Insuficienţă Cardiacă Flashcards
Ce este insuf cardiaca (IC)?
SD cx det de modif str/funct care afect fctia de pompa a inimii=> incapacit de a mentine un DC coresp
Care sunt cauzele principale si frecv de IC?
- Boala cardiaca ischemica BCI
- Cardiomiopatie (dilatativa)
- HTA
Care este mecanismul compensator fiziologic in IC?
IC-> scade DC -> 1. +SRAA -> retentie de Na+H2O -> creste presarcinii
-> vasoconstr -> creste postsarcinii
=> cresterea Lm
-> 2. +SNS -> adrenergic -> -||-
Cum se realiz decompemsarea cardiaca/ cum devin mec compensatoare patolog?
Cresterea Lm -»> leziune miocitara -» scade si mai mult DC -» + iar SRAA si SNS -»> mai multa retenție-> creste Frecv card si Forta de contr si au o toxicitate directa -»> leziune miocitara -> cerc vicios
Care sunt modif fiziopat in IC?
- Dilat V
- Htrof miocitara
- Sinteza crescuta de colagen
- Alterarea expresiei genei miozinei
- Alterarea densitatii adenozintrifosfatazei sarcoplasmatice Ca-depend
- Secr crescuta de PNA
- Retentie de Na si H2O
- +SNS
- Vasoconstr perif
Ce se intampla cu presarcina in IC?
IC -> scada DC -> mec compensatorii -> creste presarcina (p in vene) si frecv card -» creste DC (compensare)
-»»» IC severa -» Dc scade si mai mult chiar si in repaus -» creste p in vene si mai mult -> nu reuseste sa compenseze =» redistribuire a circ la organe vitale: inima, rinichi si creier -»»>
1. P in vene prea mare => anasarca si EPA cu Dispnee, hepatomegalie
2. Frecv card crescuta excesiv => Tahic sinusala
Ce se intampla cu postsarcina in IC? (Teorema lui Laplace)? Si ce face ea pe DC?
TL: T dp pr (tensiunea e dp cu presiuneraza)
IC -> DC scazut (vol D crescut)–> creste presarcina -»creste p A-> creste p -» dilat V -» conform teoremei =» creste tensiunea = Postsarcina -» scade DC
Ce se intampla cu contractilitatea (inotropism) in IC?
IC -> ++++ SNS -> pt ment DC -» creste inotropismul -»>-»>-»» nociva -> + cu neuroh supliment => apoptoza miocitelor -» down regulation -» scade Y beta
Ce se intampla cu SNS si nuroh in IC?
IC -> creste p in vene -> retentie de Na si H2O
-> scade DC -> scade perf renala -» + SRAA -> retentie H20 si Na -» creste p in vene
Ce se intampla cu homeostazia Ca in IC si ce efecte are?
Creste curentul de Ca excesiv -» se prelung contractia si relaxarea
Ce activeaza ANP si ce efecte are?
E activat de stretch
Efecte: diureza, natriureza, vasodilat, blocheaza SRAA
-> - retentia h2o si Na
Ce det secr de BNP si ce imp are?
Secr de V, activat de stress parietal
Parametru pt monitoriz stressului parietal fiind dp cu gradul IC
Unde act CNP?
Endoteliu si SNC
Ce fctie are endoteliul in IC?
Elib anormala de vasodilat: NO si vasoconstr: Endotelina
Care sunt mec compensatorii imediate?
- Centrale:
-Tahic
-Dilat V - Perif:
-redistribuire Dsg
-vasoconstrictie perif -» extremit reci, palide -» CIANOZA
-creste desat Hb
-metab anaerob
Care sunt mec compensatorii tardive?
- Centrale: Htrof
- Perif: Retentie H2O-Na
Care este clasificarea IC in fctie de fr de ej?
Fr de ej a VS (FEVS)=
1. < 40 => Cu fractie de ej redusa= SISTOLICA
2.* 40-50% => Cu fr de ej intermediara
3. >50% => Cu FEVS prezervata= DIASTOLICA
4. MIXTA -> Disfctie sist a VD cu evol in timp
Care e cea mai frecv cauza de IC sistolica?
- BCI
*Vvpatii, HTA
A/F
Terapiile care au redus morbiditatea in IC au avut efect doar la cei cu IC cu FEVS pastrata.
Fals
La cei cu IC sistolica = FEVS redusa
De ce apare IC cu FEVS prezervata? Cauza principala.
HT varstnici -» rigidizare crescuta a p V => nu se poate relaxa complet -» scade complianta V -> imoiedica umplerea Diastolica V complet =>scade DC
Ce se evident la Ecocardio in IC cu FEVS prezervata?
- Perete VS gros
- AS marit in dimensiuni
- Relax VS anormala cu vol VS normal
Care sunt tipurile de IC in fctie de partea inimii afectata si ce efecte au?
- DR -> cord pulmn acut/cronic
- STG -> staza pulmn -> EPA
- GLOBALA
Care sunt tipurile de IC in fctie de debut?
- Acuta
- Cronica- evol ondulata, acutizari, stabilizari, apar frecv decompensari
- Tranzitorie: recurenta/episodica
- Nou-Instalata: pac nu are APP cu IC
Cu ce se face DgDif in IC?
Stenoza mitrala -» IVS
Care sunt factorii precipitanti?
Alimentatia: hipo/normo/hiper -sodata
Necomplianta la trat
Aritmii, infectii, IM, ISCH miocard
Trombembolism pulmn
Care este evolutia?
Dilat cardiaca
Prezinta clasa NYHA a IC.
Clasa:
1. Fara limitarea activit fizice. Activitatea obisnuita nu det simptome. Dispnee, palpitatii, oboseala doar la efort exceptional.
- Limitare usoara a activit fiz. Fara simptome in repaus. La activit obișnuita apar dispnee, oboseala, palpitatii.
- Limitare marcata a activit fiz. Fara simptome in repaus. La activit redusa,orice efort (<obisnuita) apar dispnee, palpitatii, oboseala.
- Simptome de IC in repaus si sunt exacerbate de efirt fiz.
Ce simptome apar in IC?
- Dispnee de efort-» Paroxistica nocturna +Ortopnee
- Polipnee
- Tuse seaca
- Hemoptizie
- Astenie/ Fatigabilitate
- Nicturie, oligurie
- Ameteli, vertij, confuzie
De ce apare dispneea?
Simptom retrograd datorita stazei pulmn
De ce apar tusea si apoi hemoptizia?
Simtoom retrograd: IVS -> tuse seaca fara expect -> frecv in clinostatism (creste intoarcerea ven -> creste Lm al inimii)
-» staza ven -» colat circ pulmn -» hemoptizie
De ce apar astenie, fatigabilitatea?
Nu exista o forta musc coresp pt a efectua ef fizice.
De ce apar nicturia, oliguria?
Noaptea -> clinostatism -> creste perfuzia renala-> initial: nicturie, edeme -»» oligurie
Cu ce se face DGDif al dispneei?
Fatigabilitate
Dispnee de cauza pulmn
De ce apare polipneea?
Pstaza veno-capilara -»prin stimularea centrului respirator
de catre receptorii “J” pulmonari
Ce fel de respir apare in IC?
Respir Cheyne-Stokes -» ischemie CM respir