) - Disminuye mortalidad 50% - Disminuye episodios de actividad y eventos trombóticos - Mejor supervivencia renal y del paciente
67
Previo al inicio del tratamiento con hidroxicloroquina hay que enviar a ______ y posterior a 5 años de tratamiento hay que hacer revisión ______
- Oftalmología - Anual por oftalmología
68
¿Qué anti-proteinúricos se usan en el tratamiento de NL?
IECAS/ARA2
69
El dx de NL clase I es únicamente:
Histológico (no hay alteraciones clínicas/analíticas)
70
La NL clase I y II se trata con inmunosupresores: V o F
FALSO: el tratamiento se guía solo por manifestaciones extrarrenales
71
Tratamiento de NL clase III y IV
- Inducción: tx inmunosupresor intenso de 3 a 6 meses - Mantenimiento: disminución de intensidad hasta 3 años (depende)
72
Fármacos de inducción | Tx NL III y IV
- Esteroide + ciclofosfamida - Esteroide + ácido micofenolico
73
En todos los regímenes de tx de inducción se utilizan:
Corticoesteroides a dosis altas - Prednisona/prednisolona: 0.5 - 1 mg/kg/día - Metilprednisolona: 0.5 - 1 gr/día
74
Tratamiento de inducción NL clase III y IV
Corticoesteroide + micofenolato de mofetil o ciclofosfamida
75
Fármaco de inducción NL clase III-IV que afecta la fertilidad y es más caro | Dosis:
Micofenolato de mofetil | 2-3 gr/día x 6 meses
76
Dosis de ciclofosfamida (tx inducción NL III-IV)
- N.I.H: 0.5 - 1 gr/m2 mensualmente x 6 meses - Euro-lupus: 500 mg quincenalmente x 3 meses
77
Se considera NL clase V cuando hay proteinuria de:
Más de 3 g/día
78
Tx de inducción NL clase V
Corticoesteroide (0.5 mg/kg/día VO) + inmunosupresión adicional
79
Tx NL clase VI (4)
- Preparar para reemplazo renal - Inmunosupresores para manifestaciones extrarrenales - Mantener inhibición de RAAS - Monitorear complicaciones
80
Respuesta **parcial** al tratamiento estricta a creatinina basal
- Estabilización de TFG 25% - Disminución de creatinina - Disminución del 50% de uPCR - Si uPCR > 3000 mg/g: disminución debajo de esa cifra
81
Respuesta **completa** al tratamiento estricta a creatinina basal
- Retorno a creatinina basal - uPCR menor de 500 mg/g
82
Respuesta **parcial** al tratamiento estricta a sedimento urinario
83
Respuesta **completa** al tratamiento estricta a sedimento urinario
84
Criterios de respuesta al tratamiento de NL
- Disminución de proteinuria - Disminución de creatinina sérica - Normalización de sedimento urinario
85
¿Cuándo se debe hacer trasplante en NL? (4)
- Disminución de actividad extrarrenal al iniciar terapia de reemplazo renal - Históricamente 1-2 años sin actividad antes del trasplante - TFG 20 ml/min/1.73m2 - Sin lesiones en piel, artritis activa, involucro SNC, alteraciones hematológicas