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Endocrino > Insuline > Flashcards

Insuline Flashcards

1
Q

Longueur insuline et du gêne qui code

A

Faible
3 exons dont seulement 2 qui codent (gène unique)

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Q

Gène codant pour l’insuline sur quel chromosome

A

Chromosome 11

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3
Q

Csq des mutations (par substitution ou délétion) sur le gène

A

Formes inactives ou absence de sécrétion d’insuline
=> PNDM (permanent néonatal diabetes mellitus) = intolérance au glucose car on ne produit pas d’insuline active

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4
Q

Dans quelles cellules le gène codant pour l’insuline est-il présent ?
… la transcription du gène s’effectue ?

A

Toutes les cellules
Cellules bêta des îlots de Langerhans grâce aux éléments du promoteur proximal et au contexte métabolique

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5
Q

Quels facteurs de transcription situés sur le promoteur proximal du gène permettent la production d’insuline ?

A

PDX1 et neuroD1

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6
Q

Quel est le marqueur de sécrétion de l’insuline ? Il relie également les chaînes alpha et bêta

A

Peptide C

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7
Q

Quelle est la séquence peptidique immédiatement traduite à partir des ARNm ?
Nb d’AA ?

A

Pré-proinsuline
110

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8
Q

Quel peptide adresse la pré-proinsuline vers le compartiment sécrétoire (adg) ?

A

Peptide signal

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9
Q

Comment passer de la pré-proinsuline à la proinsuline à l’insuline active ?

A

Clivage du peptide signal au niveau des RE
Oxydation (formation de ponts disulfures), packaging (adressage dans les compartiments de sécrétion), libération du peptide C par des endopeptidases avec la maturation finale, carboxypeptidase avec clivage ultime
=> chaîne alpha et bêta sous forme active

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10
Q

Insuline active : nb de chaînes peptidiques (avec nb d’AA) reliées par …

A

2 (alpha et bêta) : 21 et 30 AA
Ponts disulfures

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11
Q

PRINCIPAL niveau de régulation pour la sécrétion d’insuline active

A

Régulation de la libération des granules sécrétoires : bcp + rapide que le nv de glycémie

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12
Q

Comment les cellules bêta mesurent-elles les taux de glucose circulants ?

A

GLUT2 (transport facilité de glucose) = grande capacité de transport mais affinité modérée (il faut donc des grosses concentrations de glucose pour qu’il fonctionne)

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13
Q

Signal de satiété énergétique

A

Augmentation du rapport ATP/ADP

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14
Q

L’ATP produite en post-prandiale par le glucose bloque des canaux …
Ceci entraine une … de la cellule
Cette … entraine une … qui nous amène à une …
Durée de ce phénomène

A

Potassiques (spécifiques des cellules bêta)
Dépolarisation
Entrée de calcium
Dégranulation et libération d’insuline
Qqs minutes

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15
Q

2 types de mutations des canaux potassiques et csq

A

Mutations par perte de fonction => diabète néonatal
Mutations par gain de fonction => hyperinsulinisme permanent

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16
Q

2 pools d’insuline : caractéristiques

A

1- mobilisable très rapidement
2- relargué de manière + progressive et plus tardive

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17
Q

Cf point sur les régulations cours

A

RAS

18
Q

Insulinémie à jeun

A

Entre 2 et 25 mUI/L

19
Q

Demi vie insuline

A

10 min

20
Q

Lieux du catabolisme de l’insuline

A

Foie et reins

21
Q

Récepteur à insuline : type de récepteur

A

Récepteur protéique, membranaire à activité TK
Hétérodimère avec 2 chaînes alpha extracellulaires et 2 chaînes bêta transmembranaires associés par des ponts disulfures

22
Q

Rôle chaînes alpha
Rôle chaînes bêta

A

Site de fixation de l’insuline
Transduction du signal avec un site de liaison ATP et un site catalytique à activité TK (riches en en résidus tyrosine) capable de s’autophosphoryler

23
Q

Combien de gènes codent pour les chaînes alpha et bêta du récepteur ?

A

Un seul

24
Q

Expression du récepteur à l’insuline

A

Ubiquitaire avec foie, muscles et TA +++

25
Q

L’autophosphorylation permet le recrutement de …

A

Substrats : récepteurs à insuline IRS1
Seconds messagers : PI3 kinase qui permet la phosphorylation d’un PIP2 en PIP3 qui sont sur le feuillet INTERNE de la membrane.

26
Q

Les groupements PIP3 permettent de recruter …

A

Des protéines et enzymes comme l’Akt

27
Q

Phosphorylation de l’Akt permet …

A

D’activer son activité enzymatique (protéine kinase B donc elle va phosphorylation d’autres substrats)

28
Q

Substrat de l’Akt et action

A

AS160 : agit sur les vésicules intracellulaires qui contiennent les transporteurs de glucose de haute affinité comme GLUT4

29
Q

Des échanges de … permettent la relocalisation de … : entraine quoi ?

A

GTP vers GDP
GLUT4
Entrée massive de glucose

30
Q

Durée des modifications par phosphorylation

A

Dizaines de secondes à qqs minutes

31
Q

Actions de l’insuline en plus de l’hypoglycémie

A

Prolifération de la division cellulaire => synthèse protéique donc effet anabolique
Lipogénèse
Glycogénogénèse
Inhibition de la néoglucogénèse et de la cétogénèse

32
Q

Principe global de la division cellulaire

A

Activation des MAP kinases (Raf1, Mek1 et Erk) grâce à l’activation de Ras
Erk permet l’activation de la transcription du gène cible

33
Q

Enzyme limitante de la lipogénèse

A

Acétyl CoA carboxylase (synthèse de malonyl CoA) régulée par des mécanismes de (dé)phosphorylation

34
Q

Condition pour que l’Acétyl CoA carboxylase soit active

A

Déphosphorylée

35
Q

Enzyme de la phosphorylation de l’acétyl CoA carboxylase
Enzyme de la déphosph

A

Kinase (+ par catécholamines et glucagon)
Phosphatase

36
Q

L’insuline régule … étapes de la lipogénèse

A

Toutes = production de la malonyl CoA, production de AG saturés et désaturation des AG

37
Q

insuline et SREBP1c

A

L’insuline le régule positivement à tous les niveaux

38
Q

Principe global de la glycogénogénèse

A

Insuline agit sur Akt qui agit sur GSK-3 (inactive phosphorylée) qui va phosphoryler la glycogène synthase (inactive phosphorylée)
Donc GSK-3 régule négativement la glycogène synthase
==> glycogène hépatique

39
Q

Enzyme limitante néoglucogénèse

A

PEPCK (oxaloacétate —> PEP) régulée au niveau transcriptionnel par l’insuline

40
Q

Action de l’insuline sur la néoglucogénèse

A

Phosphoryle FOXO1 (f de transcription) qui devient inactif donc plus de PEPCK donc plus de néoglucogénèse

Endocrino (10 decks)

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