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BIOCEL II > integración de obesidad > Flashcards

integración de obesidad Flashcards

1
Q

¿por qué obesidad genera enfermedad?

A

La obesidad tiene causas, causas de las causas, que significan en cambio en la biología del tejido adiposo (expresión génica)
-envuelto en un contexto social

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2
Q

Obesidad

A

acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud

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3
Q

El contenido de grasa es normal

A

la obesidad se genera cuando hay un acúmulo excesivo

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4
Q

La grasa se acumula en

A

el adipocito

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5
Q

El adipocito crece al almacenar la grasa

A

si su crecimiento es muy importante, se puede generar obesidad

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6
Q

Si se consume más de la energía que se gasta, entonces los restos de grasa se acumulan

A

Mientras que, si gastamos más de lo que consumimos, entonces rompemos las reservas energéticas. Balance de cuánto entra y cuando sale con la cantidad almacenada de tejido adiposo

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7
Q
  • Matriz en la que vienen los alimentos
A

Enlaces entre los átomos tienen energía que funciona en el metabolismo

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8
Q
  • Condiciones/patologías (genética/epigenética)
A

eficiencia para digerir y absorber nutrientes (ej. Intolerancia a la lactosa, en la cual se aborbe menos energía en comparación con quienes son tolerantes)

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9
Q
  • Reloj biológico. Ritmos circadianos
A

la energía se coordina con las horas del día (se recomienda comer desayunos y almuerzos más contundentes, y en la tarde-noche más liviano)

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10
Q

¿cómo es el ingreso de energía?

A
  • No todo lo que como ingresa al sistema
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11
Q
  • Las calorías de los hidratos de carbono dependen del tipo de carbohidrato
A

como, por ejemplo, la avena, el cual es un hidrato muy complejo comparado con el azúcar y su absorción se realiza de distintas formas

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12
Q
  • La absorción depende del tipo de alimento
A

también depende de la cantidad que abordamos (relacionado con nuestras patologías)–>eficiencia para digerir, depende del genotipo o fenotipo. Ej: intolerancia a la lactosa

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13
Q
  • Hay bacterias que hacen rescate colónico de energía
A

(en el intestino grueso), son capaces de metabolizar algunos restos energéticos, como ácidos grasos de cadena corta–>microbiota de rescate de energía

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14
Q
  • Hay variabilidad en cómo impacta la energía en cada cuerpo
A

ya que cada persona tiene una necesidad calórica distinta

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15
Q

Egreso de energía distinto a las horas de ejercicio

A
  • Gasto metabólico basal
  • Termogénesis (generación de calor)
  • “salud” del músculo
  • El ejercicio es importante para el desarrollo de un músculo sano
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16
Q

El ejercicio quema energía

A

pero no da cuenta de todo lo que se consume

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17
Q

Variable intensidad del ejercicio, frecuencia, duración, etc

A

entrena al músculo y aumenta el consumo basal de energía

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18
Q

El gasto de energía de termogénesis es

A

variable

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19
Q

Métodos de estimación de grasa corporal

A

> 20% en hombres (peso de grasa)
30% en mujeres (peso de grasa)–>acumulación de grasa evolutivo en la mujer para la gestación
15% peso de grasa normal, 20-25% mujeres

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20
Q

La grasa es hidrofóbica, por lo que, si el impulso eléctrico se tarda en pasar de un extremo a otro

A

entonces hay mayor cantidad de grasa

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21
Q

si el impulso eléctrico se transporta rápidamente de una extremidad a otra

A

es porque hay mayor cantidad de agua y por ende, menos grasa

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22
Q

Otros métodos de medición son por desplazamiento de aire, que se relaciona con el volumen

A

También en otros casos se utiliza una marca de hidrógeno y oxígeno que permite calcular cuánta agua hay en el cuerpo de forma más exacta que el método por electricidad

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23
Q

Uso masivo del índice de masa corporal (IMC)

A

relación entre peso y talla Kg/m2

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24
Q

IMC no distingue

A

masa grasa de masa muscular (magra)

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25
Q

IMC normal

A

Normal 18.5 a <25
Sobrepeso > o igual a 25
Obesidad > o igual a 30
Obesidad mórbida > o igual a 40

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26
Q

Un bajo peso también puede esconder una gran cantidad de grasa

A

como la atrofia muscular

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27
Q

Obesidad y COVID-19

A

Son más propensos a contagiarse, hospitalizarse, agravarse y morir

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28
Q

Acción insulina

A

La insulina permite que la glucosa ingrese a la célula

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29
Q

Receptor de insulina es un dímero, que cuando la insulina se une

A

se autofosforila y fosforila a un receptor de insulina (sustrato del receptor de insulina 1) citoplasmático

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30
Q

instale un canal de glucosa (Glut-4) que se instala en la membrana plasmática y permite

A

el paso de glucosa a nivel intracelular

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31
Q

En la resistencia a la insulina, esta se une a su receptor en la membrana, sin embargo

A

no puede fosforilar el receptor intracelular, y el glut-4 no se une a la membrana plasmática

32
Q

La medición de glicemia es

A

la cantidad de glucosa que no ha ingresado todavía a las células

33
Q

Cuando identificamos distintos problemas asociados al exceso de peso, que tiene que ver con

A

una sobreacumulación de triglicéridos en el adipocito, se traduce en parte por un empobrecimiento de señales como en el caso de la insulina

34
Q

Insulina se une al receptor

A

pero no es capaz de mandar la señal de que Glut-4 migre hacia la membrana de forma eficiente

35
Q

Si normalmente una insulina logra que Glut-4 migre hacia la membrana, cuando hacemos resistencia a la insulina

A

no es que ningún Glut-4 migre, pero se necesitan 2 insulinas para que un glut-4 migre hacia la membrana

36
Q

La medición de la resistencia a la insulina compara niveles de glicemia en relación a la concentración de insulina

A

ya que la glicemia puede mantenerse en niveles normales, pero a costa de una gran secreción de insulina y una sobrexigencia del páncreas

37
Q

Ateromatosis

A

Es una lesión en la pared de los vasos sanguíneos, que se tapan por un exceso de grasa. Una parte más débil de la pared se llena de colesterol aumentado de radicales libres, factores inflamatorios, etc.

38
Q

No es que la arteria se llene de grasa y se tape, sino que

A

se lesiona y se llena un poco de grasa, pero después de genera un accidente de placa (se forma un coágulo)

39
Q

Tapón de colesterol, se acumula y forman

A

coágulos que pueden generar distintos infartos en el cuerpo.

40
Q

Otras implicancias Obesidad

A
  • Aumento incidencia diversas neoplasias
  • Alteraciones psicosociales
  • Alteración del aparato locomotor
  • Problemas respiratorios
  • Problemas gastrointestinales
  • Problemas perinatales
  • Enfermedades degenerativas del SNC
41
Q

tejido adiposo blanco está formado por

A
  • Adipocitos
42
Q
  • Fracción estromavascular
A

células pequeñas relacionadas con elementos vasculonerviosos y también con preadipocitos

43
Q
  • Soporte-vascularización
A

inervación

44
Q
  • Preadipocitos
A

célula del sistema inmune, endoteliales, etc.

45
Q

El adipocito

A

Principales acciones

- Lipogénesis/lipólisis/secreción

46
Q

Capacidad “ilimitada” de crecimiento

A
  • Diámetro x 20, vol x 1000
  • Hipertróficos: disfuncional (llega a un punto en que no puede almacenar más)
  • Propiedad única: la gota de lípido
47
Q

Se hace una especie de azulejo a la gota lipídica que la mantiene separada del

A

resto del citoplasma, pero prácticamente todo el citoplasma es lípido

48
Q

Lipogénesis

A

almacenamiento

49
Q

Síntesis de triglicéridos desde

A

Glucosa y ácidos grasos–>de circulación (principalmente), se juntan con glicerol y se forma el triglicérido de almacenamiento

50
Q

Lipólisis (liberación)

A

en medida de los requerimientos energéticos del organismo y el ácido grase se utiliza en distintos órganos como el músculo

51
Q

Suministro de energía, liberando:

A

Glicerol y ácidos grasos–>hacia circulación

52
Q

Si el músculo no está muy entrenado, el glicerol liberado no podrá ser

A

consumido por el músculo y esta finalmente regresará a su reserva

53
Q

La lipólisis no es muy saludable

A

ya que el ác graso queda circulando y llega a otras partes

54
Q

lipólisis hace sentido en

A

músculo saludable y/o deficiencia energética, si no se cumple esto, lo mejor es que la grasa permanezca almacenada en el adipocito

55
Q

Lo mejor es que el adipocito sea competente, es decir

A

que sea capaz de almacenar energía, ya que si el ácido graso permanece en circulación, este podría causar daño

56
Q

Principales depósitos grasos

A

La obesidad periférica (tipo pera) es mejor que la centralizada (tipo manzana)

57
Q

Tejido graso depositado en estructuras viscerales como el

A

mesenterio generan que el ácido graso se encuentre en mayor circulación

58
Q

Tejido graso que se encuentre depositado en los órganos viscerales es

A

lipolítico, es decir, libera ácidos grasos incluso en ausencia de estímulos

59
Q

Cuando uno engorda, no solo acumula grasa en el subcutáneo, sino que también se acumula

A

grasa visceral

60
Q

El acúmulo de grasa visceral es más

A

patológico que la grasa subcutánea

61
Q

Es mejor tener muchos adipocitos pequeños que pocos adipocitos

A

pero muy grandes, ya que estos últimos tienen mayor probabilidad de fallar

62
Q

Hipertrofia es una célula poco funcional

A

más probabilidad de generar resistencia a la insulina

63
Q

La hiperplasia que son adipocitos más numerosos

A

pero más pequeños, pueden resistir más, y retrasar la aparición de resistencia a la insulina

64
Q

Tejido adiposo produce y secreta múltiples factores

A

con acción a distintos niveles

65
Q

Adipoquinas

A

proteínas que actúan en distintos órganos con distintas funciones

66
Q

La secreción de factores de adipoquinas secretadas por el adipocito pasan por

A

el mismo proceso que cualquier proteína

67
Q

La expresión génica da cuenta de cómo se están expresando las adipoquinas en

A

el tejido adiposo

Distintas señales alteran la expresión de las adipoquinas, ya sean internas o externas

68
Q

Señal inflamatoria

A

factor de transcripción migra hacia el núcleo y pasar de ADN a mensajeros y proteínas

69
Q

Estímulos extracelulares modifican perfil de expresión de

A

adipocitos y preadipocitos

70
Q

Efecto factores inflamatorios. Ej: TNF alfa

A
  • Aumenta la lipólisis: salida de ácidos grasos libre desde el adipocito
  • Induce resistencia insulínica
  • Ciclo vicioso entre mayor inflamación y resistencia a la insulina, por ende, peor metabolismo
71
Q

Adipocenctina

A
  • Mejora acción de la insulina

- Aumenta la adipogénesis: reclutamiento de pre-adipocitos para transformación a nuevas células maduras

72
Q

La hipoxia también afecta la

A

la expresión génica

73
Q

Los adipocitos hipóxicos forman más proteínas como

A

leptina

74
Q

El estrés del RER o de mitocondrias generar radicales libres y se aumenta la expresión de factores

A
  • Se genera por un exceso de trabajo, debido al alto consumo
75
Q

La alteración de expresión de factores genera un metabolismo deficiente y una comunicación patológica

A

por lo que es más grave una obesidad con un metabolismo deficiente que otro con un metabolismo todavía funcional

BIOCEL II (11 decks)

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