Enfermedad renal crónica Flashcards
Incidencia y prevalencia en México
Alta incidencia pero baja prevalencia, o sea que hay muchos con la enfermedad pero casi todos se mueren lol
TFG que define a la ERC
- TFG ≤ 60 ml/min x 3 meses
- TFG normal + alteraciones estructurales (riñón poliquístico)
Fórmulas para estimar la TFG
- Cockcroft-Gault
- MDRD
- CKD-EPI
Ecuación de TFG más vieja (1976) y más nueva (2009-2021)
- 1976: Cockcroft-Gault
- 2009: CKD-EPI
- Mucho antes se usaba el método de depuración de creatinina pero ya no se usa
Al presentarse primer factor dañino o “______”, inicia un ______ que produce aumento de la progresión a ERC, esto se llama ______
- Insulto
- Ciclo vicioso/regulación
- Maladaptación
La velocidad de progresión de ERC depende de:
El factor: hemodinámico o no hemodinámico
La gran mayoría de ERC se tratan con ______ porque estos ______
- IECAs o ARA + SGLTI2
- Disminuyen la presión intraglomerular
Factores de riesgo
- HTA
- Proteinuria
- Lesión renal aguda repetida
Principal factor de riesgo
Otros factores:
DM tipo 2
¿Qué tipo de nefropatía es la nefropatía diabética y nódulos característicos?
- Glomeruloesclerosis nodular diabética
- Nódulos de Kimmelstiel Wilson
¿Qué es esto?
Nódulos de Kimmelstiel Wilson: glomeruloesclerosis nodular diabética
Tipos de daño renal
- Daño hemodinámico
- Daño no hemodinámico
En el daño hemodinámico, hay un aumento de ______ de manera ______, lo que se traduce en ______
- Aumento de la presión intraglomerular
- Irreversible y crónica
- Proteinuria y daño glomerular
Fisiopatología daño hemodinámico: ¿qué se documentó, qué se activa y qué efectos hay?
- Glomerulomegalia compensatoria, glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Se activa eje renina/angiotensina/aldosterona → daño glomerular y proteinuria
- “Efectos maladaptativos”/retroalimentación positiva = mayor pérdida de nefronas y liberación de renina = mayor daño
Fisiopatología del daño no hemodinámico
- Fibrosis por producción aumentada de factores de crecimiento: epidermico (EGF), endotelial vascular (VEGF), transformante Beta (TGF-B) etc.
- Proliferación e hipertrofia de células endoteliales glomerulares, células mesangiales, podocitos, células tubulointersticiales
- TFG-B: aumenta producción de matriz extracelular (fibronectina, colageno etc.)
Variantes anormales de ______ aumentan el riesgo de ERC, mediante la presencia de ______
- APOL1 (G1 y G2)
- GEFyS
Receptor que causa la GEFyS
Receptor soluble activador del plasminógeno tipo uroquinasa (suPAR)
El mejor tratamiento de la ERC es:
Evitar o retrasar su aparición
Método que es la piedra angular en retrasar la progresión renal crónica
Fármacos:
Bloqueo del eje R-A-A: IECAs o ARA II (progresión puede disminuir hasta 50% x año)
Habitualmente bn tolerado
Fármacos que pueden producir tos (bloqueo R-A-A)
IECAs
Efecto adverso de mayor relevancia y más común de IECAs y ARA II
Hiperkalemia
Dato de progresión comprobado en nefropatía diabética y otras nefropatías como GMN
Albuminuria elevada
Otro fármaco que revolucionó el tratamiento de ERC
Inhibidores de SGLT2
