integración de obesidad Flashcards

1
Q

¿por qué obesidad genera enfermedad?

A

La obesidad tiene causas, causas de las causas, que significan en cambio en la biología del tejido adiposo (expresión génica)
-envuelto en un contexto social

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2
Q

Obesidad

A

acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud

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3
Q

El contenido de grasa es normal

A

la obesidad se genera cuando hay un acúmulo excesivo

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4
Q

La grasa se acumula en

A

el adipocito

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5
Q

El adipocito crece al almacenar la grasa

A

si su crecimiento es muy importante, se puede generar obesidad

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6
Q

Si se consume más de la energía que se gasta, entonces los restos de grasa se acumulan

A

Mientras que, si gastamos más de lo que consumimos, entonces rompemos las reservas energéticas. Balance de cuánto entra y cuando sale con la cantidad almacenada de tejido adiposo

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7
Q
  • Matriz en la que vienen los alimentos
A

Enlaces entre los átomos tienen energía que funciona en el metabolismo

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8
Q
  • Condiciones/patologías (genética/epigenética)
A

eficiencia para digerir y absorber nutrientes (ej. Intolerancia a la lactosa, en la cual se aborbe menos energía en comparación con quienes son tolerantes)

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9
Q
  • Reloj biológico. Ritmos circadianos
A

la energía se coordina con las horas del día (se recomienda comer desayunos y almuerzos más contundentes, y en la tarde-noche más liviano)

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10
Q

¿cómo es el ingreso de energía?

A
  • No todo lo que como ingresa al sistema
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11
Q
  • Las calorías de los hidratos de carbono dependen del tipo de carbohidrato
A

como, por ejemplo, la avena, el cual es un hidrato muy complejo comparado con el azúcar y su absorción se realiza de distintas formas

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12
Q
  • La absorción depende del tipo de alimento
A

también depende de la cantidad que abordamos (relacionado con nuestras patologías)–>eficiencia para digerir, depende del genotipo o fenotipo. Ej: intolerancia a la lactosa

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13
Q
  • Hay bacterias que hacen rescate colónico de energía
A

(en el intestino grueso), son capaces de metabolizar algunos restos energéticos, como ácidos grasos de cadena corta–>microbiota de rescate de energía

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14
Q
  • Hay variabilidad en cómo impacta la energía en cada cuerpo
A

ya que cada persona tiene una necesidad calórica distinta

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15
Q

Egreso de energía distinto a las horas de ejercicio

A
  • Gasto metabólico basal
  • Termogénesis (generación de calor)
  • “salud” del músculo
  • El ejercicio es importante para el desarrollo de un músculo sano
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16
Q

El ejercicio quema energía

A

pero no da cuenta de todo lo que se consume

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17
Q

Variable intensidad del ejercicio, frecuencia, duración, etc

A

entrena al músculo y aumenta el consumo basal de energía

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18
Q

El gasto de energía de termogénesis es

A

variable

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19
Q

Métodos de estimación de grasa corporal

A

> 20% en hombres (peso de grasa)
30% en mujeres (peso de grasa)–>acumulación de grasa evolutivo en la mujer para la gestación
15% peso de grasa normal, 20-25% mujeres

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20
Q

La grasa es hidrofóbica, por lo que, si el impulso eléctrico se tarda en pasar de un extremo a otro

A

entonces hay mayor cantidad de grasa

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21
Q

si el impulso eléctrico se transporta rápidamente de una extremidad a otra

A

es porque hay mayor cantidad de agua y por ende, menos grasa

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22
Q

Otros métodos de medición son por desplazamiento de aire, que se relaciona con el volumen

A

También en otros casos se utiliza una marca de hidrógeno y oxígeno que permite calcular cuánta agua hay en el cuerpo de forma más exacta que el método por electricidad

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23
Q

Uso masivo del índice de masa corporal (IMC)

A

relación entre peso y talla Kg/m2

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24
Q

IMC no distingue

A

masa grasa de masa muscular (magra)

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25
IMC normal
Normal 18.5 a <25 Sobrepeso > o igual a 25 Obesidad > o igual a 30 Obesidad mórbida > o igual a 40
26
Un bajo peso también puede esconder una gran cantidad de grasa
como la atrofia muscular
27
Obesidad y COVID-19
Son más propensos a contagiarse, hospitalizarse, agravarse y morir
28
Acción insulina
La insulina permite que la glucosa ingrese a la célula
29
Receptor de insulina es un dímero, que cuando la insulina se une
se autofosforila y fosforila a un receptor de insulina (sustrato del receptor de insulina 1) citoplasmático
30
instale un canal de glucosa (Glut-4) que se instala en la membrana plasmática y permite
el paso de glucosa a nivel intracelular
31
En la resistencia a la insulina, esta se une a su receptor en la membrana, sin embargo
no puede fosforilar el receptor intracelular, y el glut-4 no se une a la membrana plasmática
32
La medición de glicemia es
la cantidad de glucosa que no ha ingresado todavía a las células
33
Cuando identificamos distintos problemas asociados al exceso de peso, que tiene que ver con
una sobreacumulación de triglicéridos en el adipocito, se traduce en parte por un empobrecimiento de señales como en el caso de la insulina
34
Insulina se une al receptor
pero no es capaz de mandar la señal de que Glut-4 migre hacia la membrana de forma eficiente
35
Si normalmente una insulina logra que Glut-4 migre hacia la membrana, cuando hacemos resistencia a la insulina
no es que ningún Glut-4 migre, pero se necesitan 2 insulinas para que un glut-4 migre hacia la membrana
36
La medición de la resistencia a la insulina compara niveles de glicemia en relación a la concentración de insulina
ya que la glicemia puede mantenerse en niveles normales, pero a costa de una gran secreción de insulina y una sobrexigencia del páncreas
37
Ateromatosis
Es una lesión en la pared de los vasos sanguíneos, que se tapan por un exceso de grasa. Una parte más débil de la pared se llena de colesterol aumentado de radicales libres, factores inflamatorios, etc.
38
No es que la arteria se llene de grasa y se tape, sino que
se lesiona y se llena un poco de grasa, pero después de genera un accidente de placa (se forma un coágulo)
39
Tapón de colesterol, se acumula y forman
coágulos que pueden generar distintos infartos en el cuerpo.
40
Otras implicancias Obesidad
- Aumento incidencia diversas neoplasias - Alteraciones psicosociales - Alteración del aparato locomotor - Problemas respiratorios - Problemas gastrointestinales - Problemas perinatales - Enfermedades degenerativas del SNC
41
tejido adiposo blanco está formado por
- Adipocitos
42
- Fracción estromavascular
células pequeñas relacionadas con elementos vasculonerviosos y también con preadipocitos
43
- Soporte-vascularización
inervación
44
- Preadipocitos
célula del sistema inmune, endoteliales, etc.
45
El adipocito
Principales acciones | - Lipogénesis/lipólisis/secreción
46
Capacidad “ilimitada” de crecimiento
- Diámetro x 20, vol x 1000 - Hipertróficos: disfuncional (llega a un punto en que no puede almacenar más) - Propiedad única: la gota de lípido
47
Se hace una especie de azulejo a la gota lipídica que la mantiene separada del
resto del citoplasma, pero prácticamente todo el citoplasma es lípido
48
Lipogénesis
almacenamiento
49
Síntesis de triglicéridos desde
Glucosa y ácidos grasos-->de circulación (principalmente), se juntan con glicerol y se forma el triglicérido de almacenamiento
50
Lipólisis (liberación)
en medida de los requerimientos energéticos del organismo y el ácido grase se utiliza en distintos órganos como el músculo
51
Suministro de energía, liberando:
Glicerol y ácidos grasos-->hacia circulación
52
Si el músculo no está muy entrenado, el glicerol liberado no podrá ser
consumido por el músculo y esta finalmente regresará a su reserva
53
La lipólisis no es muy saludable
ya que el ác graso queda circulando y llega a otras partes
54
lipólisis hace sentido en
músculo saludable y/o deficiencia energética, si no se cumple esto, lo mejor es que la grasa permanezca almacenada en el adipocito
55
Lo mejor es que el adipocito sea competente, es decir
que sea capaz de almacenar energía, ya que si el ácido graso permanece en circulación, este podría causar daño
56
Principales depósitos grasos
La obesidad periférica (tipo pera) es mejor que la centralizada (tipo manzana)
57
Tejido graso depositado en estructuras viscerales como el
mesenterio generan que el ácido graso se encuentre en mayor circulación
58
Tejido graso que se encuentre depositado en los órganos viscerales es
lipolítico, es decir, libera ácidos grasos incluso en ausencia de estímulos
59
Cuando uno engorda, no solo acumula grasa en el subcutáneo, sino que también se acumula
grasa visceral
60
El acúmulo de grasa visceral es más
patológico que la grasa subcutánea
61
Es mejor tener muchos adipocitos pequeños que pocos adipocitos
pero muy grandes, ya que estos últimos tienen mayor probabilidad de fallar
62
Hipertrofia es una célula poco funcional
más probabilidad de generar resistencia a la insulina
63
La hiperplasia que son adipocitos más numerosos
pero más pequeños, pueden resistir más, y retrasar la aparición de resistencia a la insulina
64
Tejido adiposo produce y secreta múltiples factores
con acción a distintos niveles
65
Adipoquinas
proteínas que actúan en distintos órganos con distintas funciones
66
La secreción de factores de adipoquinas secretadas por el adipocito pasan por
el mismo proceso que cualquier proteína
67
La expresión génica da cuenta de cómo se están expresando las adipoquinas en
el tejido adiposo | Distintas señales alteran la expresión de las adipoquinas, ya sean internas o externas
68
Señal inflamatoria
factor de transcripción migra hacia el núcleo y pasar de ADN a mensajeros y proteínas
69
Estímulos extracelulares modifican perfil de expresión de
adipocitos y preadipocitos
70
Efecto factores inflamatorios. Ej: TNF alfa
- Aumenta la lipólisis: salida de ácidos grasos libre desde el adipocito - Induce resistencia insulínica - Ciclo vicioso entre mayor inflamación y resistencia a la insulina, por ende, peor metabolismo
71
Adipocenctina
- Mejora acción de la insulina | - Aumenta la adipogénesis: reclutamiento de pre-adipocitos para transformación a nuevas células maduras
72
La hipoxia también afecta la
la expresión génica
73
Los adipocitos hipóxicos forman más proteínas como
leptina
74
El estrés del RER o de mitocondrias generar radicales libres y se aumenta la expresión de factores
- Se genera por un exceso de trabajo, debido al alto consumo
75
La alteración de expresión de factores genera un metabolismo deficiente y una comunicación patológica
por lo que es más grave una obesidad con un metabolismo deficiente que otro con un metabolismo todavía funcional