Insuffisance Antéhypophysaire Flashcards
Rôle posthypophyse
Réservoir pour l’ADH et l’ocytocine qui sont produites par l’hypothalamus et descendent par la tige pituitaire
Tendance de la direction de l’adénome
Pousse vers le haut = supra sellaire
Zone dans laquelle les nerfs oculomoteurs passent et où ils peuvent être compressés
Sinus caverneux
Schéma anatomique
RAS
IRM
RAS
Rôle TSH
Def hyperthyroïdie
Agit sur thyroïde pour la sécrétion de T3 et T4
La thyroïde fabrique trop de T3 et T4 donc la TSH est basse à cause du rétrocontrôle
Rôle ACTH
Produite par l’hypophyse elle va stimuler les surrénales pour qu’elles produisent du cortisol
Rôles FSH et LH
Agissent sur les gonades pour la production de testostérone ou oestrogène et progestérone
Rôle GH
Va permettre la croissance des os et a un impact sur les muscles et certains organes (c’est pour ça que même adulte on en a dans le sang)
Point commun des hormones antéhypophysaires
Rétro contrôle sur l’hypophyse
Def adénome hypophysaire
Si diagnostic avéré : deux questions primordiales
Tumeur BÉNIGNE se développant au niveau de l’antéhypophyse, sécrétante ou non (= hypersécrétante ou pas)
Hypersécrétion ou insuffisance ? Sd tumoral (à cause de la compression locale)?
Signes du sd tumoral
Céphalées rétro-orbitaires
Troubles visuelles avec l’acuité préservée, sd caverneux
Rôle prolactine
Active au moment de la grossesse et du post-partum => lactation
Hémianopsie bitemporale def
Atteinte des deux champs visuels périphériques
Quadranopsie bitemporale
Quart supérieur qui ne voit pas
Imagerie de référence hypophyse
IRM
Apoplexie hypophysaire def
Adénome hypophysaire aigu = urgence => appel des neurochirurgiens
Différents IRM des structures
RAS
Diagnostics différentiels de l’adénome hypophysaire
Craniopharyngiome et méningiome intrasellaire
Différences adénome H et craniopharyngiome
Cra : + hétérogène, + granuleux et infiltrant (contours - nets)
Différence adénome H et méningiome intrasellaire
MI : se rehausse ++ à l’injection du gadolinium (adénome pas du tout)
Hypersécrétion TSH, FSH / LH, ACTH, prolactine
Adénome thyréotrope
Adénome gonadotrope
Sd de Cushing
Adénome à prolactine = le seul à avoir un ttt médicamenteux
Déficit en sécrétion GH, TSH, FSH/LH, ACTH, prolactine
Insuffisance somatotrope
I thyréotrope
I gonadotrope
I corticotrope
I lactotrope
Posthypophyse dans adénome hypophysaire
Préservée, jamais atteinte donc JAMAIS de diabète insipide à cause d’un adénome hypophysaire (= jamais de défaut de fabrication de l’ADH)
2 types d’insuffisance hypophysaire
Partielle : 1 ou plusieurs axes sont touchés
Complète = panhypopituitarisme : les 5 axes sont touchés
Prévalence, incidence et cause principale de l’insuffisance antéhypophysaire
P : entre 50 et 450 par millions d’habitants
I : 30 à 40 nouveaux cas / million / an chez l’adulte (+ fréquent que chez l’enfant)
Adénome non fonctionnel
Insuffisance antéhypophysaire : axes les + souvent atteints et csq principale
1- ACTH = tjrs traité
2- TSH = tjrs traité
3- FSH/LH = pas tjrs traité
4- GH = très peu traitée car peu de csq
Augmente la mortalité toute cause
Insuffisance gonadotrope signes et biologie
Signes chez l’homme = comme si on avait un arrêt de la testostérone
Signes chez la femme = aménorrhée ou irrégularité menstruelle SANS bouffées de chaleur, dyspareunie, infertilité
Dans les deux cas = déminéralisation de l’os et ostéoporose à long terme
Bio = FSH/LH bas ou normal mais testostérone ou oestradiol bas
Insuffisance corticotrope signes et bio
Signes = asthénie croissante dans la journée, hypotension, anorexie et amaigrissement, hypoglycémie (= signes insuff surrénale)
Vont se manifester lors d’un stress = décompensation car peut rester longtemps asymptomatique
Différence entre insuffisance centrale et périphérique = dans la centrale on a une hyponatrémie, pas d’hyperkaliémie et pas de mélanodermie (car pas d’ACTH)
Bio = ACTH normale ou basse mais cortisol bas (à 8h)
Insuffisance thyréotrope signes et bio
Signes : asthénie, frilosité, constipation, crampes, myalgies etc (idem que hypothyroïdie SANS le myxoedeme donc moins sévère)
Bio : TSH normale ou basse et T4 basse
Insuffisance somatotrope signes et bio
Signes adultes : pas bcp de csq, diminution force et masse musculaire donc tendance à l’adiposité abdominale
S enfants : retard de croissance et hypoglycémie
Bio : IGF1 et GH basse
IGF1 = reflet de l’imprégnation en GH, préférée pour les dosages car la GH a une sécrétion pulsatile
Insuffisance en prolactine signe
Absence de montée de lait
Gynécomastie def
Développement du tissu mammaire chez un homme, uni ou bilatéral
Tjrs due à un déséquilibre entre les taux de testostérone libre et d’oestrogènes libres
Où l’oestrogène se convertit-il ? Et grâce à quel type d’enzyme ?
Tissu périphérique = adipeux +++
Aromatase
Cellule du testicule qui produit de la testostérone +++ et oestradiol
C de Leydig
Protéine liant l’oestradiol et la testostérone
TeBG => hormones inactives lorsqu’elles sont liées
Risque si TeBG augmente
Gynécomastie car la TeBG est plus affine pour la testostérone
Diagnostic différentiel de la gynécomastie
Adipomastie = prolifération de tissu adipeux au nv de la glande mammaire mais qui n’est pas composé de tissu mammaire , uniquement du TA
Différences à l’examen entre gynécomastie et adipomastie
G = tissu ferme ou rugueux, mobile, arrondi et centré par le mamelon
A = on ne palpe que de la peau et du TA
Si masse non centrée sur le mamelon on pense direct à une tumeur
Autres signes de la gynécomastie
Anomalies des aires ganglionnaires et testicules
Potentielle galactorrhée à la pression du mamelon
Examens complémentaires gynécomastie
Écho mammaire ou mammographie => diagnostic de certitude et élimination du kc du sein chez l’homme
Causes principales de gynécomastie
Insuff rénale C
Cirrhose
Médicaments = médocs à base d’oestrogènes et d’anti androgènes, spironolactone
Si aucune cause évidente retrouvée => bilan hormonal
Gynécomastie + fréquente à certains âges
Nv-né = physiologique
Puberté puis retour à la normale
Sujet agé car diminution fonction testiculaire
