Insuficiência Respiratória e Noções de VM Flashcards

1
Q

Qual a definição de insuficiência respiratória (IR)?

A

É a incapacidade de os pulmões realizarem a troca gasosa, incluindo uma das seguintes: PaO2 < 60 ou PaCO2 > 50 (exceto retentores crônicos).≥≥
*É importante ressaltar que a captação de O2 e a eliminação de CO2 podem estar prejudicados de forma independente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

O que é a dispneia?

A

É a percepção pelo paciente da necessidade de realizar esforços respiratórios maiores (é um SINTOMA).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais os tipos de IR?

A

Pela função respiratória poder ser dividida em ventilação pulmonar e troca gasosa, a IR pode ser de 2 tipos: hipoxêmica (PaO2 < 60) e insuficiência ventilatória (hipercápnica - PaCO2 > 50).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qual a fisiopatologia da IR hipercápnica?

A

Há um prejuízo na ventilação pulmonar (hipoventilação - insuficiência ventilatória), não renovando o ar alveolar, levando à retenção de CO2 (hipercapnia) e acidose respiratória. Além disso, há redução do O2 do ar alveolar que não é substituído com consequente hipoxemia. O grande marco é a HIPERCAPNIA (acidose respiratória).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais as causas de insuficiência ventilatória (IV)?

A

Perda do drive ventilatório bulbar (HIC com herniação transtentorial, trauma em TE, overdose de depressores do SNC, lesão expansiva), lesão da origem medular do n. frênico (TRM), neuropatia periférica acometendo n. frênico (SGB), doença muscular ou da placa motora (miastenia gravis, polimiosite), obstrução da VAS (CE, macroaspiração, edema), fadiga muscular (crise asmática, DPOC descompensado, pnm grave, SDRA) e comprometimento da expansibilidade (queimadura).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como deve ser feita a oferta de O2 suplementar na IV por DPOC?

A

Deve ser feita em BAIXO fluxo, visando SaO2 92-94% (PaO2 60-80). Isso pois o rápido aumento da oxigenação além desses valores amputa o estímulo bulbar da respiração (dependente da hipoxemia), agravando a hipoventilação e hipercápnia, podendo até ser necessária a IOT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quais os principais sinais de falência da musculatura respiratória? Qual a CD nesses casos?

A

Sinais de esforço respiratório (batimento da asa nasal, tiragem), uso de musculatura acessória (ECM, intercostais) e respiração agônica (boca aberta, contração da musculatura cervical, extensão da cabeça, bradipneia). A CD é IOT imediata, senão irão evoluir para PCR por hipóxia e carbonarcose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qual o tto da IV?

A

VM com pressão positiva invasiva (IOT) ou não (máscara facial ou CN).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quando IOT na IV?

A

pH < 7,25, redução do NC ou confusão, fadiga da musculatura respiratória.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

A IV sempre cursa com hipoxemia? Explique.

A

NÃO!!! A oxemia pode estar normal devido ao aporte de O2 suplementar, porém o paciente pode estar em franca carbonarcose, sendo mais comum em DPOC descompensado e sd de Pickwick (obesidade + apneia do sono). Isso ocorre pois o centro respiratório deles é hipossensível ao CO2 e o drive ventilatório passa a depender mais da PaO2. Isso faz com que a hiperóxia possa desencadear hipoventilação. Por isso DPOC descompensado deve receber O2 em cateter de baixo fluxo (1-3 L/min) visando PaO2 60-80 e SaO2 90-92.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual a fisiopatologia da IR hipoxêmica (IRH)?

A

O mecanismo mais comum é por um distúrbio na relação ventilação/perfusão (V/Q). Os dois extremos desse mecanismo são alvéolos ventilados, porém não perfundidos (espaço morto), e alvéolos não ventilados porém perfundidos (tipo shunt). Entre esses extremos estão alvéolos ventilados mas pouco perfundidos (queda aguda do DC) e alvéolos pouco ventilados mas bem perfundidos (pneumonia, SDRA, EAP).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual uma forma interessante de diferenciar a IRH por efeito espaço morto ou por tipo shunt?

A

A do tipo shunt não responde à oferta de O2 suplementar em concentrações mais elevadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como deve ser feita a investigação da hipoxemia?

A

1°) Confirmar hipoxemia: SaO2 (saturação arterial de O2 - apropriada 92-95%) e PaO2 (PaO2 ideal = 100 - 0,33 x idade em anos).

2°) Confirmar IRH: gradiente P(A-a)O2.

3°) Diferenciar IRH por shunt ou por V/Q: oferecer O2 100%, sendo que a SaO2 no shunt não aumentará ou irá aumentar pouco.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como pode ser quantificada a IRH?

A

Pela relação PaO2/FiO2. Quando < 300 existe IRH ou injúria pulmonar. Quando < 200 existe IR grave.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Como oferecer O2 para o paciente com IRH?

A

Inicialmente por CN em baixo fluxo (0,5-5 L/min). Caso mais fluxo seja necessário, pode-se usar o CNAF (CN de alto fluxo) ou a máscara facial (de Venturi ou com reservatório de O2).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais as principais causas de hipoxemia?

A

Hipoventilação (IV), hipoxemia do ar rarefeito (baixa FiO2), sendo que estas duas não são IRH, distúrbio V/Q (p) e shunt arteriovenoso pulmonar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quando ocorre o distúrbio V/Q?

A

Em toda pneumopatia que afete a distribuição do ar entre os alvéolos (crise asmática, DPOC, atelectasia, pnm, doença pulmonar intersticial, TEP, SDRA), pois o sangue irá perfundir os alvéolos porém não haverá oxigenação.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

O que é e quando ocorre o shunt arteriovenoso pulmonar?

A

É a passagem do sangue venoso por áreas sem NENHUMA ventilação (relação V/Q = zero), ocorrendo o shunt, que pode ser parenquimatoso (alvéolos preenchidos com líquido - SDRA e edema pulmonar cardiogênico - ou por colabamento) e o vascular pulmonar (MAVs e na sd hepatopulmonar - passagem de sangue sem contato com os alvéolos).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Como é a hipoxemia por hipoventilação?

A

É acompanhada de hipercapnia e acidose respiratória aguda.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como diferenciar a hipoxemia por IV e por IRH?

A

Devemos calcular o gradiente alveoloarterial de O2, P(A-a)O2. Em situações normais (FiO2 21%), a tendência é esse gradiente ser pequeno (< 15 mmHg), pois a troca promove equalização dessas pressões parciais de O2. Na IV, o gradiente é < 10 mmHg (pois não há ventilação, portanto atinge-se o equilíbrio), enquanto que na IRH é > 15 mmHg (pois há ventilação, mas não a troca para equalizar).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Após confirmar a IRH (P(A-a)O2 > 15 mmHg), como diferenciar distúrbio V/Q de shunt arteriovenoso pulmonar?

A

O distúrbio V/Q pode ser corrigido por FiO2 100%, pois mesmo os alvéolos mal ventilados elevaração sua pO2. No entanto, a IRH por shunt não responde ao O2 suplementar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Algorítmo dx de hipoxemia.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quais as alterações respiratórias relacionadas às altas altitudes?

A

A hipóxia abrupta promove hiperventilação pulmonar, podendo haver dispneia, cansaço, mal estar, taquipneia e cianose. Com o passar do tempo, o organismo se adapta e passa a ser assintomática.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quais as alterações respiratórias relacionadas à intoxicação por MO?

A

Se liga com alta afinidade à hb, deslocando o O2 dela e não permitindo mais a troca gasosa da hb com os tecidos, promovendo asfixia química. O QC varia conforme a concentração de CO, variando desde sonolência até crise convulsiva e coma. O dx é pela epidemiologia e QC, sendo confirmado pela dosagem de carboxihb. O tto é com O2 em alta concentração.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Como pode ser feita a monitorização respiratória?

A

Através da avaliação da FR e padrão respiratório, oximetria, PGA e imagem (eg, rx de tórax).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qual a diferença na fisiologia da respiração na espontânea para a mecânica?

A

A respiração espontânea ocorre com pressões negativas nas VAs. Já na VM, ocorre com pressões transtorácicas positivas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Como podemos ventilar um paciente?

A

De forma não invasiva e de forma invasiva (IOT).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quais as indicações da ventilação não invasiva (VNI)?

A

Pacientes incapazes de manter ventilação espontânea na ausência de CI: DPOC exacerbada, EAP, SDRA (forma leve), pnm comunitária grave, exacerbação de asma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quais os dispositivos de baixo fluxo de O2? Explique.

A

Cânula nasal e máscada de Hudson. Eles permitem a respiração do indivíduo e a mistura do ar oxigenado com o atmosférico. A FiO2 depende do volume-minuto do paciente, sendo menor quanto maior o volume-minuto (hiperventilação), pois está misturando muito ar atmosférico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quais os dispositivos de alto fluxo de O2?

A

Máscara de Venturi e máscara com reservatório de O2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Explique a máscara de Venturi.

A

A máscara de Venturi apresenta um constritor que acelera o ar e cria uma pressão negativa, permitindo maior inspiração de O2. De acordo com o tamanho do constritor, há uma FiO2 conhecida para cada máscara (é pradronizado e está escrito no constritor). A FiO2 fica entre 25-50% e o fluxo entre 2-12 L/min.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Explique a máscara com reservatório de O2.

A

Há uma bolsa coletora com O2 contendo uma válvula unidirecional que só permite que o ar seja inspirado da bolsa, garantindo FiO2 alta (70-90%). É o único dispositivo de O2 fora a VM capaz de fornecer FiO2 > 50%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Por que a VM é dita com pressão positiva?

A

Pois utiliza uma pressão transtorácica positiva para promover a entrada de ar nos pulmões.

34
Q

Quais as principais indicações da VM invasiva (VMI)?

A
  • Depressão NC associada a instabilidade hemodinâmica (IH);
  • Instabilidade respiratória + IH;
  • Obstrução grave das VAS (estridor, sibilis inspiratórios);
  • Muita secreção sem depuração adequada pelo paicente;
  • Sinais de grave esforço respiratório (fadiga respiratória);
  • Ressuscitação na PCR;
  • Alterações no centro respiratório do SNC por TCE, intoxicação, AVC, etc;
    *
35
Q

Qual o benefício da VNI no EAP?

A

Um benefício hemodinâmico: a pressão transtorácica positiva reduz o retorno venoso ao coração, reduzindo a congestão pulmonar. O melhor modo é o CPAP.

36
Q

Como é o ciclo ventilatório da VM?

A

Existem 3 variáveis que classificam os modos ventilatórios: disparo (qual parâmetro irá disparar o início do ciclo ventilatório), ciclagem (qual parâmetro irá promover a troca da inspiração para a expiração) e limite (parâmetro que não irá ultrapassar o valor escolhido).

37
Q

Quais os parâmetros iniciais usados para a maioria dos pacientes logo após IOT + VM?

A

FiO2 100% (reduzindo paulatinamente para o menor valor que o paciente tolerar com SaO2 em torno de 90%), FR 12-16 irpm, PEEP 5-6 cmH2O (evitar colabamento alveolar - atelectrauma).

38
Q

Comente sobre o PEEP e seus usos.

A

É a pressão positiva no final da expiração, podendo ser fisiológica (3-7 cm H2O), usada para evitar colabamento de alvéolos (evitar atelectrauma), ou terapêutica (10-25 cm H2O), usada para recrutrar alvéolos que estavam colabados (como na SDRA).

39
Q

Quais os efeitos adversos da PEEP?

A

Aumento da pressão de admissão total (aumenta o risco de barotrauma), aumento da pressão intratorácica média (prejudica o retorno venoso sistêmico e cerebral, podendo reduzir o DC).

40
Q

Existe vantagem de um modo ventilatório para o outro?

A

Não há alteração em relação à mortalidade, tempo de IOT ou tempo de CTI.

41
Q

Quais os tipos gerais de modos ventilatórios?

A

Ventilação mandatória contínua (todos os ciclos são disparados e/ou ciclados pelo ventilador), mandatória intermitente (o ventilador oferece disparos e ciclos em uma frequência predeterminada, porém permite que ciclos espontâneos ocorram) e espontânea contínua (todos os ciclos são disparados e ciclados pelo paciente).

42
Q

Quais os modos da ventilação mandatória contínua?

A

Os controlados e os assisto-controlados. O controlado é aquele que o ventilador dispara TODOS os ciclos (paciente em máxima sedação), sendo que o disparo ocorre pela FR estabelecida no ventilador. No assisto-controlado tanto o ventilador quanto o paciente podem disparar um ciclo (quando o pcte dispara, o ventilador assiste ele na ventilação)

43
Q

Quais os principais tipos de modos ventilatórios?

A

Ventilação mandatória contínua com volume controlado (ventilação com volume controlado - VCV), ventilação mandatória contínua com pressão controlada (ventilação com pressão controlada - PCV) e ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV).

44
Q

Quais os parâmetros do ciclo respiratório no modo ventilatório VCV?

A

Cicla por volume (eu escolho um volume e só troca da inspiração para a expiração após atingido esse volume = o volume controla o ciclo), porém limita o fluxo. Ou seja, o fluxo e o volume são PRÉ-FIXADOS. Não é possível fixar a pressão, porém pode-se controlá-la indiretamente (pelo fluxo e volume).

45
Q

Qual a vantagem do VCV e quais os valores mais usados?

A

É mais usado logo após IOT pois eu sei quanto de volume está sendo dado ao paciente. O volume corrente é 6-8 mL/kg de peso PREDITO (peso ideal de acordo com altura) e o fluxo geralmente é 40-60 L/min.

46
Q

Como são as curvas de pressão, volume e fluxo do VCV?

A

A deflexão negativa na curva de pressão indica que o paciente fez um esforço antes de começar o ciclo (ele fez o disparo). O fluxo é “quadrado” pois é o que limita o modo ventilatório.

47
Q

Quais os parâmetros do ciclo respiratório no modo ventilatório PCV?

A

Cicla por TEMPO (só troca da inspiração para expiração após passado o tempo pré-definido por mim - 1-1,2, no geral) e limita a PRESSÃO (12-20 cmH2O). Ou seja, eu determino o tempo e a pressão que eu quero no modo ventilatório e o fluxo e o volume são variáveis dependentes disso.

48
Q

Como são as curvas de pressão, volume e fluxo do PCV?

A

A pressão é pré-definida, chegando a um limite, não permitindo mais a entrada de volume/fluxo.

49
Q

Comente sobre o SIMV.

A

O ventilador não é disparado, fazendo com que o paciente controle todas as variáveis do ciclo respiratório

50
Q

Comente sobre o PSV.

A

Todos os ciclos são espontâneos (disparados e ciclados pelo paciente), porém pode ser assistida pelo ventilador (ventilação espontânea com pressão de suporte = PSV), ciclando quando o fluxo inspiratório alcança um nível crítico, geralmente 25% do pico de fluxo inspiratório atingido. Limita a PRESSÃO (15-18 cmH2O). Funciona somente quando o paciente está com drive respiratório, sendo praticado na fase de desmame.

51
Q

Qual a relação I:E fisiológica? Quais os determinantes?

A

1:2 a 1:3. Os determinantes são a FR e o tempo inspiratório.

52
Q

Comente sobre a sensibilidade do ventilador mecânico.

A

É o valor da variável capaz de deflagrar o disparo, devendo ser ajustada de acordo com o esforço do paciente.

53
Q

Como deve ser a retirada do paciente da VM? Explique.

A

Deve ser “desmamado”. À medida que ele melhora deve-se reduzir a sedação e tentar a retirada do respirador, usando-se, para isso, parâmetros gasométricos e de ventilação espontânea.

54
Q

Defina os termos: extubação, reintubação, sucesso do desmame e VM prolongada.

A
  • Extubação: retirada da VA artificial (se TQT = decanulação).
  • Reintubação: necessidade de reinstituir a VA artificial. É precoce quando < 48h.
  • Sucesso do desmame: manutenção de ventilação espontânea por > 48h após interrupção da VAA.
  • Falência do desmame: necessidade de reintubar em < 48h após retirada da VAA.
  • VM prolongada: > 6h/dia por 3s.
55
Q

Quais os critérios para extubação?

A
56
Q

O que é a VNI?

A

É um tipo de VM feito através de dispositivos nasais ou máscaras faciais que não permitem o escape de ar (ou permitem pequeno grau de escape).

57
Q

Qual a vantagem da VNI?

A

Poupa o paciente das consequências do TOT (lesão traqueal, lesão de cordas vocais, pnm nosocomial ou PAVM).

58
Q

Quais as regras básicas devem ser respeitadas para usar a VNI?

A

O paciente deve estar desperto e cooperativo, os reflexos da VAS devem estar intactos (evitar broncoaspiração) e deve haver estabilidade hemodinâmica.

59
Q

Quais os modos de VNI?

A

CPAP e BiPAP.

60
Q

Explique o CPAP e o BiPAP.

A
  • CPAP: pressão positiva ÚNICA na VA do paciente. A ventilação é totalmente espontânea, sendo que o volume corrente depende apenas da ventilação do paciente.
  • BiPAP: garante aumento da pressão durante a inspiração e mantém uma pressão positiva durante a expiração. É mais confortável que o CPAP. É ideal para DPOC descompensado.
61
Q

Quais CI absolutas à VNI?

A

PCR e necessidade de IOT.

62
Q

O que é a sd do desconforto respiratório agudo (SDRA)?

A

É uma grave injúria INFLAMATÓRIA pulmonar, levando ao EDEMA PULMONAR não cardiogênico (edema inflamatório), formação de MEMBRANA HIALINA e ao COLAPSO ALVEOLAR, cursando com IRH refratária à reposição de O2 por shunt intrapulmonar (perfunde mas não ventila). Por definição, há relação P/F < 300.

63
Q

Qual o achado de rx e de histopatologia da SDRA?

A

RX: infiltrado pulmonar agudo e difuso.
Histopatologia: dano alveolar difuso.

64
Q

Quais as etiologias da SDRA?

A

Lesão pulmonar direta (o evento está no pulmão - maior risco de SDRA): aspiração de conteúdo gástrico, pnm, trauma torácico grave, inalação de tóxicos, afogamento, EP.
Lesão pulmonar indireta (mais comuns - extrapulmonar): choque, sepse (principal causa - 50% dos casos de SDRA, p infecção abdominal), politrauma, grande queimado, pancreatite aguda, CEC.
*Os pulmões são muito suscetíveis a lesões por agentes do ar e do sangue (recebem TODO o DC).

65
Q

Quais condições do paciente elevam o risco de desenvolver SDRA?

A

Abuso de álcoool, idade elevada, acidose metabólica e gravidade da doença de base (APACHE II elevado).

66
Q

Qual a evolução da SDRA?

A

Possui 3 fases evolutivas: exsudativa, proliferativa e fibrótica, que culminam em edema intersticial e alveolar proteináceo, congestão capilar, hemorragia alveolar, necrose de pnm I e presença de membrana hialina.

67
Q

Explique cada fase da SDRA.

A

A fase exsudativa já está presente nos primeiros dias da injúria pulmonar, havendo edema intersticial e alveolar com membrana hialina e infiltrado neutrofílico (quase sempre). A fase proliferativa é a regeneração dos pnm I pelos pnm II, havendo infiltrado mononuclear, sendo nessa fase que os pctes começam a melhorar e a serem desmamados da VM. Alguns podem evoluir para a fibrótica, em que há hipertensão pulmonar (px desfavorável).

68
Q

Qual a lesão histopatológica da SDRA?

A

A lesão histopatológica é o dano alveolar difuso (DAD), em que há edema intersticial e alveolar rico em ptn e com formação de membrana hialina, congestão capilar, sangramento alveolar e necrose de pneumatócitos tipo 1.

69
Q

Qual a fisiopatologia da SDRA?

A

Faz parte de um contexto de inflamação sistêmica exacerbada, havendo a passagem de neutrófilos ativados para o interstício pulmonar que irão lesar o endotélio e inflamar e destruir o tecido alveolar, formando um exsudato que se acumula no alvéolo.

70
Q

Como a SDRA promove IR?

A

O principal mecanismo é através do distúrbio V/Q, resultando em hipoxemia grave e refratária (os alvéolos estão perfundidos porém não conseguem ser ventilados pela membrana hialia e pelo exsudato, promovendo redução da complacência pulmonar e aumento do trabalho respiratório).

71
Q

Qual o QC da SDRA?

A

Os sintomas respiratórios podem surgir antes da alteração radiológica, podendo estar taquidispneico, taquicárdico, cianótico e agitado com rx normal, porém este se altera, via de regra, em até 24h. Além disso há o QC da doença que causou a SDRA. Rapidamente evolui com esforço respiratório (batimento de asa do nariz, tiragem, respiração abdominal). O EF evidencia estertores crepitantes bilateralmente (edema pulmonar).

72
Q

Quais as alterações laboratoriais da SDRA?

A

Há hipoxemia que não costuma responder ao O2 suplementar. O aumento do esforço respiratório e a taquipneia promovem hipocapnia (podendo haver alcalose). Com a evolução do quadro, a fadiga respiratória promove retenção de CO2 e falência respiratória. Se o paciente estiver em VM, há piora do parâmetro ventilatório (P/F < 200).

73
Q

Qual o achado de RX da SDRA?

A

Infiltrado OBRIGATORIAMENTE bilateral (pode poupar algumas áreas ou comprometer tudo), semelhante ao EAP. O infiltrado é misto (alveoloar, que é algonodoso, e intersticial). Pode haver o sinal da silhueta (perda dos contornos da sombra cardíaca).

74
Q

Como dx a SDRA?

A

Pelos critérios de Berlim.

75
Q

Qual o tto da SDRA?

A

VM PROTETORA: volume corrente de até 6 ml/kg (4-8) em relação ao peso predito (menor risco de barotrauma, hipercapnia permissiva pela menor lavagem de CO2), pressão de platô menor igual 30 cmH2O, FiO2 após IOT de 100% e, depois, tentar reduzir para < 60% (FiO2 necessária para SaO2 > 90%), PEEP terapêutica, driving pressure menor igual 15 cmH2O (Pplatô - PEEP), modo assisto-controlado, posição prona.

76
Q

O que é o volutrauma?

A

É uma injúria pulmonar inflamatória decorrente do abrir e fechar dos alvéolos com grandes volumes.

77
Q

O que é o barotrauma?

A

São lesões pela pressão positiva da VM, havendo enfisema intersticial, subcutâneo e pneumotórax.

78
Q

Qual o papel dos GC na SDRA?

A

Não está indicado nessa situação (exceto se a causa base for responsiva à GC, como pneumonite eosinofílica) e está CI após 14d de SDRA (aumenta a mortalidade).’

79
Q

Qual a principal alteração da hiperventilação na PGA?

A

Hipocapnia com alcalose respiratória.

80
Q

Quais as principais causas de hiperventilação?

A

Altas altitudes, pneumonias, DPOC descompensado, asma, pneumotórax, ICC, choque, hipotensão, distúrbios metabólicos, psicogênica.