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BIOCEL II > biogénesis > Flashcards

biogénesis Flashcards

1
Q

Hidratos de carbono siempre van acompañados de

A

lípidos y/o proteínas

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2
Q

Hay zonas dentro de una misma membrana que pueden tener

A

más o menos cantidad de lípidos

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3
Q

Si se amplia la membrana del RE y la membrana plasmática, evidenciamos que los fosfolípidos son distintos

A

también tienen distinto porcentaje de lípidos y proteínas. Incluso, dentro de la misma membrana, las monocapas tampoco son iguales entre si

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4
Q

En la membrana de la mitocondria se encuentra el

A

fosfolípido cardiolipina (CL) que solo se encuentra en esta membrana

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5
Q

las membranas de los organelos son

A

distintas entre si

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6
Q

Sabemos que la composición de cada membrana va a variar dependiendo de

A

la función de la célula, pero, además, sus membranas internas también varían

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7
Q
  • Las membranas de los organelos no pueden formarse “de novo”
A

membranas se sintetizan por expansión de una membrana preexistente (no se generan desde 0)

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8
Q
  • División celular
A

células primero “agrandan” sus organelos (incorporación de nuevas moléculas a organelos originales) y luego se dividen y son repartidos en las 2 células hijas

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9
Q
  • Los lípidos que forman las membranas se generan en
A

el retículo endoplásmico liso

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10
Q
  • Las proteínas de los organelos se sintetizan en
A

ribosomas asociados al retículo endoplásmico rugoso o en polirribosomas libres en el citosol

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11
Q

RE

A

Red continua de sacos aplanados, túbulos y vesículas que se distribuyen por todo el citoplasma de las células. Tiene continuidad estructuras con la membrana nuclear

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12
Q

REL

A
  • Cisternas tubulares

- Abundante en células que sintetizan hormonas esteroidales y en músculo esquelético

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13
Q

RER

A
  • Ribosomas unidos a su cara citosólica
  • Cisternas aplanadas
  • Abundante en células con activa síntesis protéica
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14
Q

RER y REL son un continuo

A

no son organelos separados. Se intercalan en zonas de REL y RER a lo largo de todo el organelo

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15
Q

Funciones del REL

A

Síntesis de lípidos (triglicéridos, fosfoglicéridos, ceramidas y esteroides)
Síntesis de hormonas esteroidales

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16
Q

Detoxificación de compuestos hidrófobos, como pesticidas y agentes cancerígenos,

A

al convertirlos químicamente en productos conjugados más hidrosolubles, que pueden ser excretados del organismo. Es abundante en los hepatocitos

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17
Q

Metabolización del glucógeno

A

en hepatocitos (glucogenólisis)

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18
Q

Reservorio de calcio intracelular

A

liberación controlada de calcio al citosol en respuesta a estímulos extracelulares. Muy abundantes en músculo esquelético y fundamental en la contracción muscular

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19
Q

Una vez el calcio es liberado

A

este se devuelve rápidamente al REL o es retirado de la célula por distintos canales
El mediador de la contracción muscular es el calcio

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20
Q

La membrana que comienza a crecer primero es siempre la

A

del REL

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21
Q

Todas las enzimas que sintetizan lípidos se encuentran en

A

el lado citosólico, ya que estas enzimas se encuentran libres en el citoplasma

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22
Q

Los lípidos necesitan de una proteína transportadora para

A

desplazarse a su lugar de destino

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23
Q

Observamos las colas de ácido graso unidas entre si de forma

A

covalente

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24
Q

El ácido graso es transportado, pero se integra a la membrana por su cuenta, ya que es lipofílico

A

(membrana también es lipofílica). Su entrada y salida es dinámica hasta que los ácidos grasos se unan por enlaces covalentes

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25
Q

la escramblasa deja una distribución uniforme de

A

los fosfolípidos en ambas caras de la membrana del REL

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26
Q

con ayuda de la enzima flipasa

A

se hace un transporte selectivo de los distintos fosfolípidos

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27
Q

Escramblasa de membrana plasmática

A

no siempre activa. Solo frente a estímulos. Ej: en apoptosis

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28
Q

Revierte asimetría

A

fosfatidilserina hacia el extracelular –>señal de fagocitosis

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29
Q
  • La misma membrana es asimétrica
A

sus funciones en cada monocapa son distintas

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30
Q
  • En el Golgi la membrana es asimétrica
A

por lo que hay proteínas que restringen el paso de algunos fosfolípidos entre monocapas (flipasas que pasan determinados fosfolípidos hacia determinadas monocapas)

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31
Q

Esto ocurre en la cara luminal del Golgi

A

todos los fosfolípidos que estén en la cara luminal del Golgi serán glicosilados y se les agregará azúcares

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32
Q

Cuando se forma la vesícula, todos los azucares agregados irán por dentro de esta

A

por lo que cuando esta vesícula choque con la membrana plasmática y se abra, todos los lípidos y proteínas glicosiladas quedarán hacia el lado extracelular

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33
Q

Glicerofosfolípidos

A

síntesis exclusivamente en RE

34
Q

Esfingolípidos

A

síntesis comienza en RE y termina en Golgi (adición de azúcares termina en el Golgi)

35
Q

Síntesis de esfingosina y ceramida

A

RE

36
Q

Modificaciones para derivar a esfingolípidos o esfingoglicolípidos

A

Golgi

37
Q

Colesterol

A

síntesis comienza en citosol y termina en RE (síntesis principalmente en hepatocitos)

38
Q

La enzima HMG-CoA reductasa es fundamental

A

ya que es regulada por colesterol, es decir, el colesterol regula su propia síntesis

39
Q

HMG CoA tiene dominios de unión a colesterol que

A

regulan su estabilidad

40
Q

Cuando esta enzima se une a esterol

A

se induce su ubiquitinación, que es una señal de muerte de las proteínas (señal de degradación de proteínas)

41
Q

Las estatinas son inhibidores competitivos de

A

la HMG-CoA reductasa

42
Q

La estatina son fármacos clásicos para

A

prevenir ateroesclerosis en pacientes con hipercolesterolemia

43
Q

Las membranas, a parte de tener lípidos distintos, cuentan con

A

proteínas distintas

44
Q

La mitocondria tendrá algunas proteínas de síntesis de lípidos que modificarán los

A

fosfolípidos que le entregue el REL

45
Q

El RE le entrega algunos de sus lípidos a

A

la mitocondria para que esta la modifique y luego regrese al RE

46
Q

La composición lipídica de membranas de organelos NO refleja su capacidad de

A

biosíntesis de lípidos

47
Q

Colesterol se sintetiza en RE, sin embargo

A

su concentración es muyo mayor en la membrana plasmática

48
Q

el paso de colesterol hacia la membrana extracelular es a través de

A

vesículas (no hay movimiento de flip-flop asociado)

49
Q

Las proteínas que transportan lípidos pueden encontrarse

A

solubles o ancladas a la membrana

50
Q

El transporte con proteínas solubles es más lento

A

que el de las proteínas ancladas, ya que solo tiene que estirarse

51
Q

Los peroxisomas también son capaces de generar sitios de contacto

A

también los endosomas, las gotas de lípidos, etc.

52
Q

Puede ocurrir un paso de lípidos por

A

proteínas de unión

53
Q

También se pueden generar verdaderos canales o sitios de paso de lípidos a través de

A

componentes proteicos que forman la unión entre los sitios de contacto

54
Q

También las monocapas de los organelos se fusionan

A

por lo que las monocapas externas de cada uno de estos se unen y hay movilidad de fosfolípidos entre si

55
Q

Microdominios lipídicos

A

Dominios de membrana pequeños (10-200 micrometros), heterogéneos, altamente dinámicos, enriquecidos en esfingolípidos y colesterol, que compartimentarían las respuestas celulares

56
Q

El colesterol comienza a sintetizarse en el citosol y termina en

A

el REL

57
Q

Tanto el colesterol como los fosfolípidos se sintetizan en

A

el REL, pero los esfingolípidos necesitan azúcares, por lo que tienen que pasar al Golgi

58
Q

Una vez completada la glicosilación, se pueden generar los microdominios que son ensamblados en el mismo Golgi, y luego son

A

exocitados en las vesículas secretoras que pueden ir madurando hasta llegar a la membrana plasmática

59
Q

Biogénesis de mitocondrias y peroxisomas

A

No pertenecen a la ruta exocítica (no reciben vesículas)

60
Q
  • Algunas proteínas mitocondriales son codificadas por
A

el DNA mitocondrial, y sintetizadas al interior de la mitocondria

61
Q
  • Muchas proteínas mitocondriales son codificadas por
A

el DNA genómico ¿Dónde son sintetizadas estas proteínas?

62
Q
  • Estas proteínas externas que necesitan llegar, por ejemplo
A

a la matriz de la mitocondria, necesitan de una serie de transportadores

63
Q

Lípidos mitocondriales

A

Algunos son sintetizados parcialmente al interior de la mitocondria. Fosfolípidos mitocondriales por excelencia: cardiolipina

64
Q

el primer ácido fosfatídico (primer intermediario) se sintetiza en la membrana del retículo

A

puede pasar a la membrana de la mitocondria, la cual tiene una serie de enzimas que son capaces de convertirlo en un lípido propio (cardiolipina)

65
Q

Síntesis de algunos fosfolípidos requiere acción cooperativa de

A

RE y mitocondrias

66
Q

Mitocondria tiene las enzimas para modificar el

A

fosfolípido entregado por el RE y que luego será regresado

67
Q

Las mitocondrias tienen una disposición de red 3D, estas se unen entre si según el estado metabólico de

A

la célula, y según si esta red está mas junta o separada es si funcionará mejor o peor

68
Q

Fusión

A

mitocondrias cercanas se juntan. Acá participan 3 proteínas: mitofusina I (MFN 1), mitofusina II (MFN 2)

69
Q

MFN 2

A

están en la membrana mitocondrial externa y optical atrophy 1 (OPA 1)membrana mitocondrial interna

70
Q

Fisión

A

FIS1 estrangula la mitocondria hasta que se forman 2

71
Q

Las mitocondrias fusionadas son

A

más eficientes

72
Q

Inhibición de la fusión mitocondrial:

A
  • Disminuye el metabolismo
  • Disminución del potencial de membrana de la mitocondria
  • Reducción del consumo de oxígeno
  • Disminución de la oxidación de la glucosa
73
Q

Función peroxisomas

A

Metabolismo del peróxido de hidrógeno

74
Q

Peróxido de hidrógeno se forma y se degrada en el peroxisoma

A

lo que es muy importante dada su alta toxicidad celular

75
Q

Detoxificación de

A

compuestos nocivos

76
Q

Puede usar como dador de electrones al metanol, etanol, formaldehido, fenoles y nitritos, generando

A

especies mucho menos tóxicas para las células

77
Q

el 50% de la oxidación de ácidos grasos ocurre en

A

los peroxisomas

78
Q

el 50% de la oxidación de ácidos grasos ocurre en

A

los peroxisomas

79
Q

En vegetales y levaduras, TODA la oxidación de ác. Grasos ocurre en

A

los peroxisomas

80
Q

Los peroxisomas se generan directamente desde el RE (se invagina una porción del RE), o por crecimiento y división de un peroxisoma preexistente.

A

Inicialmente el peroxisoma crece, incorporando lípidos y proteínas desde el citosol, además de algunas proteínas del RE. Luego el peroxisoma original se fisiona, dando origen a 2 peroxisomas hijos

BIOCEL II (11 decks)

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