Intoxicación por monoxido de carbono Flashcards
Patogenia de la intoxicación por monóxido de carbono
El CO tiene afinidad por la Hb 210-300 veces mayor que el oxígeno.
Afecta la curva de disociación de la hemoglobina privando a los tejidos de O2, particularmente cerebro, corazón y riñón.
Condiciona un “toxíndrome-hemoglobinopático”.
Tipo de síndrome ocasionado por la intoxicación por CO
Toxíndrome hemoglobinopático
Grupos de riesgo de intoxicación por CO
Víctimas de incendios, bomberos, cocineros, niños que viajan en parte posterior de camionetas, operadores de montacarga de propano, asfaltadores, personas en embarcaciones por debajo del nivel de plataforma y cercanía con los escapes, fumadores, embarazadas, suicidas.
Personas con problemas respiratorios o cardivoasculares
Soldadores mecánicos de garaje, trabajadores de cabinas de autopistas, encargados de mantenimiento de túneles.
Clasificación clínica según la severidad de la intoxicación aguda y síntomas que presenta
Leve (10-20% de carboxihemoglobina): cefalea, náusea, vómito, mareo, visión borrosa.
Moderada (20-50%): confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiólisis.
Grave (>50%): palpitaciones, disritmias, hipotensión, isquemia miocárdica, paro cardíaco, paro respiratorio no cardiogénico, convulsiones, coma, es potencialmente fatal.
¿A que nivel de carboxihemoglobina se presenta el color de piel rojo cereza?
No es un signo común, se presenta cuando la carboxihemoglobina es >20%
Manifestaciones clásicas de intoxicación por monóxido de carbono
Coloración rojo-cereza de membranas mucosas y hemorragias retinianas, se presentan solo de forma tardía.
Estudios recomendados para el diagnóstico y qué cambios presentan
Gasometría arterial: habrá acidosis láctica por la hipoxia y elevación del lactato.
EKG: trastornos del ritmo cardíaco relaciones a hipoxia.
Rx de Tórax: edema pulmonar no cardiogénico.
Química sanguínea: puede evidenciar falla hepática y renal.
Creatinfosfoquinasa (CK): su elevación sugiere rabdomiolisis.
Marcadores de isquemia cardíaca: pueden requerirse cuando existen datos de compromiso cardíaco.
TAC de cráneo: en exposición severa se puede observar edema o infarto cerebral y a lo largo de la evolución isquemia a globo pálido u otras lesiones subagudas o tardías si el paciente desarrolla síndrome neurológico tardío.
¿Cuál es el tratamiento?
Retirar al paciente lo antes posible de la fuente de contaminación de CO
Administrar oxígeno al 100% en mascarilla facial sin retorno de 15L/min y mantener la administración de oxígeno hasta la normalización del estado neurológico y de las concentraciones de carboxihemoglobina e incluso hasta 12 horas posteriores.
Considerar posibilidad de referir a tratamiento con oxígeno hiperbárico.
Niveles de CO esperados en las personas
Persona no fumadora: 1-3% de CO por producción endógena.
Fumadores: pueden tener niveles tan altos como 10%.
Casos en los que es útil el oxígeno hiperbárico
Disminución súbita del estado de consciencia (incluso transitoria).
Convulsiones
Lesión miocárdica: arritmias, angina, infarto, paro cardíaco revertido
Persistencia de síntomas neurológico a pesar de la aplicación de oxígeno con flujo elevado durante al menos 4 horas.
Acidosis metabólica
Embarazadas con carboxihemoglobina >15%
Pacientes con carboxihemoglobina >20%
Semivida del CO
Sin tratamiento: 4-5 horas
Con O2 al 100%: la reduce hasta 90 minutos
Con oxígeno hiperbárico: la reduce hasta 30 minutos.
Estudios específicos para intoxicación por monóxido de carbono
Determinación de carboxihemoglobina en sangre: predictor de desenlace clínico.
Co-oximetría de CO en el aliento: tamizaje
